1 - plasterki
2 - tkanka łączna międzyzębowa (przegroda)
1 - plasterki
2 - tkanka łączna międzyzębowa (przegroda)
3 - kora
4 - rdzeń
1 - kora
2 - rdzeń
3 - Ciało Gassala
4 - tkanka łączna międzyzębowa (przegroda)
1 - Małe ciało Gassala
2 - kora
3 - rdzeń
1 - Małe ciało Gassala
1 - miąższ szpiku kostnego (komórki krwiotwórcze)
2 - szyny kostne
4 - megakariocyt
5 - naczynia krwionośne
1 - miąższ szpiku kostnego (komórki krwiotwórcze)
2 - szyny kostne
3 - promegakaryocyt
1 - pęcherzyk limfoidalny (biała miazga)
2 - czerwona miazga
3 - kapsułka
4 - beleczki
pęcherzyk limfoidalny - ograniczony
przerywana linia
1 - ośrodek reprodukcji pęcherzyka limfatycznego
2 - warstwa płaszcza pęcherzyka limfoidalnego
3 - warstwa brzeżna pęcherzyka limfoidalnego
4 - strefa okołogałkowa pęcherzyka limfoidalnego
5 - tętnica centralna
6 - czerwona miazga
7 - beleczki
pęcherzyk limfoidalny - ograniczony
przerywana linia
1 - warstwa brzeżna pęcherzyka limfoidalnego
2 - warstwa płaszcza pęcherzyka limfoidalnego
3 - ośrodek reprodukcji pęcherzyka limfatycznego
4 - strefa okołogałkowa pęcherzyka limfoidalnego
5 - tętnica centralna
6 - czerwona miazga
7 - beleczki
1 - kora
2 - strefa parakortykalna
3 - rdzeń
4 - sznurki mózgowe
5 - pęcherzyk limfoidalny substancji korowej
6 - kapsułka
1 - kora
2 - strefa parakortykalna
3 - rdzeń
4 - sznurki mózgowe
5 - pęcherzyk limfoidalny substancji korowej
6 - kapsułka
7 - zatokę podtorebkową
8 - zatoka korowa
9 - zatok mózgowa
1 - pęcherzyk limfoidalny
2 - rozproszona tkanka limfoidalna
3 - krypta
4 - nabłonek błony śluzowej jamy ustnej
6 - podśluzówkowa podstawa błony śluzowej jamy ustnej,
kapsułka ciała migdałowatego
SPLEEN
Śledziona. Beleczki zawierające tętnice beleczkowate i żyły odchodzą od kapsułki tkanki łącznej. Kombinacją pęcherzyków limfatycznych jest biała miazga. Czerwona tkanka miazgi zawiera liczne czerwone krwinki. [21]
Śledziona. Biała miazga (wysepki koloru niebiesko-fioletowego) - zestaw pęcherzyków limfatycznych (1). Centra hodowlane są widoczne w pęcherzykach (2); centralna tętnica (3) leży nieco ekscentrycznie względem geometrycznego środka pęcherzyka. Czerwona miąższ (4) - obszary o różowo-czerwonym kolorze - zawiera liczne erytrocyty, a także kapilary typu sinusoidalnego. Liczne krwinki w białej i czerwonej maseczce na przygotowanie tkanki siatkowej śledziony. Barwione hematoksyliną i eozyną.
MED24INfO
Kirpichnikova E.S., Levinson L.B., Practicum na temat prywatnej histologii, 1963
Numer narkotykowy 11. Koty śledziony
(rys. 11)
Śledzionę utrwala się za pomocą Ceicera z formaliną, a skrawki barwi się hematoksyliną z eozyną.
Na zewnątrz śledziona jest ubrana w kapsułkę tkanki łącznej, która szczelnie łączy się z otrzewną. Kapsułka zawiera dużą liczbę włókien elastycznych i komórek mięśni gładkich. Jądra tego ostatniego w preparacie są trudne do odróżnienia od jąder komórek tkanki łącznej. Oba te składniki kapsułki służą jako strukturalna podstawa do zmiany objętości śledziony, która może rozciągać się i gromadzić krew sama w sobie i kurczyć się, wrzucając ją do krwiobiegu. Z boku jamy ciała kapsułka jest pokryta błoną surowiczą, której płaski nabłonek jest wyraźnie widoczny na preparacie. Przędze tkankowe łączące - beleczki, splecione i tworzące zwartą strukturę, odchodzą od kapsułki do narządu. Mają niewielką ilość mięśni. Kapsułka i beleczki są grubsze w śledzionie niż w węźle chłonnym. Tkanka śledziony jest nazywana miazgą. Podstawą całej miazgi jest siatkowate syncytium z włóknami retikuliny, w pętlach, w których swobodnie leżą krwinki. Syncytium i włókna na preparacie nie są widoczne, ponieważ komórki gęsto wypełniają wszystkie pętle syncytium. W zależności od rodzaju komórek rozróżnia się czerwone i białe pulpy. Już przy małym powiększeniu widać, że masa jest czerwoną miazgą (różową na preparacie), zatopione są w niej okrągłe lub owalne wysepki białej miazgi (na preparacie jest niebiesko-fioletowe). Nazywa się je ciałami śledzionowymi lub małpimi; przypominają wtórne węzły chłonne. Tak więc biała miazga jest kombinacją morpologicznie niezwiązanych ciał Malpighii.
Przy dużym powiększeniu można rozważyć strukturę czerwonej i białej miazgi.
W czerwonej miazdze w pętlach syncytium siatkowatego znajdują się prawie wszystkie rodzaje krwinek. Czerwone krwinki są tutaj najliczniejsze, w wyniku czego czerwona miąższ w stanie żywym ma czerwony kolor. Ponadto istnieje wiele limfocytów, granulocytów, monocytów i makrofagów, które absorbują czerwone krwinki w zapadniętej śledzionie.
Aby zbadać białą miazgę, wystarczy rozważyć strukturę jednego cielaka Malpighieva. Jego obwodowa część jest ciemna, ponieważ jest utworzona przez skupisko małych limfocytów z gęstymi intensywnie wybarwionymi jądrami i cienką krawędzią.
Rys. 11. Śledziona kota ”(powiększona 1” ok. 5, tom 10):
/ - kapsułka, 2-beleczka, 3 - ciało malpigio (biała miazga), 4 - tętnica środkowa, B - tętnica beleczkowa, 6 - tętnice penicillary, 7-żyła zatokowa, 8 - czerwona miazga, 9 - rdzeń płaskiego nabłonka błony surowiczej
cytoplazma. Środek łydki jest lżejszy. „Istnieją duże komórki z lekkimi okrągłymi jądrami i szeroką warstwą cytoplazmy - limfoblasty i duże limfocyty. Jest to centrum reprodukcji, z którego nowe limfocyty nieustannie wchodzą do czerwonej miazgi. Wewnątrz łydki, trochę ekscentryczny
centralna arteria idzie, ściana której intensywnie zabarwiona na różowo jest wyraźnie widoczna na tle fioletowego cielęcia. Ponieważ tętnica się wygina, dwie poprzeczne sekcje jednej tętnicy często wpadają w jedno ciało.
Szczególną uwagę należy zwrócić na naczynia krwionośne śledziony. Wchodzą do śledziony i zostawiają ją w obszarze bramy - w miejscu, w którym kapsułka jest owinięta w organ. Przepływają tętnice beleczkowate beleczkowate. Krew z tętnicy beleczkowatej wchodzi do puli, a następnie do centralnej tętnicy przechodzącej przez ciało malpighia. Centralna tętnica rozpada się wewnątrz czerwonej miazgi do tętnic chwostowych (są zwykle widoczne w pobliżu ciała malpighia). Tętnice cysterny na końcach mają zagęszczenia - rękawy tętnicze, które reprezentują narosty tkanki siatkowej miazgi (bardzo trudno jest je rozróżnić w preparacie).
Tętnice cysterny przechodzą do naczyń włosowatych, z których krew przepływa bezpośrednio do miazgi. Krew żylna gromadzi się w zatokach żylnych, również znajdujących się w czerwonej miazdze. Zatoki są najlepiej widoczne przy dużych powiększeniach mikroskopu. Przy małym powiększeniu są one widoczne wokół ciał malpighyjskich w postaci wypełnionych krwią różowych lub pomarańczowych plam z nieostrym obramowaniem [II]. Ściana zatoki jest utworzona przez syncytium, przebite podłużnymi szczelinami. Jądra Syncytium silnie wystają do światła zatoki. Zatoki żylne wpływają do pulpar, a następnie do żył beleczkowych. W śledzionie nie ma naczyń limfatycznych.
Badanie struktury śledziony pokazuje, że limfocyty powstają w ciałkach malpighii, które następnie wchodzą do czerwonej miazgi i są przenoszone przez krwioobieg do krwiobiegu. W zależności od stanu fizjologicznego duże ilości krwi mogą gromadzić się w czerwonej miazdze. Makrofagi, które powstają z syncytium siatkowatego, absorbują cząstki obce, w szczególności bakterie i martwe czerwone krwinki, z krwi, która jest wlewana do czerwonej miazgi.
Śledziona
Algorytm i przykłady opisu mikropróbek śledziony.
1. Stan wypełnienia krwi czerwoną miazgą (rozlane lub ogniskowe przekrwienie, umiarkowane krążenie krwi, słabe krążenie krwi, wykrwawienie), krwotoki ogniskowe, obszary moczenia krwotocznego.
2. Stan pęcherzyków limfatycznych (średniej wielkości, zredukowany, w stanie atrofii, powiększony i łączący się ze sobą, w stanie rozrostu, z marginalnym lub całkowitym delimizacją, z przedłużonymi ośrodkami reaktywnymi, z obecnością w nich małych okrągłych inkluzji szklistych, ścian centralnych tętnic pęcherzyków) niezmienione lub z obecnością stwardnienia i hialinozy).
Rys. 1, 2. Całkowite odwapnienie pęcherzyków śledziony podczas radioterapii (strzałki). Kolor: hematoksylina i eozyna. Zwiększ x250.
Rys. 3. Wyraźne oświecenie reaktywnego centrum pęcherzyka limfatycznego śledziony (strzałka).
Kolor: hematoksylina i eozyna.
Rys. 4. Umiarkowane odgraniczenie strefy obwodowej pęcherzyka (pojedyncza strzałka). W strefie jego centrum reaktywnego znajduje się kilka małych zaokrąglonych wtrąceń w kształcie hialin (strzałki). Kolor: hematoksylina i eozyna.
3. Obecność zmian patologicznych (ziarniniaki gruźlicy, ogniska śledziony białego mięśnia sercowego, przerzuty guzów, kalcynacje itp.).
Rys. 5. Występuje powszechne kalcynowanie w tkance śledziony, otoczone umiarkowanie wyraźną torebką włóknistą (strzałki).
Kolor: hematoksylina i eozyna.
Rys. 6. Ziarniniak gruźlicy w miazdze śledziony, obecność wielonuklearnej komórki Pirogov-Langgansa (strzałka). Rozpowszechniona gruźlica.
Kolor: hematoksylina i eozyna.
4. Stan czerwonej miazgi (obecność reaktywnej leukocytozy ogniskowej lub rozproszonej).
5. Stan torebki śledziony (nie zagęszczony, ze zjawiskiem stwardnienia, naciek leukocytów, z nakładkami wysięku ropno-włóknistego).
Przykład numer 1.
SPLEEN (1 obiekt) - wyraźne rozproszone mnóstwo czerwonej miazgi. Pęcherzyki limfatyczne są w różnym stopniu powiększone z powodu hiperplazji, niektóre z nich łączą się ze sobą. W większości pęcherzyków wyraźne oczyszczenie ośrodków reaktywnych. Ściany centralnych tętnic pęcherzyków są pogrubione z powodu łagodnej hialinozy. Kapsułka śledziony nie jest zagęszczona.
Rys. 7, 8. Hiperplazja pęcherzyków limfatycznych śledziony, wyraźne oświecenie stref centrów reaktywnych, poszczególne pęcherzyki łączą się ze sobą. Kolor: hematoksylina i eozyna. Zwiększ x100 i h250.
Przykład numer 2.
