SZCZEGÓLNE CHOROBY

Choroby przednowotworowe to stany, w których częściej lub rzadziej występują nowotwory złośliwe.

Kiedy występują te choroby, pewne zmiany w strukturze komórek. A przy ciągłej ekspozycji na szkodliwe czynniki, komórki te można przekształcić w nietypowe (rak).

Aby zapobiec rozwojowi chorób onkologicznych, ważne jest wczesne określenie takich warunków, a także ich badanie jakościowe.

Istnieją następujące choroby lub stany przedrakowe organów trawiennych, w których ryzyko rozwoju raka znacznie wzrasta:

Choroby przedrakowe przełyku: stan po oparzeniach zasadowych, psihovod Barretta, achalazja wpustowa, zespół Plummer-Vinsona (zanik błony śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku).

Przednowotworowe choroby żołądka: polipy gruczolakowate, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, metaplazja jelit żołądka, przewlekłe zapalenie żołądka typu B (z Helicobacter pylori), ksantomant żołądka (łagodne tworzenie żołądka), zespół Peutza-Jeghersa (dziedziczna choroba, która zwiększa ryzyko polipów żołądka w żołądku) - przewód pokarmowy), choroba Menetria (nadmierne rozwinięcie błony śluzowej żołądka z późniejszym rozwojem gruczolaków i torbieli), stan po gastrektomii.

Choroby przedrakowe jelita cienkiego: pojedyncze polipy (prawdziwe łagodne polipy, tłuszczak, łagodny gruczolak, mięśniak gładki), wiele polipów.

Przednowotworowe choroby wątroby: przewlekłe postępujące zapalenie wątroby typu B i C, marskość wątroby o dowolnej etiologii, torbiele (pojedyncze, wielokrotne torbiele wątroby), gruczolak (często wykrywany u młodych kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne).

Choroby przedrakowe pęcherzyka żółciowego: polipy gruczolakowate, zwapnienie rozproszone-dystroficzne ściany pęcherzyka żółciowego (pęcherz porcelanowy).

Choroby przedrakowe trzustki: przewlekłe postępujące zapalenie trzustki, torbielowate zmiany torbielowate.

ROZDZIAŁ 5. CHOROBY PRECAUTIVE

5.1. ZASADY ALOKACJI PATOLOGII WCZEŚNIEJ RAKOWYCH RÓŻNYCH LOKALIZACJI

Ponad 100 lat temu termin „prekursor” został zaproponowany przez francuskiego naukowca - dermatologa N. Dubreuilha. Termin ten odnosi się do procesów poprzedzających rozwój guza, ale nie zawsze rozwój takich procesów kończy się wraz z powstaniem tego ostatniego. Ponadto S.C. Becks w 1933 roku zaproponował podział stanów przedrakowych na obligatoryjny i fakultatywny. Oprócz koncepcji „przedrakowej” specjaliści z różnych dziedzin medycyny znają pojęcie chorób przedrakowych w tle. Stopień atypii stwierdzony w preparacie cytologicznym lub histologicznym określa status pretumorowy danej kategorii.

W przypadku patologii pozornej wszystkich poziomów odnotowuje się poważne zaburzenia procesów rogowacenia i odnotowuje się fakty rozwoju guza nowotworowego, być może z mniejszą częstotliwością. Objawy atypii w głębokich warstwach nabłonka powierzchniowego obserwowano we wszystkich chorobach wywołujących udary. Potwierdzają to badania ultramikroskopowe i histochemiczne.

Założyciel narodowej szkoły onkologicznej N.N. Petrov uważał procesy określane terminem „przedrakowy” za zmiany dystroficzne w nabłonku, które w odpowiednich warunkach mogą cofnąć rozwój, kończąc na wyzdrowieniu, w innych przypadkach przekształcają się w raka, który z reguły jest związany z ciągłym działaniem czynnika rakotwórczego. W każdym razie, zgodnie z nowoczesnymi pomysłami, rozwój raka jest procesem wieloetapowym i często dość długim.

Zmiany pretumorowe mogą istnieć przez długi czas bez zauważalnej dynamiki lub wykazywać wzrost bez oznak progresji, gdy występuje wzrost ilościowy bez wzrostu zjawiska anaplazji, co ostatecznie powoduje złośliwość. Zakończenie karcynogenów może zapobiec procesowi złośliwości, nawet gdy choroba jest

W drodze do reinkarnacji nowotworów pozostaje niewielka transformacja. Według V.S. Chapot (1975): „Każdy rak ma swój nowotwór wstępny, ale nie każdy nowotwór wstępny zmienia się w raka”.

Obecnie w praktyce klinicznej zidentyfikowano formy nozologiczne, poprzedzające raka, z większym lub mniejszym ryzykiem onkologicznym, które podlegają obserwacji klinicznej. Choroby te są znane jako przedrakowe i wymagają leczenia i / lub obserwacji, aby zapobiec zwyrodnieniu złośliwemu. Jeśli to możliwe, patologia przedrakowa zostaje radykalnie wyleczona. Z tendencją do przewlekłego przebiegu procesu udarowego, podlega ciągłej obserwacji z wykorzystaniem możliwego leczenia profilaktycznego.

Uważa się, że każdy nowotwór jest poprzedzony zmianami pozornymi, które często nie są ustalane z powodu wizyty pacjenta u lekarza dopiero po rozwoju guza. Uważa się, że przypadki szybkiego wzrostu guza na tle pozornego całkowitego zdrowia, bez objawów choroby przedrakowej, mają również krótkoterminowe stadia rozwoju zmian przedrakowych. Należy zauważyć, że pomysły dotyczące zachodzących zmian są nadal bardzo niekompletne, w szczególności rzadkie przypadki resorpcji rozwiniętego guza nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione i nie zależą od leczenia nowoczesnymi metodami.

Wiadomo, że im bardziej intensywna proliferacja wykracza poza funkcjonalnie określone procesy hiperplastyczne, którym towarzyszą patologiczne zmiany w strukturach komórkowych i im wyraźniejsze jest uszkodzenie procesów podziału, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju raka. W zależności od częstotliwości przejścia na raka, klinicyści dzielą choroby przedrakowe na obligatoryjne, w których rak występuje zawsze lub w większości przypadków, i fakultatywny, na podstawie którego rak rozwija się znacznie rzadziej.

Wykrycie ciężkiej atypii powoduje konieczność podjęcia bardziej radykalnych metod leczenia patologii udarowej, najczęściej jest to leczenie chirurgiczne, którego celem jest usunięcie całej patologicznie zmienionej tkanki. Często choroby te są przewlekłe i wymagają powtarzających się zabiegów i dynamicznej obserwacji. Aby wykluczyć nowotwór złośliwy podczas początkowego leczenia oraz w procesie leczenia i obserwacji

W razie potrzeby wykonuje się badanie cytologiczne i histologiczne, wykonuje się je wielokrotnie (nawrót, zmiany resztkowe, podejrzenie odrodzenia).

