Niedokrwistość

Niedokrwistość (lub niedokrwistość) jest stanem, w którym liczba funkcjonalnie kompletnych czerwonych krwinek (erytrocytów) jest zmniejszona we krwi. Niedokrwistość jest stanem charakteryzującym się zmniejszeniem zawartości hemoglobiny na jednostkę objętości krwi, częściej przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek. Ponieważ niedokrwistość kwalifikuje stan, w którym stężenie hemoglobiny jest dla mężczyzn - poniżej 130 g / l, dla kobiet - poniżej 120 g / l, w ciąży - poniżej 110 g / l. Krew składa się z trzech typów komórek: czerwonych krwinek (czerwonych krwinek), białych krwinek (białych krwinek) i płytek krwi. Czerwone krwinki zawierają hemoglobinę, pigment zawierający żelazo, który daje czerwony kolor krwi i przenosi tlen z płuc do tkanek ciała. Wraz ze zmniejszeniem stężenia czerwonych krwinek zwiększa obciążenie serca - musi „pompować” więcej krwi, aby zapewnić normalny dostęp tlenu do tkanek. Dowiedz się więcej o najczęstszych rodzajach niedokrwistości - niedoborze żelaza, anemii sierpowatej i niedokrwistości aplastycznej.

Rodzaje i przyczyny niedokrwistości

Niedokrwistość definiuje się jako „patologiczne zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi czerwonej”. Niedokrwistość rozwija się w wyniku niedoboru żelaza lub witamin, hemolizy (zniszczenia) lub skrócenia żywotności czerwonych krwinek we krwi, zwykle 4 miesiące, krwawienia, jak również dziedzicznych lub nabytych wad lub chorób. Istnieją różne rodzaje niedokrwistości, z których każda ma swoje własne przyczyny i metody leczenia.

Klasyfikacja niedokrwistości opiera się na zasadzie patogenetycznej, ponieważ niedokrwistość jest zawsze wtórna i jest objawem różnych chorób. Biorąc pod uwagę czynniki etiologiczne i patologiczne, niedokrwistość dzieli się na trzy główne grupy: 1) niedokrwistość w utracie krwi (po krwotoku); 2) niedokrwistość z naruszeniem tworzenia krwi; 3) niedokrwistość ze zwiększonym zniszczeniem krwi. Biorąc pod uwagę specyficzne mechanizmy patogenetyczne leżące u podstaw rozwoju zespołu anemicznego, każda grupa dzieli się na gatunki i podgatunki.

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą postacią tego stanu. W przypadku niedoboru żelaza szpik kostny wytwarza małe bladoczerwone krwinki (tak zwane mikrocyty) zubożone w hemoglobinę. Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza: słabe wchłanianie żelaza przez organizm, niewystarczające spożycie żelaza, ciąża, zryw w okresie dojrzewania lub utrata krwi z powodu ciężkiej miesiączki lub krwawienia wewnętrznego. Choroba jest szczególnie powszechna wśród kobiet w wieku rozrodczym z powodu utraty krwi miesiączkowej, a także rosnącego zapotrzebowania organizmu na żelazo w czasie ciąży (poza tym kobiety mają mniej zapasów żelaza niż mężczyźni). Niedokrwistość z niedoboru żelaza prowadzi do zmniejszenia stężenia żelaza w krwinkach czerwonych, co objawia się osłabieniem.

Zaobserwowano, że prawie 20% kobiet w wieku rozrodczym i 50% kobiet w ciąży cierpi na niedokrwistość z powodu niedoboru żelaza. Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza często odczuwają zimno i nie mogą się ogrzać - żelazo odgrywa główną rolę w regulacji temperatury ciała, więc jego niedobór prowadzi do niezdolności do zatrzymania ciepła. Ponadto brak dopływu tlenu do tkanek prowadzi do uczucia zmęczenia i osłabienia. Pacjenci z niedokrwistością z niedoboru żelaza mają bladą skórę, często cierpią na duszność, zawroty głowy i bóle głowy. Badania krwi mogą określić poziom hemoglobiny, jak również poziom żelaza w surowicy i zdolność wiązania żelaza przez krew. Wegetarianie są narażeni na ryzyko rozwoju niedokrwistości, jeśli nie wzbogacą diety w wystarczającą liczbę naturalnych źródeł żelaza - brokuły, szpinak itp.

Niedokrwistość i ciąża

Niedobór żelaza podczas ciąży często prowadzi do rozwoju niedokrwistość. Dlatego ważne jest, aby przetestować na niedokrwistość podczas pierwszego badania prenatalnego. Podczas ciąży bardzo ważne jest użycie ilości żelaza potrzebnego organizmowi. Wraz ze wzrostem płodu wzrasta zapotrzebowanie na żelazo. Około 20 tygodni ciąży zapasy żelaza w ciele kobiety są wyczerpane. Niedobór żelaza wpływa nie tylko na zdrowie przyszłej matki, ale także na zdrowie dziecka.