SPLEEN (1 obiekt) - konserwowana czerwona miąższ w stanie nierównej obfitości. Pęcherzyki limfatyczne w stanie słabej i umiarkowanej atrofii, z objawami umiarkowanie silnej delimfatyzacji stref brzeżnych. Ściany centralnych tętnic pęcherzyków są pogrubione z powodu łagodnego stwardnienia, umiarkowanie wyraźnej hialinozy. Duża część skrawków zajmuje fragment przerzutów płaskonabłonkowego raka płaskonabłonkowego. Kapsułka śledziony jest słabo zagęszczona z powodu stwardnienia.
Rys. 9. Fragment przerzutu płaskonabłonkowego raka płuca w tkance śledziony. Kolor: hematoksylina i eozyna. Zwiększ x250.
Instytucja zdrowia publicznego
„SAMARA REGIONALNY BIURO FORENSYCZNEGO BADANIA MEDYCZNEGO”
Przez „Akt kryminalistycznych badań histologicznych” № 09-8 / ХХХ 2007
Tabela numer 1
Rys. 1, 2. Amyloidoza śledziony (tłusta śledziona). Osadzanie amorficznej różowej substancji w miazdze i całkowite zastąpienie stref pęcherzyków limfatycznych.
Kolor: hematoksylina i eozyna. Zwiększ x100 i h250.
Rys. 3, 4. Amyloidoza śledziony (tłusta śledziona). Odkładanie się patologicznego pomarańczowo-żółtego białka amyloidowego w grubości ścian naczyń, w zrębie miazgi, w torebce śledziony.
Kolor: Który czerwony. Zwiększ x250.
Ekspert kryminalistyczny EI Filippenkova
Instytucja zdrowia publicznego
„SAMARA REGIONALNY BIURO FORENSYCZNEGO BADANIA MEDYCZNEGO”
Przez „Akt kryminalistycznych badań histologicznych” № 09-8 / ХХХ 2007
Tabela nr 2
Rys. 1-3. Amyloidoza śledziony (śledziona sago). Osadzanie amyloidu, zastępujące pęcherzyki limfatyczne (strzałki). Kolor: Który czerwony.
Zwiększ x100 i h250.
Ekspert kryminalistyczny EI Filippenkova
MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ
97 CENTRUM PAŃSTWOWE
FORENSYCZNE BADANIA MEDYCZNE I KRYMINALISTYCZNE
CENTRALNY WOJEWÓDZTWO WOJSKOWE
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
Do „Zawarcia specjalisty” nr XXX 2011.
Numer tabeli 8
Rys. 1-8. Hemosyderoza śledziony. Ciało mężczyzny, 25 lat, zakażenie HIV. Na tle nierównego nadmiaru czerwonej miazgi, wyczerpanie białej i czerwonej miazgi przez rozproszone limfocyty, nagromadzenie hemosiderofagów i brązowo-brązowe ziarna hemosyderyny umiejscowionej pozakomórkowo znajdują się w tkance śledziony.
Kolor: hematoksylina-eozyna. Zwiększ x100, h250, h400.
MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ
97 CENTRUM PAŃSTWOWE
FORENSYCZNE BADANIA MEDYCZNE I KRYMINALISTYCZNE
CENTRALNY WOJEWÓDZTWO WOJSKOWE
443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
Do „Zawarcia specjalisty” nr XXX 2011.
Tabela nr 9
Rys. 1. W miazdze śledziony fragment dużego ogniskowego wyniszczającego krwotoku o ciemnoczerwonym zabarwieniu, z dominującą hemolizą erytrocytów, ciężką leukocytozą, ze stężeniem granulocytów na brzegach krwiaka. Kolor: hematoksylina-eozyna. Zwiększ x100.
Rys. 2. Wzdłuż krawędzi krwiaka w wielu polach widzenia, małych ogniskach infiltracji leukocytów (strzałki), początek formowania szybu demarkacyjnego. Nieznaczna ilość rozpadających się granulocytów. Kolor: hematoksylina-eozyna.
Rys. 3. W grubości krwotoków występuje kilka małych wtrąceń luźnej fibryny w postaci masy wstążkowo-glejowatej, z dużą liczbą leukocytów wzdłuż jej nici (strzałki). Kolor: hematoksylina-eozyna. Zwiększ x100.
Rys. 4. W tkankach otaczających śledzionę na tle umiarkowanego obrzęku, duży ogniskowy destrukcyjny krwotok o ciemnoczerwonym kolorze, z dominującą hemolizą erytrocytów, z wyraźną leukocytozą (strzałka). Wykrwawienie miazgi śledziony. Kolor: hematoksylina-eozyna.
Specjalista E. Filippenkova
Karandashev A.A., Rusakova, T.I.
Możliwości badania kryminalistycznego w celu określenia warunków wystąpienia uszkodzenia śledziony i przepisania ich powstawania.
- M: ID Praktika-M, 2004. - 36s.
ISBN 5-901654-82-X
Wielkie znaczenie ma kolor histopreparatów. Aby rozwiązać pytania dotyczące czasu trwania uszkodzenia śledziony, wraz z barwieniem hematoksyliną-ziną, obowiązkowe jest stosowanie dodatkowych kolorów według Perlsa i van-Giesona, które określają obecność pigmentów zawierających żelazo i tkanki łącznej.
Dwie chwilowe lub „opóźnione” przerwy śledzionowe według danych literackich rozwijają się w ciągu 3-30 dni i stanowią od 10 do 30% wszystkich obrażeń.
Według S.Dahriya (1976), 50% takich przerw występuje w pierwszym tygodniu, ale nie wcześniej niż 2 dni po kontuzji, 25% w drugim tygodniu, 10% może wystąpić po 1 miesiącu.
J. Heertzan i in. (1984) ujawnił pęknięcie śledziony po 28 dniach. Według M.A.Sa-Pozhnikovoy (1988) dwustopniowe pęknięcia śledziony zaobserwowano u 18% i wystąpiły one nie wcześniej niż 3 dni po urazie.
Yu.I. Sosedko (2001) zaobserwował pęknięcia torebki śledziony w miejscu powstałego krwiaka podtorebkowego w okresie od kilku godzin do 26 dni od momentu urazu.
Jak widać, z przerwami po dwóch chwilach po uszkodzeniu miąższu śledziony, przed pęknięciem kapsułki, która gromadzi się w krwiaku podtorebkowym przez krew, mija znaczny okres czasu, do 1 miesiąca.
Według Yu.I. Neighbour (2001), obiektywnym wskaźnikiem recepty na tworzenie się podtorebkowego krwiaka śledziony jest reakcja leukocytów, która w strefie uszkodzenia zaczyna być niezawodnie określana po 2-3 godzinach. Z granulocytów stopniowo formuje się wał demarkacyjny, który jest widoczny pod mikroskopem po 12 godzinach, kończąc tworzenie się pod koniec dnia. Rozpad granulocytów w obszarze uszkodzenia śledziony rozpoczyna się w ciągu 2-3 dni; po 4-5 dniach następuje masywny rozpad granulocytów, gdy wyraźnie dominuje detrytus jądrowy. W świeżym krwotoku struktura czerwonych krwinek nie ulega zmianie. Ich hemoliza rozpoczyna się 1-2 godziny po urazie. Granica świeżych krwotoków z otaczającymi tkankami nie jest wyraźnie widoczna. Następnie odkłada się fibryna na obwodzie, który po 6-12 godzinach wyraźnie oddziela krwiak od otaczającego miąższu. W ciągu 12-24 godzin fibryna jest zagęszczona w krwiaku z rozprzestrzenianiem się na obwód, a następnie jest wystawiona na działanie organizacji. Dowody na to, że od urazu minęły nie mniej niż 3 dni, są oznakami organizacji skrzepów krwi w naczyniach śledziony. Elementami składowymi krwiaka są czerwone krwinki, białe krwinki, fibryna. Do dnia 3 określa się początkowe objawy resorpcji produktów degradacji erytrocytów z utworzeniem siderofagów. Z tego samego okresu hemosyderyna jest widoczna wewnątrz histopreparatów. Uwalnianie małych ziaren hemosyderyny z rozpadających się makrofagów obserwuje się od 10-12 dni (wczesny okres) do 2 tygodni. W celu ich wykrycia konieczne jest zbadanie próbek histologicznych barwionych przez Perlsa. Na preparatach barwionych hematoksyliną-eozyną, „młodszy” hemosyderyna jest tym jaśniejszy (żółty). Ciemnobrązowy kolor grudek hemosyderyny wskazuje, że minęło co najmniej 10-12 dni od urazu. Reakcja histiocytarno-fibroblastyczna wykryta trzeciego dnia po urazie wskazuje na początkowy proces organizacji krwiaka podtorebkowego śledziony. Piątego dnia powstają włókna kolagenowe. Nici elementów histiocyto-fibroblastycznych, pojedyncze nowo utworzone naczynia, wyrastają w strefę uszkodzeń. Proces resorpcji i organizacji krwiaka trwa aż do powstania kapsułki, której tworzenie wymaga co najmniej 2 tygodni.
Wyniki badań A.A. Karandashev, T.I. Rusakova:
W przypadku uszkodzenia śledziony histologicznie obserwuje się pęknięcie torebki i uszkodzenie miąższu narządu z krwotokami w obszarach uszkodzenia. Często krwotoki mają postać krwiaków o wyraźnych krawędziach, które wypełniają zmiany. W zależności od ciężkości uszkodzenia, pęknięcia dużych torebek i miąższu, pęknięcia miąższowe z tworzeniem się krwiaka podtorebkowego i pęknięcia wielu torebek i miąższu z miejscami zniszczenia tkanki, obserwuje się fragmentację i tworzenie małych zmian śródmiąższowych z krwotokami. Miąższ w nienaruszonych obszarach ostro anemicznie.
W przypadku obrażeń spowodowanych uszkodzeniem śledziony i śmiercią na miejscu, krwiaki w obszarze uszkodzenia narządów składają się głównie z niezmienionych erytrocytów i białych krwinek bez reakcji komórek okołogałkowych. Jest mnóstwo czerwonej miazgi. Brakuje oznak resorpcji i organizacji.
Przy korzystnym wyniku i szybkim usunięciu uszkodzonej śledziony, 2 godziny po urazie, wraz z opisanym zdjęciem, w krwiakach występuje umiarkowana ilość niezmienionych granulocytów. Reakcja okołokomórkowa nie jest wykrywana, tylko w niektórych miejscach zatok, geograficznie blisko uszkodzonego obszaru, jest kilka małych skupisk granulocytów.
Po 4-6 godzinach występuje niejasno wyrażone stężenie głównie niezmienionych granulocytów wzdłuż krawędzi krwiaka, utrata fibryny w postaci ziarnistych włókien nitkowatych. W skład krwiaka określa się hemolizowane erytrocyty, zlokalizowane głównie w centrum krwiaka.
Po około 7-8 godzinach krwiak jest reprezentowany głównie przez hemolizowane erytrocyty. Niezmienione erytrocyty są definiowane tylko w miejscach wzdłuż krawędzi krwiaka. Wśród granulocytów jest niewiele rozpadających się komórek. Granulocyty na brzegach krwiaka tworzą małe, małe skupiska, czasem tworzące struktury, takie jak wał demarkacyjny.
Do godziny 11-12 liczba rozkładających się granulocytów znacznie wzrasta. Granulocyty, niezmienione i rozpadające się w różnych proporcjach, tworzą dość wyraźny wał demarkacyjny na granicy z nienaruszonym miąższem. Oddzielne granulocyty, zarówno w składzie krwiaka, jak iw strefie ogniskowej infiltracji granulocytów, z oznakami rozpadu. Fibryna jest najbardziej zagęszczona wzdłuż krawędzi krwiaka w postaci mas blokujących wstęgę.
Do godziny 24 jest dużo rozpadających się granulocytów w krwiaku i szybie demarkacyjnym.
W przyszłości liczba granulocytów w zatokach najbliższej strefy ogniskowej stopniowo maleje. Odnotowuje się obrzęk komórek siateczkowo-śródbłonkowych wyściełających zatoki. Liczba rozkładających się granulocytów wzrasta, zagęszcza się fibryna.
W ciągu 2,5-3 dni w śledzionie można zaobserwować tak zwany okres „niemego”. Jest to najbardziej niedoinformowany okres, w którym brakuje reakcji okołogniskowej (leukocytów i proliferacji), która może być spowodowana pewnym etapem traumatycznego procesu, w którym zmiany proliferacyjne jeszcze się nie rozpoczęły, a reakcja leukocytów już się zakończyła.