Problemy organizacyjne w krajowej praktyce klinicznej powodują, że lekarze ogólni rozróżniają fakultatywnych i obligatoryjnych prekursorów, ponieważ obligatoryjni prekursorzy podlegają księgowaniu i leczeniu przez onkologów. Fakultatywni prekursorzy podlegają leczeniu i obserwacji u odpowiednich lekarzy specjalistów. Pacjenci z przewlekłymi, planowymi chorobami przedrakowymi narządów wewnętrznych wymagają okresowego badania i leczenia zachowawczego. Na przykład pacjenci cierpiący na chorobę wrzodową są pod nadzorem terapeutów; Osoby cierpiące na fakultatywny nowotwór układu moczowo-płciowego, narządy laryngologiczne, żeńskie narządy płciowe itp. Są obserwowane przez odpowiednich specjalistów. W przypadku zaostrzenia przewlekłych chorób udarowych podlegają hospitalizacji, badaniu i leczeniu zachowawczemu.

Zjawiska morfologiczne odpowiadające procesom proliferacyjnym są następujące.

ACANTOSE - charakteryzuje się pogrubieniem warstwy nabłonkowej błony śluzowej z powodu proliferacji komórek warstwy podstawowej i kolczystej. W wyniku tego procesu takie pierwszorzędne elementy pojawiają się jako lichenizacja lub, w głębszym procesie, guzek.

PARACERATOZA charakteryzuje się niepełną keratynizacją komórek powierzchniowych warstwy kolczystej, podczas gdy w nich pozostają spłaszczone wydłużone jądra. Faza tworzenia keratogyaliny i eleidiny wypada, co prowadzi do braku brył i warstw ziarnistych. Keratyna znika z komórek warstwy rogowej. W tym procesie następuje wyraźne złuszczanie naskórka. Pod uformowanymi łuskami, łatwo odrzucanymi, pojawiają się takie pierwszorzędne elementy uszkodzenia nabłonka powłokowego, jak plamki, liszajkowanie, roślinność, węzły i guzki.

DYSKERATOZA - jest również konsekwencją niewłaściwej keratynizacji. Charakteryzuje się tworzeniem nadmiaru keratyny w każdej pojedynczej komórce nabłonkowej. Te ostatnie stają się większe, zaokrąglone, z ziarnem w cytoplazmie, zwane „ciałem Daryi”. Następnie te duże komórki są przekształcane w jednorodne formacje kwasofilne ze śladem

mi małe jądra piknotyczne. Dyskeracja jest typowa dla starzenia się. Agresywna, złośliwa dyskeratoza jest charakterystyczna dla choroby Bowena, raka płaskonabłonkowego.

HIPERKERATOZA - nadmierne pogrubienie nabłonka warstwy rogowej. Może powstać w wyniku nadmiernego tworzenia keratyny lub z powodu opóźnionego złuszczania nabłonka. Podstawą hiperkeratozy jest intensywna synteza keratyny w wyniku zwiększenia aktywności funkcjonalnej komórek nabłonkowych (przewlekłe podrażnienie lub zaburzenia metaboliczne).

PAPILLOMATOSIS - to proliferacja warstwy brodawkowatej błony śluzowej, której towarzyszy wrastanie do nabłonka. Papillomatoza występuje w przewlekłym uszkodzeniu błony śluzowej podniebienia za pomocą protezy lub innych przewlekłych obrażeń.

Wczesne, klinicznie podatne zmiany przedrakowe nie mają wyraźnych objawów, często nie towarzyszą im żadne subiektywne zaburzenia. Wiadomo, że strefy powierzchniowego nabłonka głowy i szyi są odporne na bodźce fizyczne i chemiczne, a także na wprowadzanie infekcji i mają zwiększoną zdolność regeneracyjną ze względu na charakterystykę lokalizacji i wykonywanej funkcji. Niemniej jednak w wielu przypadkach długotrwałe narażenie na pewne czynniki drażniące powoduje choroby przewlekłe.

5.2. WSTĘPNA PATOLOGIA OBSZARU GŁOWY I SZYI

W obszarze głowy i szyi choroby przedrakowe są szczególnie demonstracyjne, ponieważ prawie wszystkie z nich są wizualne, tj. zdiagnozowane przez wizualne i ogólne badanie kliniczne. Wraz z pojawieniem się technik endoskopowych, patologia udarowa nabłonkowego nabłonka pustych narządów stała się bardziej dostępna. W praktyce separacji guzów głowy i szyi stosuje się technikę endoskopową w celu zbadania noso- i krtani, krtani, jamy nosowej i zatok przynosowych.

Decydującą rolę w diagnozowaniu patologii udaru głowy i szyi przypisuje się lekarzowi „pierwszego kontaktu” - stomatologowi, otorynolaryngologowi, terapeucie. Uważna kontrola z dobrym oświetleniem skóry, czerwoną obwódką warg, wszystkimi częściami jamy ustnej,

w razie potrzeby, stosując powiększenie (szkło powiększające), jak również omacywanie obszaru szyi, należy uwzględnić obowiązkowy zestaw badań każdego pacjenta podczas przyjęcia ambulatoryjnego. Pozwala to na szybkie wykrycie stanów przedrakowych w lokalizacjach wizualnych. We wszystkich tych organach zmiany powierzchni są wizualne.

We wszystkich przypadkach, gdy występuje wyraźny proces rozrostowy towarzyszący określonej chorobie błony śluzowej jamy ustnej lub warg, występuje problem badania histologicznego i odpowiedniego leczenia. Istnieje zasada, że ​​jeśli proces rozrostu błony śluzowej jamy ustnej lub czerwona granica dolnej wargi nie reaguje na leczenie zachowawcze przez 10-14 dni, konieczne jest badanie morfologiczne.

Choroby przedrakowe błony śluzowej okolicy szczękowo-twarzowej obserwuje się częściej u mężczyzn, głównie po 60 roku życia. Rozwój stanów przedrakowych, którym towarzyszy z reguły aktywny podział komórek, sprzyjają różne długo działające egzogenne lub endogenne czynniki rakotwórcze, wywołujące przewlekłe zapalenie. Możliwa jest dysleksja komórek warstwy kolczystej i atypia komórkowa. Przejście na raka może wystąpić bez subiektywnych i obiektywnych objawów klinicznych.

W głowie i szyi występują trzy rodzaje nabłonka powierzchniowego. Praktycznie każde wizualnie zdefiniowane uszkodzenie każdego z nich powinno zmusić lekarza do przeprowadzenia badania pacjenta w celu wykluczenia patologii nowotworu. Musi alarmować o odchyleniu tkanki od normalnej struktury, przebarwieniach, uldze, lokalizacji zmiany w stosunku do powierzchni otaczającej tkanki, a także naruszeniu integralności nabłonka z tworzeniem się nadżerki lub owrzodzeń. Zmiany chorobowe zmieniają się w procesie powstawania, pod wpływem środków zaradczych, a z opcjonalnym rakiem przednim, jeśli wykluczymy wpływ czynnika wywołującego procesy dyskeratozy (korekcja protezy, ostra krawędź zęba, wykluczenie palenia, itp.), Może to być regresja spontaniczna.