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna

Czasami szpik kostny nie radzi sobie ze swoim zadaniem i nie może wytworzyć wystarczającej liczby komórek, zwłaszcza jeśli wystąpi przedwczesne zniszczenie czerwonych krwinek. Ten stan jest znany jako niedokrwistość hemolityczna. Niedokrwistość hemolityczna może być spowodowana wieloma przyczynami - w niektórych przypadkach jest spowodowana infekcjami lub niektórymi lekami, takimi jak antybiotyki niszczące czerwone krwinki. Wyzwalaczami niedokrwistości hemolitycznej mogą być również czynniki stresowe, takie jak ukąszenie węża lub owada, a także niektóre pokarmy.

W przypadku autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej układ odpornościowy atakuje krwinki czerwone, mylnie uważane za obce organizmy. Choroba hemolityczna jest również obserwowana u niemowląt, jeśli układ odpornościowy matki atakuje czerwone krwinki dziecka. Zniszczenie czerwonych krwinek może być również wywołane przez przeszczepy naczyniowe, sztuczne zastawki serca, guzy, ciężkie oparzenia, działanie środków chemicznych, wysokie ciśnienie krwi i zaburzenia krwawienia.

Anemia sierpowata

Anemia sierpowata także spowodowane przez zniszczenie czerwonych krwinek. W normalnym stanie czerwone krwinki mają okrągły kształt i miękką konsystencję. Erytrocyty łatwo przechodzą przez naczynia krwionośne i dostarczają tlen do wszystkich tkanek organizmu. Sierpowe komórki różnią się od normalnych czerwonych krwinek tym, że są znacznie twardsze i mają nieregularny kształt. Ich kształt uniemożliwia im łatwe przemieszczanie się przez naczynia krwionośne, więc utknęły w małych naczyniach krwionośnych, utrudniając normalne krążenie krwi. Tymczasem niektóre narządy (mózg, serce, nerki) wymagają ciągłego i stałego przepływu krwi.

Pomimo faktu, że ciało atakuje i niszczy te komórki sierpowe, nie może produkować nowych komórek tak szybko, aby zastąpić zniszczone. Prowadzi to do zmniejszenia stężenia czerwonych krwinek we krwi, co z kolei prowadzi do anemii. Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest zwykle spowodowana wadami genetycznymi lub chorobą dziedziczną. Dziecko chore na anemię sierpowatą odziedziczyło po rodzicach wadliwy gen z hemoglobiną. Objawy niedokrwistości sierpowatokrwinkowej: zmęczenie, osłabienie, duszność, przyspieszone bicie serca, opóźniony rozwój seksualny, osłabiona odporność, podatność na infekcje, ból prącia, ból w klatce piersiowej i spadek płodności.

Talasemia

Talasemia jest ciężką postacią niedokrwistości, w której czerwone krwinki szybko pogarszają się, a złogi żelaza w skórze i narządach życiowych. Niedokrwistość tego typu jest spowodowana zmniejszeniem produkcji hemoglobiny lub naruszeniem mechanizmu jej wytwarzania. Hemoglobina jest cząsteczką w składzie czerwonych krwinek. Hemoglobina zawiera łańcuchy białkowe dwóch typów - łańcuchów alfa i beta. Każdy niedobór tych łańcuchów powoduje naruszenie mechanizmu powstawania, wielkości i kształtu czerwonych krwinek.

Istnieją dwa rodzaje talasemii - talasemia alfa i talasemia beta. Postać talasemii jest określona przez wadliwą cząsteczkę hemoglobiny we krwi. Obie formy talasemii są spowodowane zaburzeniami genetycznymi, talasemia alfa jest związana z chromosomem 16, a beta-talasemia jest związana z chromosomem 11. Talasemia jest dziedziczna i jest spowodowana zaburzeniami genetycznymi. W rzeczywistości jest to najczęstsza choroba genetyczna na świecie. Ponieważ talasemia jest przenoszona genetycznie, rodzice mogą przenosić chorobę na swoje dzieci. Geny powodujące talasemię są recesywnie dziedziczone przez autosom. Oznacza to, że dziecko rozwija talasemię tylko wtedy, gdy oboje rodzice mają wadliwy gen.

Niedokrwistość spowodowana utratą krwi

Ciężka utrata krwi może być również przyczyną niedokrwistości. Duża liczba czerwonych krwinek może zostać utracona z krwią w przypadku przedłużającego się lub niezauważalnego krwawienia. Takie krwawienie często występuje w wyniku chorób układu pokarmowego, takich jak wrzody, hemoroidy, zapalenie żołądka (zapalenie żołądka) i rak. Przewlekłe krwawienie może również wystąpić, gdy przyjmowane są niesteroidowe leki przeciwzapalne, takie jak aspiryna lub motryna. Często utrata krwi następuje w wyniku menstruacji i porodu, zwłaszcza przy silnym krwawieniu miesiączkowym.