Pod koniec 3 dni na brzegu krwiaka i na granicy z nienaruszonym miąższem można wykryć kilka siderofagów. Od strony nienaruszonego miąższu elementy histiofibroblastyczne zaczynają rosnąć w zagęszczone masy fibrynowe w postaci niewyraźnie wyrażonych sznurów.
Procesy organizacji uszkodzeń śledziony zachodzą zgodnie z ogólnymi prawami gojenia tkanek. Charakterystycznym znakiem produktywnego lub proliferacyjnego zapalenia jest przewaga momentu proliferacyjnego w obrazie morfologicznym, to jest reprodukcja elementów tkankowych, wzrost tkanki. Najczęściej proces wzrostu produktywnego zapalenia zachodzi we wspomagającej tkance śródmiąższowej. Badanie mikroskopowe w tak rosnącej tkance łącznej ujawniło przewagę młodych form elementów tkanki łącznej - fibroblastów, a wraz z nimi histiocyty, elementy limfatyczne i komórki plazmatyczne występują w różnych proporcjach.
Do dnia 6-7 rozpoczyna się tworzenie kapsułek krwiaka. Nici elementów histofibroblastycznych w postaci przypadkowych i uporządkowanych struktur rosną w krwiaku, czasami z utworzeniem delikatnych, cienkich włókien kolagenowych, które są bardzo wyraźnie widoczne po wybarwieniu Van Giesona. Liczba syderofagów w składzie formującej kapsułki znacznie wzrasta. W początkowej fazie powstawania krwiaka nie obserwuje się nowotworów naczyniowych w strefie enkapsulacji krwiaka. Jest to prawdopodobnie spowodowane cechami strukturalnymi miazgi organu, którego naczynia wyglądają jak sinusoidy.
Do dnia 7-8 krwiak jest reprezentowany przez hemolizowane erytrocyty, ogromną ilość jądrowego fragmentu złamanych granulocytów, fibryny. Ten ostatni w postaci gęstej masy eozynofilowej wyraźnie oddziela krwiak od nienaruszonej tkanki. Od strony miąższu wiele nici elementów histofibroblastycznych wrasta do krwiaka na znaczną długość, wśród których syderofagi są określane przez barwienie Perlsa. W miejscach wokół krwiaka, formująca się kapsuła składająca się z uporządkowanych zorientowanych fibroblastów, fibrocytów, włókien kolagenowych jest widoczna. Skład kapsułek jest również określany jako siderofagi.
W ciągu 9-10 dni wraz z siderofagami odnotowuje się pozakomórkową lokalizację hemosyderyny w postaci ziaren i grudek.
W okresie około 1 miesiąca krwiak jest całkowicie reprezentowany przez hemolizowane erytrocyty, cienie erytrocytów, grudki fibryny, aw niektórych miejscach z domieszką detrytusu jądrowego. Krwiak otoczony jest kapsułą o różnym stopniu dojrzałości. Na zewnętrznej krawędzi tkanka łączna o umiarkowanej dojrzałości jest reprezentowana przez włókna bogate w elementy komórkowe typu fibrocytów, raczej uporządkowane. W pozostałej części kapsułki tkanka łączna jest niedojrzała, składa się z elementów histiocyto-fibroblastycznych, makrofagów, komórek limfoidalnych, w obecności kilku włókien kolagenowych. Miejscami określa się grudki hemosyderyny. Z kapsułki nici elementów histiocyto-fibroblastycznych wrastają do krwiaka na znaczną odległość.
Chernova Marina Vladimirovna
PATHOMORFOLOGIA I SM-OCENA ZMIAN W SPLEEN
PODCZAS OKREŚLANIA CIŚNIENIA JEGO USZKODZENIA.
Streszczenie pracy magisterskiej na stopień doktora
- odpowiedź na obrażenia jest podzielona na reakcję w obszarze uszkodzenia, obszar ogniskowy, czerwony obszar miazgi, białą miazgę;
- stan pęcherzyków limfoidalnych śledziony ocenia się w różnych okresach okresu pourazowego (rozrost, normalna wielkość, pewne zmniejszenie rozmiaru, oczyszczenie ośrodków reaktywnych);
- zastosował immunohistochemiczną metodę badań (IGHI) do oceny reaktywnych zmian limfocytów;
- Według M.V. Chernova specyficzność narządowa struktury w okresie pourazowym umożliwia rozróżnienie 5 przedziałów czasowych: do 12 godzin, 12-24 godzin, 2-3 dni, 4-7 dni, ponad 7 dni.
Autor uważa pracę najbardziej obiecującą za dwustopniowe pęknięcie śledziony.
Aby przeprowadzić różnicowanie limfocytów, antygeny leukocytów (AH) wykorzystano do identyfikacji typów limfocytów, + uwzględniono rozmieszczenie limfocytów w czerwonej miazdze:
Śledziony lek histologiczny
(Poniższy opis jest oparty na sekcji 21.1.3.)
A. Główne elementy
kapsułka i beleczki,
biała miazga
czerwona miazga i
specyficzny układ naczyniowy.
B. Kapsułka i beleczki
mesothelium (1 na zdjęciu a) i
podstawa tkanki łącznej z naczyniami i nerwami.
2. Kapsułka (2) znajduje się głębiej, z której liczne beleczki (3) wnikają głęboko w ciało.
a) (Mały wzrost)
gęsta włóknista tkanka łączna (wysoka zawartość włókien kolagenowych w niej powoduje oksyfilię międzykomórkowej substancji beleczek);
duża liczba gładkich miocytów (4 na obrazku b), zapewniających, jeśli to konieczne, uwolnienie ze śledziony zdeponowanej w jej krwi;
b) (średni wzrost)
żyły beleczkowate (1 na zdjęciu e) - bez żyły bez żyły, której zewnętrzna powłoka przylega do tkanki łącznej beleczek, co powoduje żyły
łatwo opróżniać poprzez zmniejszenie miocytów
i nie spadaj w tym samym czasie;
tętnice beleczkowate (3 na zdjęciu e) mające miocyty w t. media (4).
B. Biała miazga
pochwy okołotętnicze - skupiska limfocytów T wokół tętnic miąższowych,
i guzki chłonne lub pęcherzyki (1 na zdjęciach c-d), zawierające zarówno komórki B, jak i T.
b) Zazwyczaj widoczne są preparaty śledziony.
nie sama pochwowa,
c) (średni wzrost)
a ich przedłużenie do obszaru pęcherzyka to strefy okołokręgowe (3) wokół tętnic centralnych (2) guzków (które z kolei są kontynuacją tętnic miazgi).
a) Wspomniana centralna arteria (2), w przeciwieństwie do jej nazwy, jest
nie w środku, ale na obrzeżu pęcherzyka (mimośrodowy).
b) Ponadto istnieją 4 strefy na wycięciu guzka:
strefa okołoporodowa (3) (zawiera komórki T na różnych etapach różnicowania zależnego od antygenu);
ośrodek rozrodczy lub strefa reaktywna (4) - jasny obszar w środku guzka (dzielące immunoblasty B);
strefa płaszcza (5) jest obszarem wokół dwóch poprzednich stref o wysokim stężeniu małych limfocytów (komórki B pamięci i komórki pro-plazmatyczne);
strefa brzegowa lub brzegowa (6) jest obszarem przejściowym wokół guzka (komórki B i T).
d) (Duży wzrost)
b) Dlatego dystrybucja krwinek między białą i czerwoną miazgą występuje głównie w tym obszarze granicznym.
G. Czerwona pulpa
2. Zewnętrznie różni się od białej miazgi.
niższe stężenie elementów limfoidalnych i
obecność innych elementów krwi - zwłaszcza czerwonych krwinek.
a) Pierwszy z nich - sploty śledzionowe: tu w zrębie siatkowatym znajdują się
krwinki
makrofagi (niszczące stare krwinki czerwone i płytki krwi),
jak również komórki plazmatyczne.
b) Drugim składnikiem są zatoki żylne: są to liczne szerokie naczynia,
początek układu żylnego śledziony i
również wypełnione krwinkami (które mogą przechodzić przez ścianę zatok w taki czy inny sposób).
4. a) W ten sposób.
w śledzionowych elementach krwi tyazha znajdują się poza naczyniami,
oraz w zatokach żylnych - wewnątrz łożyska naczyniowego.
b) Ale zazwyczaj niemożliwe jest odróżnienie tych składników czerwonej masy na preparacie.
Śledziony lek histologiczny
Śledziona jest obwodowym organem układu krwiotwórczego i odpornościowego. Oprócz pełnienia funkcji hematopoetycznych i ochronnych, bierze udział w procesach śmierci krwinek czerwonych, wytwarza substancje hamujące erytropoezę i odkłada krew.
Rozwój śledziony. Kładzenie śledziony następuje w 5 tygodniu embriogenezy przez tworzenie gęstej akumulacji mezenchymu. Ten ostatni jest zróżnicowany w tkankę siatkową, kiełkuje przez naczynia krwionośne i jest zaludniony przez hematopoetyczne komórki macierzyste. W 5 miesiącu embriogenezy obserwuje się mielopoezę w śledzionie, która w chwili urodzenia zostaje zastąpiona limfocytopoezą.
Struktura śledziony. Śledziona jest pokryta na zewnątrz kapsułką składającą się z mezotelium, włóknistej tkanki łącznej i gładkich miocytów. Od kapsuły wewnątrz poprzeczki - beleczki, łącząc się między sobą. Mają także struktury włókniste i gładkie miocyty. Kapsułka i beleczki tworzą aparat podtrzymująco-kurczliwy śledziony. To 5-7% objętości tego ciała. Między beleczkami znajduje się miazga (miazga) śledziony, która jest oparta na tkance siatkowatej.
Hematopoetyczne komórki macierzyste określa się w śledzionie w ilości około 3,5 do 105 komórek. Są śledziona z białej i czerwonej miazgi.
Biała miazga śledziony jest zbiorem tkanki limfatycznej, która jest tworzona przez guzki limfatyczne (strefy zależne od B) i limfatyczne osłony okołotętnicze (strefy zależne od T).
Białe badanie makroskopowe wycinków śledziony pojawia się jako jasnoszare zaokrąglone formacje, które stanowią 1/5 narządu i są rozproszone rozproszone w obszarze wycinka.
Limfatyczna pochwa okołotętnicza otacza tętnicę po wyjściu z beleczek. Jego skład zawiera komórki prezentujące antygen (dendrytyczne), komórki siatkowate, limfocyty (głównie pomocnicy T), makrofagi, komórki plazmatyczne. Pierwotne guzki limfatyczne mają podobną budowę do węzłów chłonnych. Jest to zaokrąglona formacja w postaci skupiska małych limfocytów B, które przeszły niezależne od antygenu różnicowanie w szpiku kostnym, które oddziałują z komórkami siatkowatymi i dendrytycznymi.
Wtórny guzek z centrum rozrodczym i koroną występuje, gdy obecna jest stymulacja antygenowa i obecność komórek pomocniczych T. Limfocyty B, makrofagi, komórki siatkowate są obecne w koronie, a limfocyty B są obecne w centrum rozrodczym na różnych etapach proliferacji i różnicowania w komórki plazmatyczne, komórki T pomocnicze, komórki dendrytyczne i makrofagi.
Brzeżna lub marginalna strefa guzków jest otoczona przez sinusoidalne kapilary, których ściana jest penetrowana przez szczeliny podobne do porów. W tej strefie limfocyty T migrują przez hemokapilarę ze strefy okołocząsteczkowej i wchodzą do sinusoidalnych naczyń włosowatych.
Czerwona miazga to zbiór różnych tkanek i struktur komórkowych, które tworzą pozostałą masę śledziony, z wyjątkiem kapsułki, beleczek i białej miazgi. Jego głównymi składnikami strukturalnymi są tkanka siatkowa z komórkami krwi, a także sinusoidalne naczynia krwionośne, tworzące fantazyjne labirynty z powodu rozgałęzień i anastomoz. W tkance siatkowej czerwonej miazgi rozróżnia się dwa typy komórek siatkowatych - komórki niezróżnicowane i fagocytujące, w cytoplazmie, której jest wiele fagosomów i lizosomów.
Pomiędzy komórkami siatkowatymi znajdują się komórki krwi - czerwone krwinki, leukocyty ziarniste i nie ziarniste.