Skóra twarzy, głowy i szyi jest prawie całkowicie otwarta, a zatem narażona na nasłonecznienie i inne fizyczne, meteorologiczne i domowe czynniki chemiczne. Rozwój przedrakowych i nowotworowych chorób skóry wiąże się z rakotwórczością

narażenie na promieniowanie ultrafioletowe, środki chemiczne, promieniowanie jonizujące. Ochrona odsłoniętych części ciała - twarzy, rąk, stóp - przed słońcem ma szczególne znaczenie podczas pracy na zewnątrz (pola, budownictwo, inne branże).

W wyniku określonej infekcji wirusowej rozwijają się również niektóre prekursory. Szczepy wirusa brodawczaka ludzkiego: HVP-16, HVP-31-35, HVP-51-54 itd., Występują zwłaszcza w ogniskach powierzchownej dyskeracji, a wpływowe i przerostowe procesy występują w badaniach histologicznych zmian przedrakowych w skórze.

Rogowacenie słoneczne, rogowacenie starcze jest najczęstszym schorzeniem skóry, które jest głównie charakterystyczne dla mężczyzn powyżej 60 roku życia, głównie blond kobiet o niebieskich oczach. Ozlokachestvlenie występuje lat po pojawieniu się wykształcenia, w przybliżeniu w stosunku 1: 1000, ogólnie, rak takich lokalizacji występuje korzystnie, rzadko przerzutów.

Błona śluzowa jamy ustnej jest odporna na działanie fizycznych, chemicznych czynników drażniących, jak również wprowadzenie infekcji, ma zwiększoną zdolność regeneracyjną. Niemniej jednak, w niektórych przypadkach, przy długotrwałym narażeniu na pewne czynniki drażniące, z reguły powstają choroby przewlekłe, które są podstawowymi warunkami dla skutków chorób nowotworowych. Lekarze ogólnej sieci medycznej potrzebują wiedzy na temat kliniki, zasad diagnozy i leczenia patologii pozornej.

Jeśli podczas ostrego przebiegu procesu przeważają zmiany alternatywne i wysiękowe, to w przewlekłych procesach zapalnych - proliferacyjnych. Procesy te prowadzą do zaburzeń w procesie keratynizacji i stanowią szczególne zagrożenie w związku ze zwyrodnieniem guza. Rak przedni błony śluzowej jamy ustnej, gardła, krtani często występuje w wyniku ekspozycji na gorące i pikantne potrawy, niektóre substancje chemiczne. Szczególnie szkodliwe substancje towarzyszące procesowi palenia w połączeniu ze skumulowanym działaniem alkoholu. Podstawą profilaktyki raka błony śluzowej jamy ustnej jest sanacja jamy ustnej: leczenie zębów próchnicowych, przewlekłe zapalenie migdałków, wspieranie infekcji, rzucenie palenia, nadmierne spożywanie alkoholu i inne złe nawyki.

Czerwona granica warg, posiadająca cechy skóry i błony śluzowej, ma również swoje własne cechy morfologiczne. W

Rozwój warg przedrakowych to ważne zewnętrzne niekorzystne wpływy klimatyczne, takie jak systematyczne pękanie, oparzenie słoneczne, odmrożenia, a także termiczne i rakotwórcze działanie substancji związanych z paleniem. Występują tu niektóre choroby przednowotworowe, które nie mają analogów ani na skórze, ani na błonie śluzowej jamy ustnej, co zgodnie z obrazem kliniczno-morfologicznym nie pasuje do typowego obrazu przedrakowej produktywnej dyskeratozy tych lokalizacji.

W związku z tym zmiany warg udowych zostały zidentyfikowane w oddzielnych formach przedraka czerwonej granicy. Actinic cheilitis jest chorobą podobną w wyglądzie i rozwoju do starczego rogowacenia, jak również brodawkowatego (guzkowego) przedrakowego i ograniczonego przedrakowego hiperkeratozy. Ta grupa obejmuje również ścierne pre-caberous cheilitis Manganotti.

Leukoplakia jest chorobą charakteryzującą się nadmiernym rogowaceniem błony śluzowej jamy ustnej lub czerwonym obrzeżem, głównie dolnej wargi. W jamie ustnej najczęstszą lokalizacją są policzki wzdłuż rzutu zębów zamykających, na podniebienie twarde, w pobliżu kącików ust. Objawia się w postaci białych tabliczek pokrytych miękkimi łuskami. Wyróżnia się klinicznie kilka postaci leukoplakii: płaskie, twarde i erozyjne, które są kilkoma etapami jednego procesu, gdy wraz ze wzrostem procesów keratynizacji występuje nadmiar białawych nakładek o małej powierzchni brodawczakowatej na powierzchni leukoplakii, a następnie albo przez gryzienie, albo jedzenie żywności. odsłonięta powierzchnia erozyjna. Leukoplakia jest charakterystyczna dla osób w wieku 50-70 lat, częściej obserwowanych u mężczyzn, zwłaszcza palaczy. Typowe wykrywanie szczepów wirusa brodawczaka ludzkiego HVP-11 i HVP-16. Rak na tle leukoplakii rozwija się w 7-13% przypadków i ma tendencję do częstych i wczesnych przerzutów.

Przyczyny przewlekłego urazu i zapalenia, w związku z tym, procesu przedrakowego w tle, mogą być ostre krawędzie, skrócone granice ruchomej protezy, spiczaste zakrzywione i uformowane zapięcia, ostre krawędzie sztucznych zębów, a także wymazane korony metalowe, długie szerokie korony, duże zużycie metalowych protez, heterogeniczne metale i inne Powierzchnie, które są poddawane długotrwałemu urazowi mechanicznemu, są niehezolującym, bolesnym wrzodem z ubitym dnem.

Tabela 5.1. Klasyfikacja tła i chorób przedrakowych w głowie i szyi

Prekancer

Rak przedrakowy to grupa wrodzonych i nabytych stanów patologicznych poprzedzających rozwój uszkodzeń onkologicznych, ale nie zawsze przekształcających się w nowotwór złośliwy. Może być opcjonalne lub obowiązkowe. Grupa prekursorów obejmuje dużą liczbę chorób zapalnych, niezapalnych i dystroficznych, wady rozwojowe, zmiany związane z wiekiem i łagodne nowotwory. Zdiagnozowany na podstawie badań klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych. Taktyka leczenia i środki zapobiegające nowotworom zależą od rodzaju i lokalizacji procesu patologicznego.

Prekancer

Prekancer - zmiany w narządach i tkankach, którym towarzyszy wzrost prawdopodobieństwa rozwoju nowotworów złośliwych. Ich obecność nie oznacza obligatoryjnej transformacji w raka, nowotwory złośliwe obserwuje się tylko u 0,5-1% pacjentów cierpiących na różne postacie przedrakowe. Początek badań nad tą grupą chorób ustalono w 1896 r., Kiedy dermatolog Dubreuil zasugerował leczenie rogowacenia jako stanów patologicznych poprzedzających raka skóry. Następnie teoria prekursorów stała się przedmiotem badań lekarzy różnych specjalności, co doprowadziło do powstania spójnej koncepcji uwzględniającej kliniczne, genetyczne i morfologiczne aspekty powstawania guzów nowotworowych.