Niedokrwistość złośliwa

Niedokrwistość złośliwa jest klasycznym objawem niedoboru witaminy B w organizmie.₁₂. Witamina B₁₂ znajduje się w mięsie, mleku, produktach mlecznych i jajach. Szpik kostny i tkanki układu nerwowego są szczególnie wrażliwe na ten niedobór witaminy; przy braku leczenia rozwija się niedokrwistość i zwyrodnienie nerwów. Charakterystyczną cechą tej niedokrwistości jest powstawanie nieprawidłowych dużych komórek w szpiku kostnym zamiast zwykłych komórek prekursorowych czerwonych krwinek, tzw. megaloblasty. W megaloblastach wzrasta zawartość cytoplazmy, ale jądro jest słabo rozwinięte; nie są w stanie zamienić się w czerwone krwinki i nie umierają w szpiku kostnym. Na tej podstawie niedokrwistość złośliwa jest klasyfikowana jako niedokrwistość megaloblastyczna. W 1926 roku J. Mino i U. Murphy odkryli pozytywny wpływ ekstraktów wątrobowych w przypadku niedokrwistości złośliwej. Ta najważniejsza obserwacja była impulsem do badań, które doprowadziły do wyjaśnienia tego efektu i samej natury choroby. Wykazano, że choroba opiera się na wrodzonej niezdolności żołądka do wydzielania substancji (zwanej czynnikiem wewnętrznym) niezbędnej do wchłaniania witaminy B₁₂ w jelitach. Niedokrwistość złośliwa występuje najczęściej u dorosłych i wiąże się z zanikiem żołądka. Zwykłe badanie krwi może pomóc w wykryciu niedokrwistości złośliwej. Analiza szylingowa określa wchłanianie witaminy B₁₂ w jelitach. Źródła witaminy B₁₂ i kwas foliowy: mleko, jaja, mięso, skorupiaki i drób.

Niedokrwistość aplastyczna

Niedokrwistość aplastyczna rozwija się w wyniku niezdolności organizmu do wytwarzania czerwonych krwinek w wystarczającej ilości. W przypadku tej niedokrwistości w szpiku kostnym praktycznie nie ma tkanki, która tworzy komórki krwi. W niektórych przypadkach przyczyną jest ekspozycja na promieniowanie jonizujące, takie jak promieniowanie rentgenowskie, lub substancje toksyczne, w tym niektóre związki lecznicze; w innych przypadkach przyczyna pozostaje niewyjaśniona. Wrodzona niedokrwistość hipoplastyczna (zespół Fanconiego) jest spowodowana niewytłumaczalną niezdolnością szpiku kostnego do wytwarzania czerwonych krwinek. Niedokrwistość aplastyczna pojawia się nagle lub rozwija się stopniowo. Typowymi objawami tego rodzaju niedokrwistości są zmęczenie, duszność, szybkie bicie serca, bladość, wysypka i słabe gojenie się ran. Niedokrwistość aplastyczna jest również dziedziczna. Jeśli oboje rodzice są nosicielami wadliwego genu (z wrodzoną niedokrwistością hipoplastyczną), możliwe jest, że choroba zostanie przeniesiona na dzieci. Aplastyczny niedokrwistość rozpoznano na podstawie wyników badań krwi i szpiku kostnego. Jest to poważna choroba wymagająca natychmiastowego leczenia antybiotykami. Czasami wykonuje się również przeszczep szpiku kostnego i transfuzje krwi. Pacjent jest izolowany, aby zapobiec transmisji i zmniejszyć objawy niedokrwistości. Z powodu słabego krzepnięcia krwi pacjenci z niedokrwistością aplastyczną są podatni na poważne krwawienia. Choroby są równie podatne zarówno na mężczyzn, jak i kobiety, niezależnie od wieku i narodowości.

Leczenie niedokrwistości

Zaleca się racjonalny tryb pracy i odpoczynku, odżywianie z wysoką zawartością białka zwierzęcego (do 120 g), witaminy i ograniczenie tłuszczów. W diecie powinny być świeże warzywa, owoce, jagody, świeże warzywa.

Farmakoterapia powinna być prowadzona z uwzględnieniem patogenezy niedokrwistości.

W przypadku niedoboru żelaza terapia patogenetyczna oznacza preparaty żelaza, które zaleca się przyjmować w małych dawkach kwasu askorbinowego, co zwiększa wchłanianie żelaza. Czas trwania leczenia preparatami żelaza zależy od szybkości pełnego przywrócenia erytropoezy krwi obwodowej i rezerwy żelaza w tkance pod względem poziomu w surowicy.

Jako dodatkowe źródło kwasu askorbinowego stosuje się infuzję bioder (Fructus Rosae) i poziomek (Fragaria vesca) na 1 / 4–1 / 2 szklanki 2 razy dziennie. Odwar z liści truskawek bierze 1 szklankę dziennie.