Część erytrocytów jest w stanie degeneracji lub całkowitego rozkładu. Takie erytrocyty są fagocytowane przez makrofagi, które następnie przenoszą część hemoglobiny zawierającą żelazo do czerwonego szpiku kostnego dla erytrocytopoezy.
Zatoki w czerwonej miazdze śledziony są częścią łożyska naczyniowego, co powoduje powstanie tętnicy śledzionowej. To jest po segmentalnych, beleczkowatych i tętnicach tętnic. W obrębie guzków limfoidalnych tętnice miąższowe nazywane są ośrodkowymi. Następnie są tętniczki szczotkowe, hemokaparyny tętnicze, zatoki żylne, żylaki i żyły miazgi, żyły beleczkowate itp. W ścianie tętniczek szczotkowych występują zagęszczenia, zwane muszlami, rękawami lub elipsoidami. Brak tu elementów mięśniowych. Cienkie żyłki znaleziono w śródbłonkach wyścielających światło wykładzin. Membrana piwnicy jest bardzo porowata.
Większość zagęszczonych muszli to komórki siatkowate o wysokiej aktywności fagocytarnej. Uważa się, że rękawy tętnicze biorą udział w filtracji i neutralizacji krwi tętniczej przepływającej przez śledzionę.
Zatoki żylne stanowią znaczną część czerwonej miazgi. Ich średnica wynosi 12-40 mikronów. Ściana zatok jest wyłożona śródbłonkami, między którymi występują pęknięcia międzykomórkowe o wielkości do 2 mikronów. Leżą na nieciągłej membranie piwnicy zawierającej dużą liczbę otworów o średnicy 2-6 mikronów. W niektórych miejscach pory błony podstawnej pokrywają się z przerwami międzykomórkowymi śródbłonka. Z tego powodu nawiązuje się bezpośrednią komunikację pomiędzy światłem sinusa a tkanką siatkową czerwonej miazgi, a krew z zatoki może przejść do otaczającego ją zrębu siatkowatego. Ważne dla regulacji przepływu krwi przez zatoki żylne są zwieracze mięśni w ścianie zatok w miejscu ich przejścia do żył. Istnieją również zwieracze w naczyniach włosowatych tętnic.
Skurcze tych dwóch typów zwieraczy mięśni regulują dopływ krwi do zatok. Odpływ krwi z mikrokrążenia śledziony następuje przez układ żył o wzrastającym kalibrze. Cechą żył beleczkowatych jest brak warstwy mięśniowej w ich ścianie i połączenie zewnętrznej osłony z tkanką łączną beleczek. W rezultacie żyły beleczkowate ciągle się gapią, co ułatwia odpływ krwi.
Zmiany śledziony związane z wiekiem. Z wiekiem zanika zanik białej i czerwonej miazgi w śledzionie, zmniejsza się liczba pęcherzyków limfatycznych, rośnie zrąb tkanki łącznej narządu.
Reaktywność i regeneracja śledziony. Histologiczne cechy struktury śledziony, jej dopływ krwi, obecność w niej dużej liczby dużych rozszerzonych naczyń włosowatych sinusoidalnych, brak błony mięśniowej w żyłach beleczkowych powinny być brane pod uwagę przy traumie wojskowej. Gdy śledziona jest uszkodzona, wiele naczyń jest w stanie rozwartym, a krwawienie nie ustaje samoistnie. Okoliczności te mogą determinować taktykę interwencji chirurgicznych. Tkanka śledziony jest bardzo wrażliwa na skutki przenikającego promieniowania, zatrucia i infekcji. Mają jednak wysoką zdolność regeneracyjną. Odzyskiwanie śledziony po urazie następuje w ciągu 3-4 tygodni z powodu proliferacji komórek tkanki siatkowej i tworzenia ognisk hematopoezy limfoidalnej.
Układy hematopoetyczne i odpornościowe są niezwykle wrażliwe na różne szkodliwe skutki. Pod wpływem czynników ekstremalnych, ciężkich obrażeń i zatruć w narządach zachodzą istotne zmiany. W szpiku kostnym zmniejsza się liczba hematopoetycznych komórek macierzystych, opróżniane są narządy limfatyczne (grasica, śledziona, węzły chłonne), hamowana jest współpraca limfocytów T i B, zmieniają się właściwości pomocnicze i zabójcze limfocytów T, a różnicowanie limfocytów B jest zaburzone.
Śledziony lek histologiczny
Śledziona zawiera największą akumulację tkanki limfatycznej w ciele i jedyną zlokalizowaną wzdłuż krwiobiegu. Ze względu na obfitość komórek fagocytarnych śledziona jest ważnym elementem ochrony przed antygenami docierającymi do krwiobiegu. Jest także miejscem zniszczenia starych czerwonych krwinek.
Podobnie jak wszystkie inne narządy limfoidalne, śledziona bierze udział w produkcji aktywowanych limfocytów, które są wysyłane do krwi. Śledziona szybko reaguje na antygeny przenoszone przez krew, a zatem jest ważnym filtrem krwi i narządem tworzącym przeciwciała.
Ogólna struktura śledziony
Śledziona jest pokryta kapsułą gęstej tkanki łącznej, z której oddzielane są beleczki, oddzielające miąższ (znany jako miazga śledziony) od niekompletnych przedziałów. Duże beleczki zaczynają się przy bramie, na przyśrodkowej powierzchni śledziony; zawierają nerwy i tętnice, które trafiają do miazgi śledziony, a także żyły, które oddają krew do krwioobiegu. Naczynia limfatyczne, które zaczynają się w miazdze śledziony, również opuszczają narząd przez bramę, która wchodzi przez beleczki.
U ludzi, w przeciwieństwie do wielu zwierząt (na przykład koni, psów i kotów), tkanka łączna kapsułki i beleczek zawiera tylko niewielką liczbę komórek mięśni gładkich.
Śledziona miazgi
Skład śledziony obejmuje tkankę siatkową, której pętle zawierają liczne limfocyty i inne komórki krwi, a także makrofagi i AIC. Miąższ śledziony tworzą dwa składniki - biała miazga i czerwona miazga. Nazwy te wynikają z faktu, że białe plamy (guzki limfoidalne) są widoczne na powierzchni nacięcia nieutrwalonej śledziony na tle ciemnoczerwonej tkanki nasyconej krwią.
Biała miazga obejmuje obwodową pochwę limfatyczną i guzki limfoidalne, podczas gdy czerwona miazga zawiera sznury śledzionowe (sznury Billrotha) i naczynia krwionośne - sinusoidy.
Biała miazga śledziony
Tętnica śledzionowa, wchodząc do bramy śledziony, jest podzielona na tętnice beleczkowate o różnych rozmiarach, przechodzące przez beleczki tkanki łącznej. Gdy tylko opuszczą beleczki i wejdą do miąższu, błona limfocytów T pojawia się natychmiast wokół tętnic - okołotoczna pochwa limfatyczna, która jest częścią białej miazgi. Takie naczynia są znane jako tętnice centralne lub tętnice białej miazgi.
Przechodząc przez miąższ w różnych odległościach, okołotoczna pochwa limfatyczna łączy się z dużymi skupiskami limfocytów (głównie komórek B), tworząc guzki limfoidalne. W tych guzkach tętnica, która jest teraz przekształcona w tętniczkę, zajmuje ekscentryczną pozycję, ale nadal nazywa się tętnicą centralną. Przechodząc przez białą miazgę, tętnica jest podzielona na liczne promieniowe gałęzie, które zaopatrują otaczającą tkankę limfoidalną.
Wokół guzków limfoidalnych znajduje się strefa brzeżna, składająca się z licznych zatok krwi i luźnej tkanki limfoidalnej. Nie występują w nim liczne limfocyty, ale aktywne makrofagi występują w dużych ilościach. Strefa brzeżna zawiera wiele antygenów pochodzących z krwi, a zatem odgrywa kluczową rolę w funkcji immunologicznej śledziony.
Po tym, jak tętnica centralna (arteriole) opuszcza białą miazgę, jej pochwa limfatyczna stopniowo staje się cieńsza i dzieli się na proste tętniczki szczotkowe o średnicy zewnętrznej około 24 mikronów. W rejonie ich końców niektóre tętniczki frędzlowe są otoczone grubą błoną komórek siatkowatych i limfoidalnych, a także makrofagów. Nie wiadomo, jak krew z nich dostaje się do żył beleczkowatych; Ten problem omówiono poniżej.
Czerwona miazga śledziony: widoczne sinusoidy śledziony i nici śledziony. W wielu sinusoidach komórki śródbłonka wyścielające je są rozróżnialne. Limfocyty przeważają w sznurach śledzionowych. Kolor: hematoksylina - eozyna.
Śledziona czerwonej miazgi
Czerwona miazga składa się z pasm śledzionowych i sinusoid. Spleniczne pasma są tworzone przez sieć komórek siatkowatych, które są podtrzymywane przez włókna siatkowe. Sznury spleniczne zawierają limfocyty T i B, makrofagi, komórki plazmatyczne i liczne komórki krwi (erytrocyty, płytki krwi i granulocyty).
Szerokie sinusoidy o nieregularnych kształtach znajdują się między pasmami śledziony. Sinusoidy śledziony są wyłożone wydłużonymi komórkami śródbłonka, których oś podłużna jest równoległa do długiej osi sinusoid. Komórki te są otoczone włóknami siatkowymi, które są głównie zorientowane w kierunku poprzecznym, jak obręcze beczkowe.
Sinusoidę otacza nieciągła blaszka podstawna. Ponieważ przestrzenie między komórkami śródbłonka śledzion sinusoidalnych mają 2-3 mikrony lub mniejszą szerokość, tylko elastyczne komórki są w stanie łatwo przemieszczać się z pasm czerwonej miazgi do światła sinusoid. Niestety, ponieważ światło sinusoid w czerwonej miazdze może być bardzo wąskie, a kordy śledzionowe przenikają erytrocyty, badanie mikroskopowe śledziony w odcinkach nie zawsze jest łatwe; Identyfikacja obwodowej pochwy limfatycznej jest również trudna.
Zamknięta i otwarta cyrkulacja w śledzionie
Sposób, w jaki krew z naczyń włosowatych czerwonej miazgi dostaje się do wnętrza sinusoid, wciąż nie jest do końca poznany. Niektórzy badacze uważają, że naczynia włosowate otwierają się bezpośrednio do sinusoid, tworząc zamknięty obieg, w którym krew zawsze pozostaje wewnątrz naczyń. Inni twierdzą, że kontynuacja tętnic frędzelkowych otwiera się na pasma śledziony, a aby uzyskać sinusoidy, krew przechodzi przez przestrzenie między komórkami (otwarty obieg).
Z sinusoidów krew kierowana jest do żył czerwonej miazgi, które łączą się ze sobą i są wysyłane do beleczek, tworząc żyły beleczkowate. Te ostatnie powodują powstanie żyły śledzionowej, która wyłania się z bramy śledziony. Żyły beleczkowate nie mają ścian mięśni. Można je uznać za wyłożone kanałami śródbłonka, przechodzącymi przez tkankę łączną beleczek.
Guz limfatyczny śledziony, otoczony czerwoną miazgą. Centrum rozrodcze i (zlokalizowana mimośrodowo) tętnica centralna, charakterystyczna dla śledziony, są wyraźnie widoczne. Na prawo od guzka widoczne są dwie małe części elipsoidalnych tętnic. Kolor: hematoksylina - eozyna
Funkcje śledziony
Fagocytoza i ochrona immunologiczna śledziony. Ze względu na swoją strategiczną pozycję w układzie krążenia śledziona jest w stanie odfiltrować antygeny przenoszone przez krew, fagocytować je i reagować na nie, rozwijając odpowiedzi immunologiczne. Śledziona zawiera wszystkie składniki niezbędne do wykonania tej funkcji (limfocyty B i T, APC i komórki fagocytarne).
Biała miazga śledziony jest ważnym miejscem do tworzenia limfocytów, które dalej migrują do czerwonej miazgi i wchodzą do światła sinusoid, skąd są wysyłane do krążenia. Makrofagi śledziony są również aktywnie fagocytującymi obojętnymi cząstkami.
W niektórych stanach patologicznych (na przykład białaczka) tworzenie się granulocytów i erytrocytów może wznowić się w śledzionie, ponieważ zachodzi podczas rozwoju płodu. Ten proces jest znany jako metaplazja szpikowa (obecność tkanki szpikowej poza szpikiem kostnym).