Nowoczesna wersja tej koncepcji opiera się na założeniu, że złośliwe nowotwory prawie nigdy nie powstają na tle zdrowych tkanek. Dla każdego rodzaju nowotworu występuje rak przedrakowy. W procesie transformacji ze zdrowej tkanki w nowotwór złośliwy komórki przechodzą pewne etapy pośrednie, a etapy te można rozróżnić, badając strukturę morfologiczną dotkniętego obszaru. Naukowcy byli w stanie zidentyfikować predraki dla wielu nowotworów o różnej lokalizacji. Jednocześnie, poprzednicy innych grup zmian nowotworowych nadal nie są ustaleni w większości przypadków. Procesy Pretumor są wykonywane przez specjalistów z dziedziny onkologii, dermatologii, gastroenterologii, pulmonologii, ginekologii, mammologii i innych dziedzin medycyny.

Klasyfikacja przedrakowa

Wyróżnia się dwa typy nowotworów: fakultatywny (z małym prawdopodobieństwem złośliwości) i obligatoryjny (przekształcony w raka bez leczenia). Eksperci uważają te procesy patologiczne za dwa początkowe etapy morfogenezy raka. Trzecim etapem jest nieinwazyjny rak (rak in situ), czwarty to wczesny nowotwór inwazyjny. Trzeci i czwarty etap są uważane za początkowe etapy rozwoju nowotworu złośliwego i nie są zaliczane do grupy przedrakowej.

Biorąc pod uwagę lokalizacje, rozróżnia się następujące typy czynników wstępnych:

• przednowotworowe skóry: choroba Pageta dyskeratoza Bowen skóra pergaminowa, róg skórny, aktynowe rogowacenie, popromienne zapalenie skóry, długie istniejących przetoki, pourazowych i owrzodzeń troficznych, blizny po oparzeniach, zmiany skórne w SLE, syfilis i gruźlica, wad wrodzonych i nabytych chorób skóry.
• Prekursory czerwonej granicy warg: dyskeratoza, brodawczaki.
• Przedrakowe błony śluzowe jamy ustnej: pęknięcia, wrzody, leukokeratoza.
• Prekursory nosogardzieli i krtani: brodawczaki, dyskeratoza, mięśniak podstawny, chondroma, gruczolak, włókniak kontaktowy.
• Prekursory piersi: guzkowy i rozlany przerost hormonalny.
• Prekursory żeńskich narządów płciowych: nadmierne rogowacenie, nadżerka i polipy szyjki macicy, rozrost endometrium, polipy endometrium, gruczolakowatość, poślizg pęcherzykowy, niektóre cystomy jajników
• Stan przedrakowy przewodu pokarmowego: blizny po oparzeniu przełyku, leukoplakia przełyku, zapalenie żołądka, wrzód żołądka, gruczolakowate polipy przełyku, żołądek i jelita, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, przetoki i szczeliny odbytu, blizny o różnej lokalizacji.
• Prekursory wątroby i dróg żółciowych: marskość wątroby, choroba kamicy żółciowej, wątrobiak.
• Prekursory dróg moczowych, jąder i prostaty: leukoplakia błony śluzowej pęcherza moczowego, brodawczaki, gruczolaki, wnętrostwo, rozrost gruczołu krokowego, teratoidalne guzy jąder, specyficzne zmiany najądrza w rzeżączce i gruźlicy.

Opcjonalne prekursory to choroby przewlekłe i stany o stosunkowo niskim ryzyku nowotworu. Takim procesom patologicznym towarzyszy dystrofia i zanik tkanek, jak również zaburzenia procesów regeneracji komórkowej z utworzeniem obszarów hiperplazji i metaplazji komórkowej, które mogą później stać się źródłem nowotworu złośliwego. Grupa fakultatywnych nowotworów obejmuje przewlekłe niespecyficzne i specyficzne procesy zapalne, w tym zapalenie przełyku, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód żołądka, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, erozję szyjki macicy i wiele innych chorób. Ponadto grupa ta obejmuje pewne anomalie rozwojowe, zmiany związane z wiekiem i łagodne nowotwory.

Obowiązkowe prekursory są uważane za stany patologiczne, które pozostawione bez leczenia prędzej czy później przekształcą się w raka. Prawdopodobieństwo złośliwości w takich zmianach jest wyższe niż prawdopodobieństwo fakultatywnych prekursorów. Większość obligatoryjnych prekursorów wynika z czynników dziedzicznych. Choroby takie obejmują gruczolakowate polipy żołądka, dermatozę Bowena, barwnik pigmentowy, rodzinną polipowatość jelita grubego itp. Specyficzną cechą obligatoryjnych prekursorów jest dysplazja, charakteryzująca się zmianą kształtu i wyglądu komórek (atypia komórkowa), zaburzonym różnicowaniem komórek (tworzenie komórek różnych poziom dojrzałości z przewagą mniej wyspecjalizowanych form) oraz naruszenie architektury tkanek (zmiana w normalnej strukturze, pojawienie się obszarów asymetrii, nietypowe wzajemne lokalizacja komórki itp.).

Eksperci zazwyczaj rozróżniają trzy stopnie dysplazji w przebiegu przedrakowym: łagodne, umiarkowane i ciężkie. Głównym kryterium określającym stopień dysplazji jest poziom atypii komórek. Postępowi dysplazji towarzyszy wzrost polimorfizmu komórkowego, wzrost jąder, pojawienie się hiperchromii i wzrost liczby mitoz. Pojawienie się dysplazji podczas przedrakowej niekoniecznie kończy się wraz z utworzeniem klonu złośliwych komórek. Możliwy proces stabilizacji, zmniejszenie lub zwiększenie nasilenia zmian patologicznych. Im bardziej wyraźna dysplazja - tym większe prawdopodobieństwo złośliwości.

Warunki pretumorowe (prekursory)

Prekursory skóry

Przedrakowe choroby skóry to szeroko rozpowszechniona i dobrze zbadana grupa prekursorów. Wiodące miejsce na liście czynników wywołujących takie stany patologiczne zajmują niekorzystne skutki meteorologiczne, przede wszystkim nadmierne nasłonecznienie. Ponadto ważna jest wysoka wilgotność, wiatr i niskie temperatury otoczenia. Prekursory skóry mogą być sprowokowane przez długotrwały kontakt z chemicznymi czynnikami rakotwórczymi, w tym smołą, arsenem i smarami. Zapalenie skóry wywołane promieniowaniem występuje, gdy otrzymana zostanie duża dawka promieniowania jonizującego. Przyczyną owrzodzeń troficznych są zaburzenia krążenia. Owrzodzenia pourazowe mogą tworzyć się w miejscu rozległych ropnych ran. Niepożądana dziedziczność odgrywa ważną rolę w rozwoju niektórych chorób.