Rośliny lecznicze są szeroko stosowane do zatrzymania krwawienia. Kiedy meno- i metrorrhages przepisywały napary pokrzywy (Fol. Urticae dioicae 10.0) i 1/2 filiżanki 2 razy dziennie; napar worek pasterza (Herbae Bursae pastoris) 1/2 szklanki 3 razy dziennie; wywar z kłącza krwiopędnego (Rhiz. Sanguisorbae 10,0), 1 łyżka stołowa 3-4 razy dziennie. W przypadku atonicznego krwawienia z macicy nalewki z liści berberysu amurskiego (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) stosuje się w 2530 kroplach 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Infuzja pieprzu wodnego (Hydropiperis Herbae Polygonii) jest przepisywana na krwawienie z hemoroidów macicy 1 łyżka 2-4 razy dziennie.

Dla celów hemostatycznych zaleca się również skrzyp (Herbae Equiseti). Rosół wziąć 1 łyżkę 3-4 razy dziennie. Preparaty skrzypu są przeciwwskazane w zapaleniu nerek i neftozie.

Uprawa orki (Ononis arvensis L.) w postaci nalewki z korzeni (Tinctura Ononidis) lub wywaru (Decoctum Ononidis) u pacjentów z hemoroidami łagodzi stolec, zatrzymuje krwawienie i zmniejsza obrzęk. Nalewka naczelnika jest przepisywana do środka na 40-50 kropli, aby otrzymać 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Rosół stalnik wziąć 2-3 łyżki stołowe 3 razy dziennie przed posiłkami przez 2-4 tygodnie.

Jako adiuwant i leczenie podtrzymujące w niedokrwistości, zalecane są bogate w kwas askorbinowy jagody czarnej porzeczki, jarzębina, dzika róża, truskawki. Herbata witaminowa wytwarzana jest z jagód i liści tych roślin.

Jarzębina zwyczajna (owoce) 25,0
Dzika róża Cynamon (owoc) 25,0

Taki nastrój zabiera 1 szklankę dziennie.

Herbata z liści truskawek (Fol. Fragariae 20,0) bierze 1 łyżkę 3-4 razy dziennie. Infuzja owoców dzikiej róży (Fruct. Rosae 25,0), jagody czarnej porzeczki (Fruct. Ribae 25,0). Weź 1/2 szklanki 3-4 razy dziennie.

W diecie pacjentów z niedokrwistością należy uwzględnić warzywa, jagody i owoce jako nośniki „czynników powstawania krwi”. Żelazo i jego sole zawierają ziemniaki, dynie, brukiew, cebulę, czosnek, sałatę, koperek, grykę, agrest, truskawki, winogrona.

Kwas askorbinowy i witaminy B zawierają ziemniaki, kapustę, bakłażany, cukinię, melon, dynie, cebulę, czosnek, dziką różę, rokitnik, jeżyny, truskawki, kalina, żurawina, głóg, agrest, cytryna, pomarańcza, morela, wiśnia, gruszka, kukurydza i inne

Zapobieganie. W zapobieganiu i leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza ważne jest wczesne wykrycie i wyeliminowanie źródła utraty krwi i właściwego odżywiania. Pełne odżywienie kobiety w czasie ciąży i laktacji zapobiega rozwojowi niedokrwistości u matki i dziecka.

Tradycyjna medycyna na niedokrwistość (niedokrwistość) zaleca:

Przygotuj sok z czerwonych buraków, czarnej rzodkwi i marchwi, wymieszaj w równych proporcjach. Wlej mieszaninę do żeliwa i włóż do piekarnika na 3 godziny, nakładając łyżkę 3 razy dziennie przed posiłkami.

Przygotuj nalewkę z piołunu zebranego w maju: 100 g trawy na 0,5 litra wódki, pozostaw na co najmniej 20 dni w suchym miejscu. Zastosuj 1-5 kropli do 30 ml wody na pusty żołądek.

Przygotuj napar z koniczyny łąkowej (10 g kwiatostanów kwiatowych zalej szklanką wrzącej wody, pozostaw na 45 minut, odcedź). Weź 2 łyżki stołowe 3 razy dziennie.

Gdy zalecano niedokrwistość, pić herbatę z liści truskawki.

Wymieszaj sok z czarnej porzeczki, czerwonej jarzębiny, truskawki w równych proporcjach. Stosuj pół szklanki 2 razy dziennie.

Napełnij butelkę startymi burakami prawie do góry, zalej wódką, nalegaj na ciepło lub na słońce przez 12 dni. Weź szklankę dziennie przed posiłkami.

Dobrze jest pić sok z czarnej rzodkwi bez usuwania go z ziemi. Zwykle robią to w ten sposób: wycinają dziurę w rzodkwi, do której wypływa sok, i piją ją trochę przez cały dzień, aż do momentu zebrania.

Przy silnej utracie siły z niedokrwistością, zaleca się jeść łyżkę czosnku gotowanego z miodem przed jedzeniem.