Niszczenie czerwonych krwinek przez śledzionę. Średnia długość życia czerwonych krwinek wynosi około 120 dni, po których są one niszczone głównie w śledzionie. Sygnały ich zniszczenia najwyraźniej polegają na zmniejszeniu ich elastyczności i zmianach w membranie. Upadające krwinki czerwone są również usuwane w szpiku kostnym.
Makrofagi w sznurach śledzionowych absorbują i trawią erytrocyty, które często rozpadają się na fragmenty w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Zawarta w nich hemoglobina rozpada się na kilka części. Białko, globina, ulega hydrolizie do aminokwasów, które są ponownie wykorzystywane do syntezy białek. Żelazo jest uwalniane z hemu i jest transportowane przez krew do szpiku kostnego w postaci związanej z transferyną, gdzie ponownie bierze udział w procesie erytropoezy.
Hem uwalniany z żelaza jest metabolicznie przekształcany w bilirubinę, która jest wydzielana do żółci przez komórki wątroby. Po chirurgicznym usunięciu śledziony (splenektomia) następuje wzrost zawartości nieprawidłowych krwinek czerwonych, które na rozmazach krwi będą miały zmienioną postać. Wzrasta także liczba płytek krwi - pokazuje to, że śledziona normalnie usuwa starzone płytki krwi.
Chociaż śledziona pełni wiele ważnych funkcji w organizmie, nie jest ona istotnym organem. W niektórych sytuacjach śledziona musi zostać usunięta (na przykład w przypadku urazu brzucha, który prowadzi do pęknięcia torebki śledziony, niektórych niedokrwistości i nieprawidłowości płytek). W takich przypadkach inne narządy (na przykład wątroba) przejmują funkcje śledziony. U ludzi, po splenektomii, ryzyko rozwoju zakażeń może być zwiększone.
Śledziony lek histologiczny
Śledziona [zastaw (PNA, JNA, BNA)] - niesparowany narząd miąższowy zlokalizowany w jamie brzusznej, pełniący funkcje immunologiczne, filtracyjne i hematopoetyczne, uczestniczący w metabolizmie, w szczególności żelazo, białka itp. S. nie należy do żywotnych ważne organy, ale w połączeniu z wymienionymi cechami funkcjonalnymi odgrywa istotną rolę w organizmie.
Treść
ANATOMIA PORÓWNAWCZA
Kształt, wielkość i stosunek elementów strukturalnych S. u zwierząt należących do różnych grup systematycznych są bardzo zróżnicowane. S. u gadów jest zmniejszona, u nek-ry ryb i płazów przedstawionych w postaci pojedynczych skupisk tkanki limfatycznej, znajdujących się pod błoną surowiczą żołądka lub jelit. Ptaki w C. są oddzielnym, małym ciałem o różnych formach. U ssaków kształt, wielkość i waga S. są bardzo zmienne. Błona włóknista i beleczki S. królika, świnki morskiej, szczura i człowieka są mniej rozwinięte niż śledziona psów i kotów, która charakteryzuje się silnym rozwojem tkanki łącznej. Beleczki u zwierząt S. są znacznie bogatsze w komórki mięśni gładkich niż w ludzkiej śledzionie, a splot nerwu okołopierścieniowego u świń i psów nie występuje u S. ludzi. Owce i kozy mają stosunkowo krótki S. o kształcie trójkąta, a u bydła i świń S. występuje szeroka, krótka forma „podobna do języka”.
Embriologia
C. układa się w postaci skupiska komórek mezenchymalnych w grubości krezki grzbietowej w 5. tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. W 6 tygodniu zarodek S. zaczyna się izolować, tworzą się w nim pierwsze wyspy krwi. W 7-tygodniowym zarodku S. jest wyraźnie oddzielony od żołądka, otoczony jednowarstwowym (koelomicznym) nabłonkiem. Od 9 do 10 tygodnia S. arr. pozanaczyniowy. Głównym produktem zwiększającego się tworzenia krwi są krwinki czerwone, granulocyty, megakariocyty; mniej intensywna limfocytoza. Zorganizowane jest nieorganiczne łożysko naczyniowe, pierwotne tętnice, żyły, zatoki i delikatna sieć włókien siatkowych tworzą się w obszarze bramy. Od 7 do 11 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, długość C. wzrasta o 7–9 razy, a jego rozmiar poprzeczny o 9 razy.
Najbardziej charakterystycznym z kolejnych etapów rozwoju zarodkowego S. jest zwiększone tworzenie się jego elementów skurczowych - zrębu siatkowatego, układu beleczek naczyniowych, struktur kolagenowych.
Do 13-14 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego system żylny zatoki jest zróżnicowany. Od 15 do 16 tygodnia liczba uformowanych limfów, pęcherzyków wzrasta, i stopniowo ogniska erytro-mielopoezy są zmniejszone, „limfocytopoeza wzrasta. W 25 - 26 tygodniu dominującym składnikiem S. jest tkanka limfoidalna (patrz). W 26 - 28 tygodniu w tętnicy czerwonej powstają już torbielowate torbiele. Do 28 - 32 tygodnia
C. przestaje funkcjonować jako organ mielopoezy i jest strukturalnie ukształtowany jako narząd limfoidalny, chociaż tworzenie pęcherzyków trwa nadal w okresie poporodowym. Do czasu narodzin płodu kapsułka, beleczki naczyniowe i nowo utworzona beznaczyniowa beleczka S. tworzą pojedynczy układ związany z układem zatoki żylnej i zawierający w swoim składzie składniki siatkowate, kolagenowe, sprężyste i mięśniowe.
Tworzenie złożonej angioarchitektury S. zaczyna się od intensywnego rozwoju żył. Pierwotna żyła śledzionowa - napływ żyły wrotnej (patrz) - zaczyna się od splotu znajdującego się na górnej powierzchni C; dołączają się do niego kolejne żyły pierwotne. Tętnice S. są zróżnicowane później.
Anatomia
U noworodka S. w 85% przypadków ma strukturę płatkową, zaokrąglony kształt i ostre krawędzie; jego waga (waga) wynosi od 8 do 12 g, rozmiary od 21 X 18 X 13 do 55 X 38 X 20 mm. W dzieciństwie S. ma kształt czworościanu regularnego, później staje się bardziej wydłużony, czasem w kształcie fasoli. Waga S. rośnie intensywnie; w wieku 5 lat osiąga 35–40 g, w wieku 10 65–70 g, w wieku 15 82–90 g, w wieku 20 150–200 g. Średnio długość S. u dorosłych wynosi 80–150 mm, szerokość wynosi 60–90 mm, grubość 40-60 mm; waga 140-200 g
Rozróżnij zewnętrzną wypukłą powierzchnię przepony S. (facie diaphragmatica), przylegającą do żebrowej części przepony (patrz), i trzewnej powierzchni (facie visceralis), zwróconej w stronę innych organów jamy brzusznej. Przednia część powierzchni trzewnej, przylegająca do żołądka (patrz), nazywana jest powierzchnią żołądka (facie gastrica), dolną częścią pleców przylegającą do lewej nerki (patrz) i nadnerczy (patrz), powierzchnią nerek (facie renalis). Na granicy przedniej i tylnej części dolnej powierzchni C. rozróżnia się bramy śledziony (hilus lienis) - miejsce, w którym tętnice wchodzą do narządu i. wydobywają się z niego nerwy i żylna i limfowa, naczynia (naczyniowa nasada C.). Powierzchnia okrężnicy S. (facies colica) jest trójkątnym obszarem powierzchni trzewnej, lewe zgięcie okrężnicy (patrz jelito), a ogon trzustki (patrz) przylega do dna okrężnicy. Dolny lub przedni biegun S. (front end, T.) jest nieco spiczasty; tylny lub górny biegun (tył, T.) jest bardziej zaokrąglony. Do lewej nerki jest tępa dolna krawędź utworzona przez powierzchnie przeponowe i nerkowe. Ostra krawędź utworzona przez powierzchnie żołądkowe i przeponowe często ma zarys zapiekanki.
S. jest kierowany przez oś podłużną za i od góry do przodu oraz w dół równolegle do przebiegu lewych żeberek IX - XI, tak że jego pole projekcyjne na bocznej ścianie klatki piersiowej znajduje się między krawędziami iX i XI, osiągając przednią linię pachową od przodu, 30-40 mm od tyłu bez sięgania w górę kręgosłupa. Pozycja topograficzno-anatomiczna S. zależy od rodzaju budowy ciała: jest niższa i bardziej pionowo u osób o wysokiej i wąskiej klatce piersiowej, a wyższa i bardziej pozioma u osób z szeroką klatką piersiową. Rozmiar, pozycja, wypełnienie żołądka i okrężnicy poprzecznej znacząco wpływają na pozycję C.
Otrzewna (patrz) pokrywająca S. ze wszystkich stron, z wyjątkiem bramy i miejsca, ogon trzustki przylega do rumu, tworzy więzadła (duplikacje): komorowe (lig. Gastrolienale), gdzie przechodzą krótkie tętnice i żyły żołądek, limfę, naczynia od żołądka do śledziony, węzły; przeponowo-śledzionowe (lig. phrenicolienale) i śledzionowo-nerkowe (lig. lienorenale), pomiędzy arkuszami nacięcia leżą na tętnicy śledzionowej i żyle nek-rum. Fiksacja S. jest wykonywana przez hl. arr. z powodu ciśnienia wewnątrzbrzusznego (patrz), więzadła przeponowo-śledzionowego i więzadła przeponowego rozciągającego się od dolnej powierzchni przepony do lewego zgięcia okrężnicy i tworzącą poziomą płytę pokrywającą dolny koniec S. w postaci ślepej torby.
Dopływ krwi zapewnia tętnica śledzionowa (a. Lienalis) - tętnica typu mięśniowego z silną wewnętrzną elastyczną membraną. Jest to największa gałąź pnia trzewnego. Jego długość wynosi od 80 do 300 mm, średnica od 5 do 12 mm. Tętnica śledzionowa przechodzi od prawej do lewej za liśćm ciemieniowym otrzewnej wzdłuż górnej krawędzi trzustki do bramy C. (rys. 1). W 3% przypadków przechodzi przed trzustką, a czasami częściowo w jej miąższu. W 80% przypadków tętnicę śledzionową dzieli się na dwie, w 20% - na trzy lub więcej gałęzi pierwszego rzędu. Podwojenie tętnicy lub jej wydzielanie bezpośrednio z aorty jest rzadko obserwowane. W starszym i starszym wieku tętnica śledzionowa staje się kręta. Zgodnie z liczbą rozgałęzień w tętnicy śledzionowej, C. dzieli się na segmenty (strefy).
Żyła śledziona (v. Lienalis) w kalibrze jest 11/2 razy większa niż tętnica śledzionowa, utworzona w S. bramkach w wyniku fuzji żył nieorganicznych S., żył trzustki, lewej żyły żołądkowo-żylnej i krótkich żył żołądkowych. Jest pozbawiony zaworów, ale w środkowej skorupie ściany dobrze rozwinięta jest elastyczna membrana - warstwa poprzecznie zorientowanych komórek mięśniowych.
Układ naczyniowy S. jest szczególnie interesujący, ponieważ jego szczególna struktura odgrywa znaczącą rolę w funkcjonowaniu tego narządu. Przez wiele lat omawiano kwestię „zamkniętego” lub „otwartego” przepływu krwi przez C. Przede wszystkim dotyczyło to zatok żylnych C., które są częścią żylnego złoża narządu wyściełanego śródbłonkiem z przerywaną błoną podstawną, co przyczynia się do ich znacznego rozciągania i zmiany średnicy światła od 10 do 45 mikronów. Obserwacje życiowe przeprowadzone przez Nicely (M.N. Knisely, 1936) nie wykazały obecności naczyń żylnych otwartych w krążącej krwi lub miazdze, co dało powód do uznania krążenia C. za „zamknięty”. Jednak nie zostało to potwierdzone przez innych badaczy. Na skorupie ustalono czas, w którym tętnice beleczkowate odchodzą od gałęzi śledziony tętnicy śledzionowej, które następnie przemieszczają się przez limfę, pęcherzyki i powodują powstanie naczyń włosowatych (ryc. 2). Pozostawiając kończynę, pęcherzyki, te naczynia włosowate są podzielone na cienkie gałęzie, częściowo znikające w miazdze, częściowo bezpośrednio wpływające do zatok żylnych. Pomiędzy komórkami śródbłonka zatok występują luki, aż do miazgi żyta i zatoki komunikują się ze sobą. Przy jednoczesnej kompresji rękawów tętniczkowych i zwieraczy obecnych na granicy żył z zatokami, te ostatnie są zamknięte przez długi czas. W tych rozszerzonych zatokach znajdują się albo krwinki czerwone (osocze krwi jest odfiltrowane) albo limfocyty, makrofagi śledziony, białe krwinki i zmienione krwinki czerwone. Gdy zwieracz relaksuje się, zatoki wchodzą do krwiobiegu. Z zatok krew wpływa do żył czerwonej miazgi, do żyta, łącząc się, tworząc żyłę śledzionową. Zazwyczaj krwinki czerwone przechodzą przez obie przetoki tętniczo-żylne (patrz zespolenia tętniczo-żylne) i okrężnie - przez czerwoną miazgę.