Ryzyko rogowacenia złośliwego wynosi około 18%, róg skóry - od 12 do 20%, zmiany skórne po oparzeniu - 5-6%. Diagnoza przedrakowa skóry jest ustalana z uwzględnieniem danych z wywiadu i badania zewnętrznego. W razie potrzeby wykonać próbkowanie materiału do badania cytologicznego. Leczenie zwykle polega na wycięciu zmienionych tkanek. Możliwe usunięcie chirurgiczne, kriochirurgia, terapia laserowa, diatermocoagulacja. W niektórych chorobach przedrakowych konieczne jest leczenie choroby podstawowej, podwiązania, przeszczepu skóry itp. Zapobieganie polega na minimalizowaniu szkodliwych skutków, zgodnie z przepisami bezpieczeństwa podczas pracy z chemicznymi czynnikami rakotwórczymi, terminowym i odpowiednim leczeniem urazów i chorób zapalnych skóry. Pacjenci zagrożeni powinni być regularnie badani przez dermatologa.

Przewód pokarmowy

Wstępny nowotwór przewodu pokarmowego obejmuje dużą liczbę przewlekłych chorób przewodu pokarmowego. Najważniejsze z nich to zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie żołądka stymulujące nowotwór (choroba Monetrie), wrzód żołądka, gruczolakowate polipy żołądka i jelit, choroba Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Przyczyny raka przedrakowego mogą się różnić. Ważnymi czynnikami są niekorzystna dziedziczność, zakażenie Helicobacter pylori, zaburzenie jedzenia (nieregularne jedzenie, jedzenie pikantne, tłuste, smażone) i zaburzenia autoimmunologiczne.

Prawdopodobieństwo złośliwości nowotworów przewodu pokarmowego różni się znacznie. W przypadku rodzinnej polipowatości okrężnicy, nowotwór złośliwy obserwuje się w 100% przypadków, z dużymi gruczolakowatymi polipami żołądka - w 75% przypadków, z chorobą Monetrii - w 8-40% przypadków, z zanikowym zapaleniem żołądka - w 13% przypadków. W przypadku wrzodu żołądka rokowanie zależy od wielkości i lokalizacji wrzodu. Duże owrzodzenia złośliwe częściej małe. Wraz z pokonaniem większej krzywizny (bardzo rzadka lokalizacja wrzodu), zwyrodnienie złośliwe obserwuje się u 100% pacjentów.

Wiodącą rolę w diagnozie odgrywają zazwyczaj metody badania endoskopowego. Prowadząc gastroskopię i kolonoskopię, lekarz ocenia wielkość, lokalizację i charakter nowotworu i wykonuje biopsję endoskopową. Taktyka leczenia zależy od rodzaju procesu patologicznego. Pacjenci przepisywali specjalną dietę, prowadzili leczenie zachowawcze. Przy wysokim ryzyku złośliwości przeprowadzić chirurgiczne wycięcie guzów przednich. Środki zapobiegawcze obejmują przestrzeganie zasad odżywiania, terminowe leczenie zaostrzeń, korektę zaburzeń immunologicznych, wczesne wykrywanie osób z predyspozycjami dziedzicznymi, regularne badania gastroenterologa w połączeniu z badaniami instrumentalnymi.

Uprzedzenie żeńskiego układu rozrodczego

W grupie chorób przedrakowych kobiecego układu rozrodczego eksperci łączą prekursory żeńskich narządów płciowych i gruczołów sutkowych. Wśród czynników ryzyka przedrakowych naukowcy wskazują na niekorzystną dziedziczność, związane z wiekiem zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne, wczesny początek aktywności seksualnej, wielokrotne porody i poronienia, brak urodzeń, choroby przenoszone drogą płciową, niektóre infekcje wirusowe (wirus brodawczaka ludzkiego, wirus opryszczki typu 2), palenie tytoniu, stosowanie chemiczne środki antykoncepcyjne i zagrożenia zawodowe.

W diagnostyce przedrakowej uwzględnia się dane z badania ginekologicznego, kolposkopii, histeroskopii, ultrasonografii miednicy, testu Schillera, badania zeskrobin szyjki macicy, mammografii, badania histologicznego i innych technik. Leczenie może obejmować dietę, fizjoterapię, hormony, środki przeciwświądowe i przeciwdrobnoustrojowe itp. Koagulacja chemiczna, diatermokoagulacja, niszczenie radiologiczne, kriochirurgia i tradycyjne techniki chirurgiczne są stosowane w celu usunięcia różnych rodzajów raka przedrakowego. Wskazania do zabiegu i zakres interwencji są ustalane indywidualnie, z uwzględnieniem historii choroby, ryzyka transformacji złośliwej, wieku pacjenta i innych czynników.

Gastroenterolog najwyższej kategorii
doktor nauk medycznych
Vasilyev Vladimir Aleksandrovich

Konsultacje, diagnostyka, leczenie przewlekłych chorób narządów trawiennych: przełyk, żołądek, dwunastnica, okrężnica, pęcherzyk żółciowy, trzustka, wątroba, połączona patologia

8. Choroby przedrakowe układu pokarmowego

Istnieją choroby przedrakowe układu trawiennego (lub stany przedrakowe), które znacznie zwiększają ryzyko raka. Wyizolowano również zmiany przedrakowe (metaplazja jelitowa i dysplazja w błonie śluzowej żołądka, okrężnicy), w których rak może rozwinąć się z dużym prawdopodobieństwem. Nieleczone i / lub postępujące przedrakowe choroby układu trawiennego - stany przedrakowe, jak również zmiany przedrakowe stanowią duże ryzyko w tworzeniu złośliwych nowotworów przewodu pokarmowego.

Normalny śluzowy złośliwy nowotwór jelita cienkiego

I. Choroby przedrakowe (choroby) narządów trawiennych
lub stany przedrakowe

1. Choroby przedrakowe przełyku: stan po oparzeniu alkalicznym, przełyk Barretta (wideo), achalazja wpustu, zespół Plummer-Vinsona.
2. Przednowotworowe choroby żołądka: polipy gruczolakowate, przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka (ryzyko zachorowania na raka jest wyższe, bardziej wyraźny zanik i większy zasięg zmiany - film; metaplazja jelit żołądka - wideo); przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka typu B (z obecnością odźwiernika Helicobacter pylori - Helicobakter pylori), xanthomas żołądka (wideo), zespół Peutza-Egeresa, choroba Menetriego (gastropatia przerostowa), stan po gastrektomii.
3. Choroby przedrakowe jelita grubego:

Rys. 1 Gastroskopia. Zanikowe zapalenie żołądka (z endokopią)
Rys. 2 Gruczolak na nodze jelita grubego (z endokopią)
Rys. 3 Polipowatość gruczolakowata - rodzinna (z endokopią)
Rys. 4 Gruczolak żołądka (z histologicznym badaniem biopsji)

gruczolaki - polipy gruczolakowate, rodzinna polipowatość gruczolakowata, gruczolaki kosmków, zespół Peutza-Egeresa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Crohna, „obszary depresji” na błonie śluzowej, zespół Lyncha (dziedziczny niepolarny rak jelita grubego), rodzinna poliproza, soczyste zapalenie gruczołu krokowego, zespół prostaty, zespół prostaty, zespół lęku gruczołu krokowego, zespół prostaty, zespół prostaty, zespół lęku, hemoroidy Zespół Murata-Torre, zespół Kronhayta-Kinada, wywiad rodzinny w kierunku raka jelita grubego, stan po resekcji jelita grubego na raka. Należy zauważyć, że około 85% wszystkich nowotworów jelita grubego rozwija się z bezobjawowych polipów gruczolakowatych występujących u 40% lub więcej osób powyżej 50 roku życia. Uważa się, że przy polipie gruczolakowatym większym niż 2 cm ryzyko nowotworu złośliwego wynosi 50%, a gruczolaka kosmków ponad 1 cm wynosi 30%. Okres transformacji początkowego małego polipa w raka jelita grubego może trwać od 5 do 20 lat.