Nalegaj na liście dzikiej truskawki i pij ten napar zamiast herbaty z mlekiem i cukrem.

Wielu uzdrowicieli uważa, że czosnek jest najlepszym lekarstwem na stwardnienie i niedokrwistość. Obierz i umyj 300 g czosnku. Włóż do butelki, wlej litr alkoholu i nalegaj na trzy tygodnie. Weź 20 kropli do pół szklanki mleka trzy razy dziennie. Nalewka czosnkowa jest jednak uważana za słabszy środek niż sam czosnek.

Podczas leczenia niedokrwistości lepiej jest połykać 4-5 ząbków czosnku rano i wieczorem, można codziennie brać świeży sok czosnkowy.

Rosyjscy uzdrowiciele zawsze doradzali swoim pacjentom picie owoców dzikiej róży dla zdrowia i długowieczności, dla ochrony przed chorobami i jako środek przeciwko anemii i szkorbutowi. Łyżkę suszonych owoców wlewa się szklanką wrzącej wody i parzy w termosie przez 8-10 godzin, pijąc herbatę trzy razy dziennie po posiłkach.

Starożytny lek na wyczerpanie, niedokrwistość i początkowy etap konsumpcji. 400 g smalcu wewnętrznego i sześć dużych zielonych jabłek drobno posiekanych, wymieszać i utopić w piekarniku na małym ogniu, aby się nie wypalić. Następnie wlej szklankę cukru do dwunastu żółtek i dodaj 400 g posiekanej tarki czekoladowej. Przecedzić boczek jabłkami przez sito i wymieszać z masą żółtkową, ostudzić. Powstały produkt rozprowadza się na chlebie i je trzy lub cztery razy dziennie, popijając ciepłym, prawie gorącym mlekiem.

To narzędzie pozwala na zwiększenie masy ciała do 2 kg tygodniowo. Prawie wszyscy uzdrowiciele rosyjskiej medycyny ludowej zawsze cieszyli się nią od wieków.

Niedokrwistość wątroby

Celem badania jest szczegółowe zbadanie patogenezy i objawów klinicznych niedokrwistości związanej z CPT u pacjentów z CHC.

Materiał i metody. Badaniem objęto 224 pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C ze wskazaniami do CPT. Genotyp HCV 1a stwierdzono u 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% i 2a - 16,1% ludzi. Poziom miana wirusa (VN) u 29,9% pacjentów wynosił 5 IU / ml, u 46,9% - 3 x 10–6 × 10 5 IU / ml, aw 23,2%> 6 × 10 5 IU / ml. Wszystkim badanym przydzielono CPT zgodnie z nowoczesnymi standardami międzynarodowymi. 51,8% pacjentów otrzymywało rybawirynę w połączeniu z pegylowanymi α-interferonami (peg-INF-α) i 48,2% z „krótkimi”. CPT zakończono w przypadku braku wczesnej odpowiedzi wirusologicznej (RVO) i / lub rozwoju pacjentów z ciężkimi AE. W trakcie pracy przeprowadzono szereg wysoce specjalistycznych badań na obserwowanych osobnikach. Wskaźniki hemogramów określono metodą automatycznej analizy hematologicznej („Advia 2120i” (Siemens)) bezpośrednio przed rozpoczęciem CPT, po 4, 8, 12, 24 i 48 (osoby zakażone pierwszym genotypem HCV) tygodnie CPT. Właściwości morfologiczne erytrocytów przeprowadzono w monowarstwie rozmazów krwi obwodowej (PC), stosując program erytrocytometryczny i kompleks sprzętowo-programowy Mekos-Ts1. Ultrastrukturę wewnątrzkomórkową erytrocytów PC badano za pomocą transmisyjnej mikroskopii elektronowej na transmisyjnym mikroskopie elektronowym „Tecnai G 2 Spirit BioTWIN” (Philips, Holandia). W celu zbadania roli peroksydacji lipidów w patogenezie niedokrwistości związanej z CPT, obserwowani pacjenci przeprowadzili badanie aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), katalazy, peroksydazy glutationowej (GAP) i reduktazy glutationowej (GH), jak również zawartości dialdehydu malonowego (MDA) i nieerytrocytów (HL) oraz braku erotrotekcji, którzy nie mieli wielu dzieci, które z nimi współpracują. osocze krwi. Stężenie endogennej erytropoetyny w surowicy (EPO) oznaczano metodą automatycznego testu chemiluminescencji (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Niemcy). Przeciwciała przeciwko erytrocytom badano przesiewowo za pomocą bezpośredniego testu antyglobulinowego Coombsa zgodnie z metodą Y. Lapierre i in. (1990), używając kart identyfikacyjnych „ScanGel TM COOMBS Anti-IgG” (Bio-Rad Laboratories, USA-Francja). Wymienione powyżej metody badawcze przeprowadzono dwukrotnie: przed i bezpośrednio po zakończeniu lub przymusowym zakończeniu CBT. Ponadto badano jednokrotnie nukleotydowy polimorfizm DNA (SNP) genu dysmutazy ponadtlenkowej-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), gen katalazy (CAT) -262C / T (rs1001179) i gen peroksydazy glutationowej w czasie rzeczywistym PCR. 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Do genotypowania SNP użyto sond specyficznych dla alleli zestawów odczynników SNP (Sintol, RF). Ostatnim etapem była dokładna analiza statystyczna wyników, która została przeprowadzona po całkowitym zakończeniu klinicznego, laboratoryjnego i instrumentalnego monitorowania wszystkich pacjentów.