Drenaż limfatyczny. W limfie, węzłach i limfach naczynia S. koncentrują się w strefie bramy i otaczają tętnice penetrujące S. W błonie włóknistej lub kapsułce znajduje się kilka kończyn, naczyń. Limfa wpływa do limfy celiakicznej. węzły.
Innervation. Nerwy S. są gałęziami splotu trzewnego i nerwów błędnych, tworząc potężny, subtelny i bardziej subtelny splot w obszarze bramy S. (patrz Wegetatywny układ nerwowy). Przenikając do S., nerwy tworzą sploty wewnątrzgałkowe o różnej gęstości unerwiające tkankę mięśniową łączną i gładką.
X-RAY ANATOMY
Na zdjęciu bezpośrednia projekcja S. widoczna pod częścią żebrową lewej połowy przepony. Medycznie śledzona bańka gazowa żołądka i cień lewej nerki (ryc. 1), na dolnym biegunie - lewe zgięcie okrężnicy (zgięcie śledziony). Podczas inhalacji cień C. określa się na poziomie żeberek IX - XII, dolny biegun może znajdować się na poziomie I - II kręgów lędźwiowych. Górny biegun C. jest zwykle umiejscowiony przyśrodkowo do dolnego. Istnieje jednak poziome, ukośne i pionowe położenie C. W typowym przypadku cień C. o kształcie fasoli, o równych konturach, jest jednolity. Nie przekracza 150 mm długości (zwykle 80-120 mm), 80 mm średnicy (zwykle 50-60 mm). Na radiogramie w bocznym rzucie S. widocznym bliżej tylnej przepony na tle kręgosłupa. Wykryto lobulację S., utrwalenie więzadeł przeponowo-śledzionowych i przeponowych. S. jest lepiej widoczny w warunkach odmy otrzewnowej (patrz). Na tomogramach pod względem pneumoretroperitoneum (patrz) lub pneumorne (patrz), związek S. z lewą nerką jest wyraźnie widoczny (ryc. 2). Gdy tomografia komputerowa (patrz Tomografia komputerowa) na zdjęciach wykonanych na poziomie 140-220 mln.Z góry pępka, przekrój S. jest widoczny w postaci nieregularnego pół-księżycowego cienia.
HISTOLOGIA
Pod błoną surowiczą C. (błonka surowicza), składająca się z pojedynczej warstwy komórek mezotelialnych, znajduje się włóknista membrana (tunica fibrosa) o grubości do 180-200 mikronów w obszarze bramy i do 90-100 mikronów na wypukłej stronie narządu. Zewnętrzne warstwy osłonki włóknistej składają się głównie z kolagenu i włókien siatkowych, warstwy wewnętrzne zawierają wiele włókien elastycznych zorientowanych w różnych kierunkach. Beleczki (trabeculae lienis s. Splenicae) rozchodzą się promieniście od bramy S., do żyta, a następnie łączą się z błoną włóknistą. Przechodzą przez nie tętnice, żyły, limfa odprowadzający, naczynia krwionośne i włókna nerwowe. Ponadto, unaczynione beleczki o grubości od 30 do 255 mikronów, połączone grubymi siatkowymi włóknami między sobą i cienkimi włóknami włóknistymi z podstawą zrębu zatok, odchodzą od włóknistej membrany do miazgi.
Szkielet tkanki łącznej i kilka komórek mięśni gładkich tworzą aparat kurczliwy S., zdolny do wytrzymania znacznego wzrostu objętości.
W S. odróżnić miazgę białą i czerwoną. Biała miazga składa się głównie z limfocytów (patrz); stanowi od 6 do 20% masy śledziony. Występują w nim dwa główne składniki - limfa okołotętnicza, sprzężenia (pęcherzyki pierwotne), składające się głównie z limfocytów T i limfa wtórna, pęcherzyki (ciała malpighia) - gromady guzkowe głównie limfocytów B. Pęcherzyki pierwotne reprezentują kształty cylindryczne, a żyto otaczają duże naczynia tętnicze (tak zwane tętnice centralne) przechodzące w czerwoną miazgę S. z beleczek. Wtórna limfa, pęcherzyki zlokalizowane są w pęcherzykach pierwotnych, często na poziomie rozwidlenia pnia tętniczego.
Główny pień tętnicy środkowej, pozostawiając limfę, pęcherzyk, dzieli się na 2-3 szczotki tętnicze, w ścianach do ryh, według Irino (S. Irino, 1978), istnieją pory otwierające się między komórkami siatkowymi czerwonej miazgi. W miejscach zwężenia tętniczki frędzelkowe otoczone są tulejami tętniczymi specyficznymi dla S. składającego się z syncytium siatkowatego i cienkich włókien siatkowatych (patrz Tkanka siatkowa). Po opuszczeniu wkładki tętniczki rozgałęziają się do naczyń włosowatych, do żyta tworzą ślepe zagęszczenia lub przechodzą do żylnych naczyń włosowatych i wpływają do zatok żylnych. W okołoporodowych obszarach limfy pęcherzyki są przeważnie limfocytami T, które wchodzą do S. z krwią. Na obwodowej limfie znajdują się pęcherzyki na granicy z czerwoną miazgą Limfocyty V uczestniczące w tworzeniu przeciwciał (patrz. Komórki immunokompetentne).
Nowo utworzona pierwotna limfa, pęcherzyki są małe, średnicy. 0,2-0,3 mm, nagromadzenie limfocytów. Objętość pęcherzyka, gdy rośnie, wzrasta o 2-3 razy, tętnica centralna wraca na obwód. Jasna centralna strefa limfy, pęcherzyk (ośrodek rozrodczy, ośrodek rozrodczy) zawiera komórki siatkowate, limfocyty, limfoblasty, makrofagi; Ma wysoką aktywność mitotyczną. Struktura tej strefy odzwierciedla funkcjonalny stan organizmu i może znacząco zmienić się w wyniku zatrucia i infekcji. Na obrzeżach pęcherzyka w tzw. strefa płaszcza jest gęstą warstwą średnich i małych limfocytów (ryc. 3). Odwrotny rozwój limf, pęcherzyka rozpoczyna się, według Jaegera (E. Jager, 1929), z atrofią lub hialinozą wewnętrznej sieci naczyń włosowatych. Stopniowo pęcherzyk zanika, zastępuje się tkanką łączną.
Między wolnymi komórkami białej miazgi (limfocyty, monocyty, makrofagi i niewielka liczba granulocytów) zlokalizowane są włókna siatkowe, aby żyto pełniło funkcję podtrzymującą. Mają składać się z substancji syntetyzowanej przez komórki siatkowate.
Strefa brzegowa - słabo rozpoznawalna część tkanki S. - otacza białą miazgę i leży na granicy z czerwoną miazgą. Wiele małych gałęzi tętniczych wpływa do strefy białej miazgi. Gromadzi przede wszystkim uszkodzone i uszkodzone komórki, obce cząstki. W przypadku niedokrwistości hemolitycznej uszkodzone krwinki czerwone są w tym obszarze zagęszczane i fagocytowane.
Czerwona miąższ do ruyu stanowi od 70 do 80% masy S. Składa się z szkieletu siatkowatego, zatok, tętniczek, naczyń włosowatych, żyłek, wolnych komórek i różnych złogów. Makrofagi czerwonej miazgi, oprócz funkcji wsparcia, mogą przeprowadzać fagocytozę (patrz). Własności te nie posiadają morfologicznie podobnych komórek wyściełających ściany zatok. Osiedlają się na błonie podstawowej z zestawem małych otworów, które mogą swobodnie przechodzić przez elementy komórkowe z czerwonej miazgi. Między włóknami siatkowymi czerwonej miazgi znajdują się wolne komórki: limfocyty (patrz), erytrocyty (patrz), płytki krwi (patrz), makrofagi (patrz), komórki plazmatyczne (patrz).
Ściany zatok żylnych składają się z syncytium siatkowatego, którego części zawierające jądro, zorientowane wzdłuż długości sinusa, są połączone cienkimi mostkami, które razem tworzą podobieństwo sieci z licznymi otworami.
W splocie prawie tętniczym czerwonej miazgi nerwy są liczniejsze niż w nerwach żylnych. Końcowe pnie nerwowe penetrują ściany zatok i naczyń krwionośnych.
W kółkowej limfie zaczynają się sieci pęcherzyków limfowych, naczyń włosowatych. Więźnia porodowa, naczynia beleczkowate i włóknista błona podążają za regionalną (celiakią) limfą. węzły.
Stosunek składników strukturalnych S. zmienia się z wiekiem. Pod koniec pierwszego roku życia ilość białej miazgi wzrasta 2-krotnie, osiągając średnio 21% całkowitej masy C. (około 10–11% u noworodka). Czerwona miazga wyraźnie spada (z 86 do 75%). W wieku 5 lat biała miazga wynosi 22%, ale potem, w wieku 15 lat, jej waga zmniejsza się do 14-16%, pozostając w przybliżeniu na tym samym poziomie do 50 lat, aw ciągu 60-70 lat ponownie spada do 7%. Maksymalna liczba kończyn, pęcherzyków na 1 cm2 obszaru C. (u noworodka) gwałtownie spada w pierwszym roku życia, kiedy wzrasta liczba dojrzałych pęcherzyków i pojawiają się zanikowe pęcherzyki. Średnica limf, pęcherzyki S. noworodka od 35 do 90 mikronów, a przez drugi rok życia - od 160 do 480 mikronów. Już w pierwszych latach życia tkanka łączna mózgu rozwija się znacznie. W wieku 12 lat grubość błony włóknistej zwiększa się 10-krotnie, wzrasta liczba włókien kolagenowych, siatkowych i elastycznych.
W wieku od 20 do 40 lat mikro-architektura C. jest względnie ustabilizowana. Dalsze oznaki starzenia - żylaki. kolorystyka polichromii, naruszenie wyraźnej orientacji włókien, ich fragmentacja. W limfie pęcherzyki zagęszczają ściany naczyń krwionośnych, naczynia włosowate są zamknięte, centralna tętnica zwęża się. Wraz z wiekiem dochodzi do częściowej atrofii limfy, pęcherzyków i rozwija się na ich miejscu tkanka łączna. Fibryna, fibrynaid lub osady szkliste w tętnicach centralnych pojawiają się w wieku 10 lat. Po 50 roku życia substancje te znajdują się we wszystkich częściach łożyska naczyniowego C. Po 60 latach poszczególne pogrubione elastyczne błony i tętnice beleczkowate są dzielone, a po 70 latach często ulegają fragmentacji.
FIZJOLOGIA NORMALNA I PATOLOGICZNA
Przez długi czas S. był uważany za „tajemnicze” ciało, ponieważ jego funkcje nie były znane w normalnych warunkach. Właściwie i nadal nie można uznać, że zostały w pełni zbadane. Niemniej jednak, w skorupie, czas już jest dużo o S. można uznać za ustalony. Tak więc opisano pewną liczbę głównych fiziolów. współudział w odporności komórkowej i humoralnej (patrz), kontrola krążących jednolitych elementów krwi, hemopoeza (patrz hematopoeza), itp.
Najważniejszą funkcją S. jest odporność. Polega na wychwytywaniu i przetwarzaniu makrofagów (patrz system jednojądrzastych fagocytów) szkodliwych substancji, oczyszczaniu krwi z różnych obcych czynników (bakterii, wirusów). C. wychwytuje i niszczy endotoksyny, nierozpuszczalne składniki szczątków komórkowych w oparzeniach, urazach i innych uszkodzeniach tkanek. C. aktywnie uczestniczy w odpowiedzi immunologicznej - jej komórki rozpoznają obce antygeny dla organizmu i syntetyzują swoiste przeciwciała (patrz).