4. Choroby przedrakowe jelita cienkiego: pojedyncze polipy (prawdziwe łagodne polipy, tłuszczak, łagodny gruczolak, mięśniak gładki), wiele polipów.
5. Przednowotworowe choroby wątroby: przewlekłe postępujące zapalenie wątroby typu B i C, marskość wątroby o dowolnej etiologii. Torbiele (pojedyncze, wielokrotne torbiele wątroby). Gruczolak (często wykrywany u młodych kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne).
6. Choroby przednowotworowe woreczka żółciowego: polipy gruczolakowate (gruczolaki> 6 mm; kamień> 30 mm i> 20 lat; dysplazja płaska u osób z p53, p16, AJPBO;
rozproszone zwapnienie dystroficzne ściany pęcherza (bańka porcelanowa)
woreczek żółciowy.
7. Choroby przedrakowe trzustki: przewlekłe postępujące zapalenie trzustki (czynniki ryzyka: wywiad rodzinny i zaburzenia genetyczne - wśród krewnych pierwszego rzutu ryzyko rozwoju raka wzrasta 2,5–5,3 razy; palenie; współistniejąca cukrzyca - ryzyko raka w 1, 82 powody zawodowe: mieszaniny niklu i niklu - 1,9 razy; czynniki hormonalne; zakażenie H. pylori; częste spożywanie czerwonego mięsa; spożycie cukru; otyłość i zmniejszona aktywność fizyczna), zmiany torbielowate trzustki.

Ii. Przedrakowe zmiany w narządach trawiennych

Biorąc pod uwagę informacje z literatury, identyfikuje się następujące zmiany przedrakowe w narządach trawiennych (zgodnie z badaniem histologicznym próbek biopsyjnych pobranych z endoskopii narządów trawiennych):
- przewlekłe zapalenie przełyku z metaplazją, dysplazją
- przewlekłe zapalenie żołądka z metaplazją, dysplazją
- przewlekłe zapalenie jelita grubego z metaplazją, dysplazją

Wykrycie dysplazji komórek wątroby w próbkach z biopsji wątroby jest wskaźnikiem możliwej złośliwości.

Zatem dla gastroenterologa praktyczne jest zidentyfikowanie nie tylko chorób przedrakowych u pacjenta, ale także zmian (stanów) przedrakowych zgodnie z badaniem histologicznym materiału biopsyjnego błony śluzowej przełyku, żołądka i jelita grubego, a także biopsji wątroby i trzustki, odpowiednie środki zapobiegające rozwojowi raka.

Diagnoza chorób przedrakowych układu pokarmowego (przełyk, żołądek, jelito cienkie, jelito grube, woreczek żółciowy, wątroba, trzustka):
1. Przełyk
Reklamacje:
- zgaga (często) i / lub goryczka w ustach
Diagnoza:
- endoskopia (wideo)
- fluoroskopia
- możliwość identyfikacji metaplazji i / lub dysplazji w badaniu histologicznym próbek biopsyjnych błony śluzowej przełyku
- wykrywanie Hp-pylori
-
2. Żołądek
Reklamacje:
- odbijanie zgniłe
- utrata apetytu i masy ciała
Diagnoza:
- markery nowotworowe raka żołądka (z wyłączeniem)
- fluoroskopia
- wideo endoskopowe (EFGDS)
- identyfikacja metaplazji i / lub dysplazji w badaniu histologicznym próbek biopsyjnych błony śluzowej żołądka (wideo)
- wykrywanie Hp-pylori
-
3. Jelito grube
Reklamacje:
- zaburzony stolec (biegunka, zaparcie)
- rozdęcie brzucha
- ból brzucha (o każdej porze dnia)
Diagnoza:
- irygoskopia
- tomografia komputerowa
- endoskopia torebkowa
- kolonoskopia (filmy nr 1, 2, 4, 6, 7)
- identyfikacja metaplazji i / lub dysplazji w badaniu histologicznym próbek biopsyjnych błony śluzowej jelita grubego
-
4. Jelito cienkie
Reklamacje:
- rzadko, krwawienie (osłabienie, czarne lub smoliste stolce), inwazja (ból)
Diagnoza:
- endoskopia wideokapsulacyjna
- fluoroskopia
- enteroskopia balonowa lub spiralna z biopsją lub podoperacyjnie
-
5. Pęcherz żółciowy
Reklamacje:
- ból prawego hipochondrium po jedzeniu (częściej)
Diagnoza:
- USG i / lub CT woreczka żółciowego
-
6. Wątroba
Reklamacje:
- osłabienie zmęczenia
- ciężkość i / lub ból w prawym nadbrzuszu
- zespół żółtaczki i / lub świąd
- utrata masy ciała
- zaburzenia snu
- powiększenie brzucha (wodobrzusze)
Diagnoza:
- USG i / lub CT i / lub MRI narządów jamy brzusznej
- endoskopia przełyku i żołądka (wyklucza lub potwierdza żylaki przełyku)
- badania krwi (testy wątrobowe, wirusowe i inne markery zapalenia wątroby, alphafetoprotein - exclude
-
7. Trzustka
Skargi (objawy i syndromy, nie są specyficzne):
- ból w nadbrzuszu związany z jedzeniem
- nudności lub wymioty
- apetyt jest zmniejszony lub nieobecny (zwykle z powodu strachu przed jedzeniem z powodu pojawienia się bólu)
- zwiększone zmęczenie
- zapalenie trzustki z zespołem bólowym
- postęp zewnętrznej niewydolności trzustki wydzielniczej
- pojawienie się objawów cukrzycy
- zespół żółtaczki (żółtaczka twardówki, zażółcenie skóry)
-
Anamneza (czynniki ryzyka raka trzustki: wiek powyżej 50 lat należący do rasy negroidalnej, mężczyźni, postępujące przewlekłe zapalenie trzustki z transformacją 14-16 razy częściej niż w populacji ogólnej, dziedziczne zapalenie trzustki z transformacją w 40% przypadków, cukrzyca, cukrzyca ciążowa, palenie tytoniu, profesjonalny kontakt z czynnikami rakotwórczymi, otyłość)
Obiektywne dane badawcze:
- niedożywienie (niedowaga)
- blada skóra
- ból w projekcji trzustki t (głowa, ciało, ogon)
Instrumentalna diagnostyka przedrakowych chorób trzustki (w celu wykluczenia wczesnego raka):
- USG narządów jamy brzusznej (wzrost wielkości głowy trzustki itp.)
- tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej (metoda dodatkowa)
- rezonans magnetyczny (MRI) narządów jamy brzusznej (metoda dodatkowa)
- cholangiografia rezonansu magnetycznego (MRX), gdy jest wskazana
- cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego (MRCP), gdy jest wskazana, do oceny anatomii i stanu dróg żółciowych bez kontrastu, gdy niemożliwe jest wykonanie ECPW
- EFGDS (endoskopowa fibrogastroduodenoskopia) ze wskazaniami
- rentgenoskopia żołądka (jeśli wskazano)
- endosonografia - USG endoskopowe, tj. endoskopowa ultrasonografia (informacyjnie blisko ERCP) ze wskazaniami
- ERCP (rozpoznano guzy w 80 - 90% przypadków) ze wskazaniami
- angiografia (w celu wykluczenia inwazji naczyniowej, pozwala zidentyfikować guz w ciele lub ogonie trzustki w 85% przypadków), gdy jest to wskazane
-
Przezskórna biopsja trzustki precyzyjnej - gdy wskazana (pod kontrolą USG lub CT) w celu uzyskania próbek biopsyjnych do badania histologicznego przez morfologa
Badanie histologiczne biopsji trzustki (próbki biopsji) w celu wykluczenia raka przez morfologa w laboratorium
Diagnostyka laboratoryjna pacjentów z chorobami przedrakowymi trzustki z badaniem krwi:
- markery nowotworowe (CA 19-9) ze wzrostem dziesiątek i setek razy
- kliniczne (wzrost poziomu glukozy, OB, leukocytów, zmniejszenie liczby czerwonych krwinek)
- wskaźniki biochemiczne (fosfataza alkaliczna, GGTP, bilirubina)
- badania krwi (PCR na DNA Epsteina-Barr, RNA wirusa zapalenia wątroby typu C itp.)