Wyniki. Spośród 224 pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C 67,9% osób ukończyło CPT. Utrzymujący się efekt wirusologiczny (SVR) osiągnięto u 66,1% pacjentów, z czego 28,6% było zakażonych pierwszym; 14,3% - 2 i 23,2% - 3 genotypy HCV. Wśród osób otrzymujących peg-IFN-α częstotliwość SVR wynosiła 55,2%; otrzymując „krótki” - 77,8%. U pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C z 1. genotypem HCV, SVR obserwowano w 51,6% przypadków; z 2. i 3. genotypem HCV - odpowiednio w 88,9% i 81,3% przypadków.

W badaniu ciężkości niedokrwistości związanej z CPT zastosowano klasyfikację Europejskiego Towarzystwa Onkologii Medycznej, według której światło (Hb 10,0–11,9 g / dl), umiarkowane (Hb 8,0–9,9 g / dl) i ciężkie (Hb 11,9 g / dl. Grupa 2 (n = 28) obejmowała pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C z łagodnym stopniem niedokrwistości związanej z CPT: Hb_min w zakresie 10,0-11,9 g / dl. Trzecia grupa (n = 56) składała się z osób z umiarkowaną i ciężką niedokrwistością: Hb_min 25; jak również preparaty peg-IFN-α-2a otrzymane w połączeniu z rybawiryną (p 0,05). Jednak u pacjentów z trzeciej grupy, znaczący spadek tych wskaźników zaobserwowano już po 4 tygodniach CPT, podczas gdy u pacjentów 1 i 2, dopiero po 12. Ogólnie, powyższe wskaźniki były znacznie niższe na prawie wszystkich etapach CPT w trzeciej grupie (p 0,05). Pod koniec CPT zaobserwowano wzrost względnej liczby makrocytów, zwłaszcza w trzeciej grupie pacjentów (p 0,05). U pacjentów z trzeciej grupy średnie wskaźniki SOD i aktywności katalazy przed leczeniem były istotnie wyższe (p <0,05). Podobna sytuacja rozwinęła się przy porównaniu średnich wskaźników aktywności GH: w pierwszych dwóch grupach aktywność enzymu wzrosła o 126% i 130% (p 0,05). Średnie stężenie MDA i VEG przed rozpoczęciem CPT u obserwowanych pacjentów z 1. i 2. grupy nie miało istotnych różnic (p> 0,05), w 3. grupie wskaźniki te były znacznie wyższe (p 0,05) i VEG - o 9,1% i 9,3% (p> 0,05). U pacjentów z CHC trzeciej grupy odnotowano znacznie wyraźniejsze zmiany tych wskaźników: MDA zwiększył się o 92,1%, a EEG o 47,4% (p 0,05). Sytuacja była zupełnie inna w przypadku mutacji 718C / T (rs713041) genu GPX4, więc w 1. grupie pacjentów z CHC genotyp „mutanta” T / T odnotowano u 14,3 ± 5,9% pacjentów, w 2. grupie - u 17,8 ± 6,3%, aw końcu 3 - u 78,6 ± 5,3% pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, które było istotnie wyższe niż u pacjentów z dwóch pierwszych grup (p

Niedokrwistość w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby Tekst artykułu naukowego na temat specjalizacji „Gastroenterologia i hepatologia”

Streszczenie artykułu naukowego na temat medycyny i zdrowia publicznego, autor pracy naukowej - Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich

Streszczenie Omówiono cechy epidemiologii, kliniki, diagnostyki i leczenia przewlekłych rozlanych chorób wątroby w połączeniu z niedokrwistością zgodnie z danymi literaturowymi dotyczącymi tego problemu. Wykazano, że niedokrwistość pogarsza przebieg, powoduje postęp i pogarsza rokowanie w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby. Częstość niedokrwistości w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby sięga 80%. Odkrycie mechanizmów niedokrwistości w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby jest niezbędne do terminowej korekty i zapobiegania postępowi zarówno patologicznych zmian w czerwonej krwi, jak i leżącej u podłoża choroby wątroby

Tematy pokrewne w badaniach medycznych i zdrowotnych, autorem pracy naukowej jest Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsev Alexander Gennadievich,

ANEMIA W CHOROBACH PRZEWLEKŁYCH DYFUZJI WĄTROBY

Osobliwości epidemiologii, obraz kliniczny, diagnoza i leczenie chorób wątroby w połączeniu z niedokrwistością są weryfikowane zgodnie z danymi literaturowymi. Wykazano, że niedokrwistość obciąża kurs, określa postęp przewlekłych rozlanych chorób wątroby. Częstość niedokrwistości w przewlekłej rozlanej chorobie wątroby sięga 80%. Faktem jest, że wątroba jest w złym stanie.