Funkcja sekwestracji jest przeprowadzana w szczególności w postaci kontroli krążących krwinek. Przede wszystkim dotyczy to krwinek czerwonych, zarówno starzejących się, jak i wadliwych. Fiziol. śmierć czerwonych krwinek następuje po osiągnięciu wieku około 120 dni, zmieniona patologicznie - w każdym wieku. Nie jest jasne, w jaki sposób fagocyty rozróżniają starzejące się i żywe komórki. Najwyraźniej istotna jest natura zmian biochemicznych i biofizycznych zachodzących w tych komórkach. Np. Istnieje założenie, według Krom S. czyści krążącą krew z komórek ze zmienioną błoną. Tak więc w dziedzicznej mikrospherocytozie czerwone krwinki nie mogą przejść przez S., zbyt długo pozostają w miazdze i umierają. Jednocześnie wykazano, że S. ma lepszą niż wątroba zdolność do rozpoznawania mniej wadliwych komórek i działa jako filtr. W śledzionie wtrącenia ziarniste (Jolly cielę, cielę Heinz, granulki żelaza) są usuwane z czerwonych krwinek (patrz) bez niszczenia samych komórek. Ektomia Splen i atrofia S. prowadzą do zwiększenia zawartości tych komórek we krwi. Szczególnie wyraźny jest wzrost liczby siderocytów (komórek zawierających granulki żelaza) po splenektomii, a zmiany te są trwałe, co wskazuje na specyficzność tej funkcji C.
Spleniczne makrofagi ponownie wykorzystują żelazo ze zniszczonych czerwonych krwinek, zamieniając je w trans-ferrynę, tj. Śledziona bierze udział w metabolizmie żelaza.
Rola S. w niszczeniu leukocytów nie jest dobrze poznana. Istnieje opinia, że te komórki w fiziolu. warunki umierają w płucach, wątrobie i C. trombocyty (patrz) u zdrowej osoby hl są również niszczone. arr. w wątrobie i C. Prawdopodobnie S. bierze udział w trombocytopoezie, ponieważ po splenektomii z powodu uszkodzenia S. występuje trombocytoza, a zdolność płytek krwi do aglutynacji wzrasta.
C. nie tylko niszczy, ale także gromadzi uformowane elementy krwi - krwinki czerwone, krwinki białe, płytki krwi. W szczególności zawiera od 30 do 50% i więcej krążących płytek krwi, które w razie potrzeby można wrzucić do złoża obwodowego. W patol. Stany ich deponowania są czasami tak duże, że mogą prowadzić do trombocytopenii (patrz).
Przy zaburzeniach wypływu krwi S. zwiększa się, napr, w nadciśnieniu wrotnym (patrz) i, według badaczy nek-ry, może zawierać dużą ilość krwi, która jest jego magazynem (patrz. Depot krwi). Poprzez redukcję S. jest w stanie wrzucić krew osadzoną w nim do krwiobiegu. W tym samym czasie objętość S. zmniejsza się, a liczba erytrocytów we krwi wzrasta. Jednak w normalnym C. zawiera nie więcej niż 20-40 ml krwi.
S. uczestniczy w metabolizmie białek i syntetyzuje albuminę, globinę (składnik białkowy hemoglobiny), czynnik VIII układu krzepnięcia krwi (patrz). Ważny jest udział S. w tworzeniu immunoglobulin, a cięcie obejmuje liczne komórki wytwarzające immunoglobuliny (patrz), prawdopodobnie wszystkie klasy.
S. bierze aktywny udział w tworzeniu krwi, szczególnie u płodu (patrz). U dorosłego wytwarza limfocyty i monocyty. Strona jest głównym ciałem hematopoezy pozaszpitalnej przy zaburzeniach normalnych procesów tworzenia krwi w szpiku kostnym, napr, zwłóknieniu szpiku kostnego, hron. krwotok, osteoblastyczna postać raka, posocznica, gruźlica prosówkowa itp. Istnieją pośrednie dane potwierdzające możliwość udziału S. w regulacji hematopoezy szpiku kostnego. Próbuje się potwierdzić wpływ S. na erytropoezę na podstawie występowania retikulocytozy po usunięciu normalnego S., na przykład, jeśli jest on uszkodzony. Może to jednak wynikać z faktu, że C. opóźnia wczesne uwalnianie retikulocytów. Mechanizm zwiększania liczby granulocytów po splenektomii pozostaje niejasny - albo powstają one bardziej i szybko opuszczają szpik kostny, albo są mniej aktywnie niszczone. Rozwijająca się patogeneza trombocytozy jest również niejasna; najprawdopodobniej występuje z powodu usunięcia tych komórek z S. depot. Zmiany te mają charakter przejściowy i są zwykle obserwowane tylko w pierwszym miesiącu po splenektomii.
S. prawdopodobnie reguluje dojrzewanie i wyjście ze szpiku kostnego komórek erytro i granulocytopoezy, wytwarzanie płytek krwi, proces de-nukleacji dojrzewających erytrocytów, wytwarzanie limfocytów. Jest prawdopodobne, że limfokiny (patrz. Mediatory odporności komórkowej) syntetyzowane przez limfocyty C mogą mieć hamujący wpływ na hematopoezę.
Dane dotyczące zmian w niektórych rodzajach metabolizmu po splenektomii są sprzeczne. Najbardziej charakterystyczną zmianą w wątrobie po splenektomii jest wzrost poziomu glikogenu w wątrobie. Wzmocnienie funkcji utrwalania glikogenu w wątrobie, która występuje po splenektomii, jest niezmiennie utrzymywane, gdy wpływ na wątrobę prowadzi do osłabienia tej funkcji (zatrucie fosforem i czterochlorkiem węgla, wprowadzenie dinitrofenolu, tyroksyny w eksperymencie). Podobne zmiany odnotowano u pacjentów z nek-ry hron. choroba wątroby. Jednocześnie hamowany jest rozwój nacieku tłuszczowego wątroby, zmniejsza się poziom ciał ketonowych i cholesterolu w wątrobie. Eksperymenty z usuwaniem S. w zwierzętach parabiosyjnych pozwalają stwierdzić, że czynniki humoralne są wytwarzane w S. Brak do ryh powoduje zwiększone utrwalenie glikogenu, a tym samym drugi wpływ na procesy akumulacji tłuszczu w tym narządzie.
S. odgrywa dużą rolę w procesach hemolizy (patrz). W patol. warunki mogą opóźniać i niszczyć dużą liczbę zmienionych erytrocytów, szczególnie u niedokrwistości nek-ry wrodzonych (w szczególności mikrospherocytic) i nabytych hemolitycznych (w tym natury autoimmunologicznej) (patrz niedokrwistość hemolityczna). Duża liczba czerwonych krwinek jest opóźniona w S. z zastoinową nadmiarem, policytemią (patrz). Ustalono również, że mechaniczna i osmotyczna odporność leukocytów podczas ich przechodzenia przez S. zmniejsza się. Tak więc Lepene (G. Lepehne) odkrył nawet fagocytozę leukocytów w S. w inf. zapalenie wątroby. Według Hermanna (G. Gehrmann, 1970) możliwe jest również zniszczenie płytek krwi w S., w szczególności podczas idiopatycznej małopłytkowości (patrz).
Dysfunkcja S. jest obserwowana w nek-ry patol. stany (ciężka niedokrwistość, niektóre infekcje, itp.), a także hipersplenizm.
Hipersplenizm - często używany termin oznaczający hron. wzrost S. i zmniejszenie krwi komórek dwóch lub, bardziej rzadkich, jednego lub trzech kiełków krwi. W takim przypadku zakłada się zwiększone zniszczenie odpowiednich komórek krwi przez śledzionę. W przeciwieństwie do niedokrwistości hipoplastycznej (patrz) z hipersplenizmem, liczba komórek szpiku kostnego nie zmniejsza się. Hipersplizm jest zawsze drugorzędny. Na przykład komplikuje wiele chorób. hron zapalenie wątroby, hron. infekcje, choroba Gauchera (patrz choroba Gauchera), zakrzepica żyły śledzionowej itp. Objawy hipersplenizmu są często obserwowane w splenomegalii po malarii (patrz). Ogromny wzrost S. nieokreślonej genezy w tropikach nazywany jest zespołem tropikalnej splenomegalii. W tym samym czasie S., jak się okazało, staje się składem form tkankowych malarii plazmodium. Po leczeniu lekami przeciwmalarycznymi zmniejsza się i poprawia się skład krwi. W rozwoju zespołu cytopenicznego w hipersplenizmie spowodowanym przez hron. infekcje lub inwazje pasożytnicze, ważną rolę odgrywają kompleksy immunologiczne utrwalone na powierzchni komórek krwi, w wyniku czego komórki te są wychwytywane przez makrofagi, w szczególności C. Hipersplenizm jest przede wszystkim patologią czerwonej miazgi C. i jest spowodowany rozrostem elementów makrofagów. Po usunięciu S. z hipersplenizmem skład krwi jest zwykle normalizowany lub znacznie poprawiany.
Hiperplenizm nie powinien obejmować chorób cytolitycznych, które rozwiązują niezależną nozologię (na przykład dziedziczna i nabyta niedokrwistość hemolityczna, idiopatyczna plamica małopłytkowa, immunologiczne stany leukolityczne). C. jednocześnie jest tylko miejscem niszczenia komórek krwi i może odgrywać znaczącą rolę w produkcji przeciwciał. Splenektomia często daje pozytywny efekt. Nadmiernemu niszczeniu erytrocytów towarzyszy rozwój uogólnionej hemosyderozy (patrz), w tym śledziony. Z dziedzicznymi i nabytymi zaburzeniami metabolizmu lipidów (patrz. Tezauryzm), duża ilość lipidów gromadzi się w śledzionie, co prowadzi do splenomegalii (patrz).
Zmniejszona funkcja S. (hiposplenizm) jest obserwowana w atrofii S. w podeszłym wieku, na czczo i hipowitaminozie. Towarzyszy temu pojawienie się w erytrocytach ciał Jolly i erytrocytów podobnych do celu, siderocytoza.
ANATOMIA PATOLOGICZNA
Funkcjonalne i morfologiczne cechy śledziony, w szczególności przynależności do narządów immunogenezy, są związane z różnorodnością jej zmian strukturalnych w wielu patolach. procesy.
W badaniu makroskopowym S. (pomiar wymiarów, ważenie, przekrój podłużny przez bramę i poprzeczne nacięcia na płytach o grubości 10–20 mm) należy zwrócić uwagę na stan ścian i prześwitu naczyń bramy C., kapsułki, kolor i tekstura tkaniny, obecność zmiany ogniskowe (krwotok, martwica, blizny, ziarniniaki itp.). Zwiększenie rozmiarów S. i jego wagi (ponad 250 - 300 g) jest zwykle związane z patolem. zmiany, na żyto, można jednak zaobserwować także w nie zwiększonym ciele. Kolor i konsystencja C. zależy od dopływu krwi; zmieniają się wraz z przerostem miazgi, odkładaniem się amyloidu, różnymi pigmentami, zwłóknieniem, ostrym uszkodzeniem S. i hronem. infekcje, niedokrwistość, białaczka, złośliwy limfomax, histiocytoza. Do badania mikroskopowego należy pobrać kawałki z różnych części śledziony, naprawić je w formalinie i (lub) tsenker-formolu, płynie Carnoya; Zalecane wypełnienie parafiną.
Najczęstszą manifestacją dystrofii S. jest hialinoza małych tętnic i tętniczek (patrz Arteriolosclerosis), która zwykle występuje zwykle po 30 roku życia; rzadziej hialin zdeponowany jest w postaci grudek w limfie, pęcherzykach i czerwonej miazdze. Obrzęk śluzowo-włóknisty tkanki łącznej S. (patrz dystrofia błony śluzowej, przemiana fibrynoidów), przede wszystkim ściany zatok żylnych i małych naczyń (aż do ich martwicy fibrynoidalnej), wytrącanie się osadów białkowych w ośrodkach limfatycznych, jest odnotowywane jako wzór na limfie, z reguły stosuje się trend. W rezultacie dochodzi do zgrubienia ścian zatok S., okołotętniczego, tzw. bulwiasty, stwardnienie, najbardziej wyraźny w toczniu rumieniowatym układowym (patrz).