Leczenie osób z chorobami przedrakowymi i / lub zmianami w narządach trawiennych (przygotowane przez gastroenterologa z możliwym udziałem endoskopisty, chirurga brzucha i / lub chirurga onkologa brzucha):
1. Przełyk:
- zmienić styl życia
- wykluczenie palenia i alkoholu
- dieta numer 1
- farmakoterapia (inhibitory pompy protonowej itp.)
- terapia nielekowa
- leczenie chirurgiczne (resekcja uszkodzonej części błony śluzowej podczas endoskopii itp.)
-
2. Żołądek:
- dieta numer 1 lub numer 2
- wyeliminować alkohol
- wykluczenie palenia
- terapia przeciw helicobacter (z wykryciem Helicobakter pylori - Hp) w celu zwalczania Hp
- terapia metaboliczna osób o niskiej funkcji kwasotwórczej żołądka
- cytostatyki (cytofile nr 4 i nr 13)
- alternatywna terapia za pomocą leków antyhomotoksycznych (tabela. ampułki), tylko leki ziołowe (krople, kapsułki, ampułki)
- przeciwutleniacze
- inne zabiegi niechirurgiczne
- leczenie chirurgiczne (polipy - polipektomia z endoskopią lub resekcja części żołądka z polipem na grubej nodze ze wskazaniami itp.)
-
3. Dwukropek:
- dieta numer 3 lub numer 4
- wyrównująca dysbioza (probiotyki)
- preparaty kwasu ursodeoksycholowego
- przeciwutleniacze
- wykorzystanie wapnia i witaminy D, kwasu foliowego (jeśli wskazano)
- terapia biologiczna infliksymab itp.
- leczenie chirurgiczne (w przypadku polipów - polipektomia w przypadku wskazań; w przypadku polipów mniejszych niż 5 mm wskazane jest ich usunięcie; w przypadku rodzinnej polipowatości gruczolakowatej zaleca się kolektomię lub całkowitą proktokolektomię)
- inne metody i metody leczenia niechirurgicznego
-
4. Jelito cienkie:
- dieta numer 4
- preparaty żelaza (na niedokrwistość)
- wyrównująca dysbioza (probiotyki)
- specyficzna terapia (jeśli wskazana)
- leczenie chirurgiczne (jeśli wskazane)
-
5. Pęcherz żółciowy:
- dieta numer 5
- miotropowe leki przeciwskurczowe
- kwas ursodeoksycholowy
- specyficzna terapia (jeśli wskazana)
- leczenie chirurgiczne - cholecystektomia (jeśli wskazano)
-
6. Wątroba:
- dieta numer 5
- hepatoprotektory
- chelatory
- leczenie przewlekłego zapalenia wątroby i / lub marskości wątroby o różnej etiologii
- specyficzna terapia (jeśli wskazana)
- leczenie chirurgiczne (resekcja gruczolaka wątroby itp.)
-
7. Trzustka:
- dieta numer 5P
- miotropowe leki przeciwskurczowe
- preparaty enzymatyczne
- probiotyki
- środki przeciwbólowe
- inhibitory pompy protonowej
- specyficzna terapia (jeśli wskazana)
- leczenie chirurgiczne (jeśli wskazane)
-

Należy pamiętać, że identyfikując osoby z chorobami przedrakowymi przełyku, żołądka i okrężnicy, konieczne jest również przeprowadzenie badania histologicznego ukierunkowanych biopsji próbek błony śluzowej, a po wykryciu (lub potwierdzeniu) metaplazji lub / i początkowej dysplazji (zmiany przedrakowe), gastroenterolog zajmuje się kwestiami leczenia.
Rozważając profilaktykę raka żołądka (w 90% przypadków rak żołądka jest związany z obecnością odźwiernikowych Helicobacter pylori na tle przewlekłego zapalenia żołądka), według niektórych autorów, rakowi żołądka bez serca można zapobiec po terminowej i skutecznej terapii przeciw Helicobacter w 65-85% przypadków.
Tak więc, wykrywając Helicobacter pylori w żołądku na tle metaplazji i / lub początkowej dysplazji, należy rozważyć przypisanie pacjentowi terapii anty-Helicobacter (dane długoterminowe z własnych obserwacji).
Częściowo studiował problem żywienia. Biorąc pod uwagę fakt, że niektóre produkty spożywcze mają w pewnym stopniu destrukcyjny wpływ na tak zwane „śpiące mikrowrzepy” w błonie śluzowej żołądka lub jelita grubego, do stosowania przez pacjentów mogą być polecane czerwone papryki, cebula, czosnek, owoce cytrusowe (bez przeciwwskazań) szczaw, sałata, jarzębina, wrzosiec. Możesz również zalecić przyjmowanie probiotyków z kursami przez 2-3 tygodnie (bakterie Bifidus i Lacto), które chronią organizm przed toksynami i patogenami oraz, według niektórych autorów, do 40% odporności (probiotyki występują również w cykorii, cebuli, płatkach owsianych, jabłkach karczoch). Niektórzy autorzy zalecają stosowanie przeciwutleniaczy (witaminy C, E), pierwiastków śladowych (selen, cynk).