Tekst pracy naukowej na temat „Anemia w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby”

616.36-002.2-004: 616.155.194: 616.89-02-092

ANEMIA W PRZEWLEKŁYCH CHOROBACH TRUDNYCH WĄTROBY

Margarita Viktorovna Safonova1, Irina Vadimovna Kozlova1,

Alexander Gennadievich Novoseltsev2 *

„Saratov State Medical University, Novartis Pharma LLC, Moskwa

Uwzględniono cechy epidemiologii, kliniki, diagnostyki i leczenia przewlekłych rozlanych chorób wątroby w połączeniu z niedokrwistością zgodnie z danymi literaturowymi dotyczącymi tego problemu.

Wykazano, że niedokrwistość pogarsza przebieg, powoduje postęp i pogarsza rokowanie w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby. Częstość niedokrwistości w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby sięga 80%. Ujawnienie mechanizmów niedokrwistości w przewlekłych rozlanych chorobach wątroby jest niezbędne do terminowej korekty i zapobiegania postępowi zarówno patologicznych zmian w czerwonej krwi, jak i leżącej u jej podstaw chorobie wątroby.

Słowa kluczowe: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, niedokrwistość.

ANEMIA W CHOROBACH PRZEWLEKŁYCH DYFUZJI WĄTROBY. M.V. Safonova „, I.V. Kozlova1, A.G. Novoseltsev2. „Saratov State Medical University, 2 Spółka z ograniczoną odpowiedzialnością Novartis Pharma, Moskwa. Osobliwości epidemiologii, obraz kliniczny, diagnoza i leczenie chorób wątroby w połączeniu z niedokrwistością są weryfikowane zgodnie z danymi literaturowymi. Wykazano, że niedokrwistość obciąża kurs, określa postęp przewlekłych rozlanych chorób wątroby. Częstość niedokrwistości w przewlekłej rozlanej chorobie wątroby sięga 80%. To choroba w wątrobie. Słowa kluczowe: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby i niedokrwistość.

W ostatnich dziesięcioleciach w wielu krajach świata zaobserwowano tendencję do wzrostu liczby pacjentów z przewlekłymi rozlanymi chorobami wątroby (HDPE), zwłaszcza wśród osób w młodym wieku produkcyjnym. HDZD charakteryzują się ciężkim przebiegiem, niekorzystnym rokowaniem i są jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności w krajach rozwiniętych [12]. Według WHO marskość wątroby (CP) zajmuje ósme miejsce wśród przyczyn śmierci. Dlatego badanie cech epidemiologii, kliniki, diagnostyki, leczenia tych chorób jest jednym z pilnych problemów współczesnej hepatologii.

Duże znaczenie przypisuje się chorobom wątroby związanym z alkoholem i alkoholem, które charakteryzują się przewagą form przewlekłych, szybkim postępem z wynikiem w CP i rakiem wątrobowokomórkowym. Alkoholowa choroba wątroby nabiera szczególnego znaczenia społecznego w Rosji, która należy do czołówki państw pod względem spożycia alkoholu [17, 22].

W ostatnim dziesięcioleciu wirusowe zapalenie wątroby z drogą kontaktu z krwią uzyskało szczególne znaczenie w Rosji w związku z rozprzestrzenianiem się narkomanii. Do 80% osób przyjmujących narkotyki dożylnie jest zainfekowanych wirusami.

B, C, D lub kilka w tym samym czasie. Istotny jest problem mieszanego zapalenia wątroby typu B + C, B + D, które wyróżniają się różnorodnymi objawami klinicznymi i trudnościami z wczesną diagnozą.

Korespondencja: [email protected]

ki, terapia i wcześniejsze formowanie CP [11]. Przez lata aktywnych badań ujawniono wiele podstawowych zagadnień etiologii, patogenezy, weryfikacji diagnozy, przebiegu i wyników HDZD. Udowodniono, że HDZD są patologiami systemowymi z częstym rozwojem szerokiego zakresu objawów pozawątrobowych, które czasami mogą odgrywać wiodącą rolę w obrazie klinicznym, powodując niską skuteczność terapii [14]. Objawy pozawątrobowe często nie tylko maskują uszkodzenie wątroby, ale także determinują rokowanie choroby