Amyloidozę C. obserwuje się zwykle w przypadku amyloidozy całkowitej (patrz) i zajmuje ona drugie miejsce po amyloidozie nerkowej. Czasami w chorobach powodujących wtórną amyloidozę (gruźlica, hron. Procesy ropne) można zaobserwować tylko amyloidozę S. Chłonki, pęcherzyki z odkładaniem się amyloidu w nich przez narząd mają wygląd ciał szklistych podobnych do ziaren sago. W tych przypadkach mówią o śledzionie „sago”. Waga S. w takich przypadkach jest nieznacznie zwiększona. Rozproszonej utracie amyloidu w ścianach zatok, naczyń krwionośnych i wzdłuż włókien siatkowatych towarzyszy wzrost masy C. (do 500 g); jego tkanka jest gęsta, łojowa, żółtawo-czerwona (śledziona „tłusta”, „szynka”). Możliwe jest również łączne odkładanie się amyloidu w limfie, pęcherzykach i czerwonej miazdze.
W wielu chorobach u S. znajdują się rozproszone lub leżące w postaci skupisk komórek ksantomii (patrz Xanthomatosis). Powstają w zaburzeniach metabolizmu lipidów z powodu akumulacji lipidów w makrofagach. Zatem w cukrzycy, miażdżycy i rodzinnej ksantomatozie w makrofagach cholesterol C. (i innych narządów) jest nadmiernie zdeponowany; czasami komórki podobne do komórek Xanthoma. znaleziono w idiopatycznej plamicy małopłytkowej; masywna akumulacja pewnych typów lipidów jest obserwowana w S. z tesauriozą, która prowadzi do powstawania komórek charakterystycznych dla konkretnej postaci choroby, komórek Gauchera i Peak, do rozwoju znaczących wtórnych zmian w S. i wzrostu jego wielkości (patrz choroba Gauchera, Choroba Niemanna-Picka).
S. hemosyderoza - nadmierne odkładanie się hemosyderyny w niej - jest objawem ogólnej hemosyderozy (patrz) i jest obserwowana w przypadku hemochromatozy (patrz), chorób i patolu. warunki, którym towarzyszy nasilona hemoliza, naruszenie wykorzystania żelaza, zwłaszcza z niedokrwistością hemolityczną, hipoplastyczną i oporną na żelazo (patrz), białaczka (patrz), malaria (patrz), nawracająca gorączka (patrz), posocznica (patrz), hron. zaburzenia jedzenia (niestrawność, choroby żołądka i jelit). Gdy hemosyderoza S. ma rdzawobrązowy kolor, czasami nieznacznie wzrasta. W czerwonej miąższu w gistolu. badanie ujawnia liczne siderofagi, w śródbłonku zatok, ścian naczyń krwionośnych, beleczek, S. kapsułki - złogi hemosyderyny (kolor Ryc. 3). Miejscowa hemosyderoza C. często występująca w obszarach krwotoku. W ich centrach i rozległych ogniskach martwicy można wykryć kryształy hematoidyn (patrz pigmenty żółciowe). W przypadku malarii w S. dochodzi do odkładania hemomelaniny, do żyta w momencie powrotu do zdrowia może zniknąć. Możliwe jest również osadzanie się pigmentu węglowego na północy, który penetruje hematogenicznie z płuc. Kiedy morfol. w badaniu należy wziąć pod uwagę możliwość opadów, gdy tkankę C. utrwala się w roztworze formaliny tzw. pigment formalinowy, osadzony dyfuzyjnie w tkaninie w postaci brązowych ziaren.
Często w S. występują ogniska martwicy (patrz). Małe ogniska zwykle pojawiają się z powodu toksycznych skutków infekcji, duże ogniska są spowodowane zaburzeniami krążenia.
Zaburzenia krążenia krwi w S. bardzo często ujawniają się. Aktywna przekrwienie jest wykrywana w ostrych infekcjach i charakteryzuje się nadmiarem tętnic miąższowych. W przypadku ogólnego nadmiaru żylnego spowodowanego niewydolnością serca S. jest on powiększony, ma ciemnoczerwony kolor, jego waga wynosi 300–400 g. Histologicznie, nadmiar krwi w rozciągniętych zatokach S. jest określany przez histologię (ryc. 4), a zanik limfy i pęcherzyków w różnym stopniu. Przy długotrwałej stagnacji zwłóknienia krwi miazgi obserwuje się (stwardnienie cyjaniczne śledziony). Nadciśnienie wrotne (patrz), które rozwija się w marskości wątroby, stwardniającym zwężeniu lub zakrzepicy w układzie żyły wrotnej, zacierające zapalenie żył wątrobowych, prowadzi do rozwoju znaczących zmian tego samego typu w S. i jego znacznego wzrostu (splenomegalia marskości, splenomegalia zakrzepowo-żylna). C. waga może być zwiększona do 1000 g lub więcej, jej tkanka jest mięsista, kapsułka jest pogrubiona, często zawiera rozległe płaty włókniste (śledziona „glazurowana”), C. możliwe są zrosty z otaczającymi tkankami. Powierzchnia S. na przekroju jest zróżnicowana ze względu na ogniskowe krwotoki, obecność wielu gęstych guzków o pomarańczowo-brązowym kolorze. Kiedy gistol. badania dowiodły stagnacji krwi, jakkolwiek mniej wyrażonej, niż w ogólnym obfitości żylnej, nierównomiernej ekspansji sinusa żylnego z wyraźnym rozrostem śródbłonka, wielokrotnymi krwotokami różnych recept, limfą redukcji. pęcherzyki z proliferacją tkanki łącznej w ich okolicy (fibroperia śledziony), zwłóknienie miazgi. W tkance S. identyfikowane są obszary stwardnienia nasycone żelazem i często sole wapnia - guzki Gandhi-Gamny lub guzki skleroprzegrodowe (kolor Ryc. 5). Impregnacja żelazem w obszarze obszycia spotyka się również w hron. białaczka, niedokrwistość hemolityczna, tezauryzm itp. Obserwuje się zmniejszenie dopływu krwi S. z powodu masywnej ostrej lub przedłużającej się powtarzającej się utraty krwi (patrz), niedokrwistości hipoplastycznej (patrz).
Zmiany zapalne w S. (zapalenie śledziony) stale występują w inf. choroby. Ich charakter i intensywność zależą od właściwości patogenu i immunolu. warunki ciała.
Produktywne zapalenie w S. z powstawaniem ziarniniaków o różnych strukturach i powiększeniem śledziony M można zaobserwować w przypadku gruźlicy (patrz poniżej), sarkoidozy (patrz), brucelozy (patrz), tularemii (patrz), grzybic trzewnych (patrz), trądu ( zobacz). Rozmiary ziarniniaków różnią się: w ich wyniku występuje zwłóknienie. S. z reguły jest dotknięty gruźlicą prosówkową; podobne zmiany można wykryć u dzieci z powikłaniami po szczepieniu z uogólnieniem procesu. Na wczesnym wrodzonym kiły w krętkach S. pale stwierdzono ostre zapalenie, czasem słodką parę gummy; w syfilisie trzewnym gumma w śledzionie występuje rzadko.
Hiperplazja tkanki limfatycznej S. odzwierciedla jej udział w reakcjach immunologicznych organizmu w przypadku stymulacji antygenowej różnego pochodzenia (patrz Immunomorfologia). Humoralna odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się obecnością dużych limf, pęcherzyków z centrami światła, obfitą tkanką osocza w komórkach tkanek C. i komórkach plazmatycznych (patrz), proliferacją histiocytów (patrz) i makrofagów (patrz); Często towarzyszy temu rozrost śródbłonka zatok, dysproteinoza tkanki (kolor Ryc. 6 i 7). W komórkowej odpowiedzi immunologicznej wykrywa się wzrost liczby limfocytów w strefach zależnych od T S. bez ich plazmizacji, pojawienia się dużych bazofilowych komórek immunoblastycznych i reakcji makrofagów. Reakcja odpowiedzi immunologicznej jest głównie typu humoralnego obserwowanego w S. z większością ostrych infekcji, zgodnie z typem komórki z inf. mononukleoza, odrzucenie przeszczepu, nek-ry hron. infekcje. Histologicznie często występuje mieszany typ odpowiedzi immunologicznej. Hipoplazję białej miazgi do pełnej aplazji obserwuje się w zespołach niedoboru odporności, poszczeniu, leczeniu kortykosteroidami, po radioterapii. Znaczne zmiany zanikowe miazgi białej i czerwonej odnotowuje się w wyniku intensywnego leczenia nowotworów złośliwych i białaczek środkami przeciwnowotworowymi, masywną amyloidozą S. i częstymi zmianami sklerotycznymi. W przypadku zwłóknienia szpiku kostnego, choroby marmuru, przerzutów nowotworowych w szpiku kostnym w S., często obserwuje się wzrost regeneracyjny tkanki krwiotwórczej - ośrodki hematopoezy pozaszpikowej (kolor fig. 8).
Zmiany zwłok w S. zachodzą wcześnie z powodu bliskości jelit - autoliza komórek czerwonej miazgi, zrębu i nieco później pojawia się biała miazga.
METODY BADANIA
W klinie. perkusja i palpacja są używane w praktyce (patrz: Palpation, Percussion), laparoskopia (patrz Peritoneoscopy), badanie rentgenowskie i radioizotopowe, splenomanometria, biopsja punkcji S., test adrenaliny (patrz).
S. perkusja jest wykonywana w pozycji pionowej lub poziomej (po prawej stronie) pacjenta. Tępienie nad górnym marginesem C. jest zróżnicowane wzdłuż przedniej linii pachowej z dźwiękiem płuc, w przybliżeniu wzdłuż krawędzi łuku żebrowego lub 10-20 mm powyżej, z dźwiękiem bębenkowym powyżej żołądka. Górna granica otępienia nad S. biegnie prawie poziomo, dolna - z tyłu iz góry, w dół i do przodu. Gdy stoi wysoko, górna zewnętrzna powierzchnia skały może znajdować się na poziomie żebra VIII, podczas gdy niska - na poziomie żebra XII. Częściej S. znajduje się między krawędziami IX i XI.
Określenie wielkości S. według M. G. Kurlova dokonuje się w pozycji pacjenta leżącego z niepełnym obróceniem po prawej stronie, jeśli to możliwe bez przemieszczania miednicy. Uderzenie dziesiątej przestrzeni międzyżebrowej zaczynając od kręgosłupa i granice stępienia określają długi rozmiar C. Jeśli * С. wystaje z hypochondrium, a następnie bierze pod uwagę długość wystającej części Szerokość S. jest określona przez przejście od góry od przedniej linii pachowej w kierunku tylnej linii pachowej. Wyniki badania są rejestrowane jako ułamek, w którym długość jest wskazana w liczniku, a szerokość C w mianowniku, a przy wzroście C. długość jego wystającej części jest wskazywana na przykład przed ułamkiem. 6 22 /11 zobacz
Badanie palpacyjne S. wykonuje się w pozycji poziomej pacjenta na plecach iw odpowiedniej pozycji bocznej. Z głębokim oddechem powiększony S. obniża i „toczy się” przez palce badacza. Przy znacznym wzroście S. dolna jego krawędź wpada do jamy brzusznej i możliwe jest sondowanie charakterystycznego obcinania na niej, jej przedniej powierzchni, aby określić jej konsystencję i ból. Normalny C. nie jest wyczuwalny.
Laparoskopia pod nieobecność zrostów umożliwia badanie S., które jest normalne w niebieskawo-czerwonym kolorze; na jego powierzchni można zobaczyć blizny, cofnięcia i inne patol. zmiany.
Rentgenol. Badania S. przeprowadzane są w pozycji pionowej i poziomej pacjenta. Za pomocą fluoroskopii sprawdź obszar lewej połowy przepony, zwracając uwagę na jej ruchliwość, narządy jamy brzusznej graniczące z S., lewym płucem. Warunki badania C. można poprawić przez wprowadzenie gazu do okrężnicy i żołądka. Zdjęcia z pomiarów wykonywane są w projekcji przedniej i bocznej. Specjalne metody rentgenol. badania są tomografią komputerową (patrz tomografia komputerowa), celiaografią (patrz) i lienografią (patrz), diagnostyczną odmy otrzewnowej (