Okazało się, że przyczyniają się one do rozwoju chorób i stanów przedrakowych, nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego i głównie wątroby, następujących egzogennych czynników środowiskowych (prowadzących do rozwoju chronicznego zatrucia ekologicznego organizmu): nitrozoamin (trucizna hepatotropowa i rakotwórcza) i ich poprzednicy - pestycydy w ich dodatki paszowe, zanieczyszczona woda i powietrze; wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (smoła, sadza, oleje mineralne); azbest (w powietrzu pomieszczeń mieszkalnych, niektórych leków i napojów); aminy aromatyczne i amidy (w produkcji barwników farmaceutycznych; rtęć (w owocach morza, rybach, szczepionkach dla dzieci); sole ołowiu; dioksyny (organiczne związki chloru).
Jak wiadomo, około 12 miliardów nowych komórek powstaje codziennie w zdrowym organizmie, a kilka miliardów to zmutowane komórki, które są gotowe do transformacji w nowotwór złośliwy przy pierwszej okazji (nowe zmutowane komórki rozwijają się w ciągu 2 tygodni i jeśli w tym okresie ich układ odpornościowy nie będzie rozpoznaje i nie niszczy, zmiany przedrakowe zaczną się rozwijać wraz z późniejszym powstawaniem raka na tle kiełkowania tych komórek przez naczynia).
Impuls do powstawania raka i wzrostu nowotworu złośliwego w narządach brzusznych może być wspierany przez: zmniejszoną odporność na tle osoby żyjącej w strefach geopatogennych, przedłużony - chroniczny stres, niezdrowe nawyki, złe odżywianie, infekcje pasożytami - grzyby, bakterie i inne pasożyty, a także długotrwałe stosowanie produkty zawierające E - 127, E - 132, E - 621, propylen, izopropylen, benzen. Ujawniono mechanizm działania niebezpiecznej toksyny w orzechach i zbożach, powodujący raka wątroby. Toksyna z orzechów i zbóż może powodować raka wątroby. Około 4,5 miliarda ludzi w krajach rozwijających się jest stale narażonych na ogromne narażenie na tę toksynę zwaną aflatoksyną - jej poziom w tych krajach jest setki razy wyższy niż bezpieczne stężenia.
W Wietnamie, Chinach i RPA połączenie aflatoksyny i wirusa zapalenia wątroby typu B zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby 60 razy. Rak wywołany toksyną jest odpowiedzialny za 10% wszystkich zgonów w tych krajach. Aflatoksyna należy do klasy związków organicznych poliketydów. Poliketidy są rodzajem elementów budulcowych dla czynników rakotwórczych.
Według naukowców z University of California i Johns Hopkins University (USA) aflatoksyna zanieczyszcza orzechy i ziarna przed zbiorem lub podczas przechowywania. Toksyna dezaktywuje gen 53 w organizmie, zapobiegając tworzeniu się komórek rakowych. Bez ochrony genu p53 aflatoksyna osłabia odporność, zakłóca metabolizm i powoduje powstawanie guzów nowotworowych. Naukowcy odkryli, że białko RT odgrywa kluczową rolę w tworzeniu niebezpiecznych grzybów w produktach aflatoksynowych. Wcześniej nie było wiadomo, co spowodowało wzrost toksyny.
Dokonane odkrycie pozwala nam opracować leki, które mogą zniszczyć białko RT, a tym samym zapobiec szkodliwej pracy aflatoksyny. Teraz gastroenterolodzy mają możliwość stworzenia nowego podejścia do chemioprofilaktyki raka wątroby w praktyce.
Przyczyną rakotwórczych chorób wątroby jest sama wątroba. Według badań australijskich naukowców stało się znane, że sama wątroba jest przyczyną rakotwórczych chorób wątroby. Do raka wątroby prowadzi białko (białko) wytwarzane przez wątrobę. Naukowcy uważają, że zdrowy człowiek może doświadczyć tych samych procesów. W ramach profilaktyki raka wątroby australijscy naukowcy zalecają obowiązkową obróbkę cieplną przygotowywania ryb (nowa postać granulowanego białka została znaleziona w wątrobie flądry - hormonu wzrostu, który jest w stanie wywołać nieprawidłowy wzrost komórek przed pojawieniem się nowotworów w wątrobie). Obecnie trwają badania nad opracowaniem nowych leków, które mogą zniszczyć patogeny i tym samym chronić rozwój raka wątroby.
Rozważmy możliwość bezpośredniego rozwoju raka. Według statystyk, obecnie wśród nowotworów złośliwych najczęściej występują guzy przewodu pokarmowego. Jedną z najczęstszych lokalizacji przewodu pokarmowego jest wczesny rak żołądka. Każdego roku rak żołądka dotyka 1 milion osób. Rak żołądka zajmuje czwarte miejsce wśród wszystkich nowotworów złośliwych z powodu śmiertelności. Mężczyźni i kobiety częściej chorują w wieku 50 lat i starszych. Rak nie powoduje bólu, dlatego często spóźnia się z apelacją. Wykrywają odźwiernik Helicobacter pylori (Helicobakter pylori - Hp) u pacjentów z rozpoznanym rakiem żołądka w 100% przypadków (przy braku terapii H. pylori).
U osób z grupą krwi A (II) częstość wczesnego raka żołądka jest o 20% wyższa niż u osób z grupą krwi 0 (1) i B (3). Dziedziczenie predyspozycji genetycznych do raka żołądka zachodzi w sposób autosomalny dominujący. Tylko połowa dzieci dotkniętych rodziców dziedziczy zmutowany gen. Rak żołądka jest głównie reprezentowany przez gruczolakoraki, które stanowią 95% wszystkich nowotworów złośliwych żołądka.
Według WHO, tylko na tle czynników zakaźnych i pasożytniczych, rak żołądka rozwija się w 55% przypadków, a rak dróg żółciowych w 90% przypadków. Jednocześnie do tej pory 75% wszystkich guzów jest wynikiem egzogennego działania chemicznego na organizm. Etiologia nowotworu spowodowana ekspozycją chemiczną jest rozpoznawana w 90% przypadków.
Szczególną uwagę zwraca się na związek między ekologią a wątrobą, która jest najbardziej wrażliwym narządem. Dla człowieka takie czynniki, jak spaliny samochodowe, ekspozycja na aerozole, detergenty, środki konserwujące żywność, barwniki, a także emisje z przedsiębiorstw przemysłowych, odpady kompleksów hodowlanych i nawozy stanowią wielkie niebezpieczeństwo.

Powinieneś w porę odnieść się do gastroenterologa przeszkolonego w zakresie diagnostyki i terapii przewlekłych postępujących chorób przełyku i przewodu pokarmowego (zapalenie przełyku, zapalenie żołądka, zapalenie jelita grubego), wykrywanie patologii przedrakowej lub raka narządów trawiennych u bliskich krewnych w celu:
- terminowe wykrywanie lub wykluczanie u pacjentów chorób przednowotworowych (i / lub słabych, umiarkowanych zmian) narządów trawiennych
- terminowe wykrywanie lub wykluczanie wczesnych pacjentów z rakiem (i / lub wyraźne zmiany) narządów trawiennych
- spotkanie i wykonanie odpowiedniej terapii (jeśli wskazano)
- Rozważenie możliwości terapii komórkowej przy użyciu dorosłych dojrzałych komórek macierzystych szpiku kostnego