Opublikowano wyniki wielu badań wykazujących wysoką częstość występowania pozawątrobowych objawów HDPE. Więc, E. B. Yaroshenko (2008) zdiagnozował objawy pozawątrobowe (zapalenie naczyń, zespół stawowy, uszkodzenie nerek, obwodowy układ nerwowy) u 35% pacjentów z CP. Najczęstsze zmiany ogólnoustrojowe obserwuje się w CCP etiologii wirusowej [29]. O.L. Aryamkina (2006) ujawniła, że w przypadku HDVD o etiologii wirusowej 32,7% pacjentów ma objawy pozawątrobowe (hematologiczne, reumatologiczne, nefrologiczne), co czwarty (25,5%) - w połączeniu z objawami uszkodzenia wątroby i 8 - 13% pacjentów z objawami ogólnoustrojowymi poprzedza klinikę choroby podstawowej i dominuje nad nią. Ponadto autor proponuje ocenę takich objawów pozawątrobowych, jak niedokrwistość, przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, reaktywna artropatia, zapalenie naczyń, jako niezależnych czynników postępu HDZP 4].

Objawy choroby Wilsona - Konovalov z objawami pozawątrobowymi występują u 40,8% pacjentów, w tym w przypadkach hemolitycznych u 12,7% [20].

D.T. Abdurakhmanov (2003) zauważa, że w etiologii przewlekłego zapalenia wątroby (CG) HB, objawy ogólnoustrojowe występują u 22% pacjentów [1]. Objawy pozawątrobowe są diagnozowane u 38–48% pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby i mogą dotyczyć prawie wszystkich narządów i układów [3].

Wśród procesów patofizjologicznych, które tworzą warunki do rozwoju pozawątrobowych objawów w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby (CVH), niedotlenienie odgrywa ważną rolę. T.V. Antonova twierdzi, że u szczytu zakażenia NVU, w szczytowym okresie zaburzeń metabolicznych, wykrywa się objawy niedotlenienia, hemicji, krążenia i histotoksyczności (tkanki), co z kolei prowadzi do niedokrwistości [2]. Wiadomo, że na tle progresji HDR występują znaczne przesunięcia wskaźników czerwonych krwinek [19, 24]. Liczba erytrocytów, poziom hemoglobiny, wartość wskaźnika koloru, zawartość retikulocytów u pacjentów z HDZP jest znacznie niższa niż u osób bez choroby wątroby, a liczba czerwonych krwinek zmniejsza się wraz ze wzrostem aktywności zapalenia w wątrobie i przekształcaniem CG w CP. Wzrost niedokrwistości z postępem przewlekłego zapalenia wątroby w CP odzwierciedla zmniejszenie mechanizmów kompensacyjnych czerwonego pędu i wskazuje na wzrost niedotlenienia jako procesu patologicznego w masie wątroby [15]. Maski hematologiczne HDZP, zwłaszcza przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C i etiologia wirusowa, mogą działać przez długi czas jako wiodąca kliniczna manifestacja choroby, bez klinicznych i laboratoryjnych objawów uszkodzenia wątroby.

Stan przewlekłego niedotlenienia, który występuje u pacjentów z niedokrwistością w HDZD, prowadzi do zaburzeń wielu procesów metabolicznych i zmian w homeostazie, co pogarsza proces patologiczny w wątrobie i powoduje postęp zwłóknienia. R.R. Ursov (2008) potwierdza, że niedokrwistość jest jednym z kryteriów prognostycznych niekorzystnego wyniku ostrego alkoholowego zapalenia wątroby w obecności przewlekłego alkoholowego uszkodzenia wątroby [25]. Postępujące uszkodzenie wątroby u pacjentów HDL i rozwój zwłóknienia są nierozerwalnie związane z mechanizmami immunologicznymi [23]. Te ostatnie mogą określać nie tylko nasilenie reakcji zapalnych i zwłóknienia, ale także inicjować rozwój powikłań pozawątrobowych, w szczególności niedokrwistości. Jednym z mechanizmów rozwoju niedokrwistości w HDZD jest zwiększenie produkcji cytokin prozapalnych, które mogą bezpośrednio lub pośrednio zmieniać metabolizm żelaza, proliferację komórek progenitorowych erytrocytów, wytwarzanie erytropoetyny i zmniejszać długość życia czerwonych krwinek [16, 13]. O.Yu. Czarny i 884

et al. (2006) stwierdzili, że niedokrwistość u pacjentów z CP była związana ze zmianą równowagi cytokin w kierunku czynników prozapalnych, a nasilenie miejscowego zapalenia wątroby było związane z niedokrwistością [27].

Cytokiny prozapalne są w stanie indukować apoptozę, hamować ekspresję receptorów erytropoetyny na komórkach prekursorowych, hamować powstawanie i aktywność biologiczną erytropoetyny i prowadzić do zmniejszenia proliferacji i różnicowania prekursorów erytroidalnych w cDDP. Ponadto cytokiny prozapalne stymulują wytwarzanie labilnych wolnych rodników (tlenek azotu lub anion ponadtlenkowy), wywierając bezpośredni wpływ toksyczny na eritron [8, 43].

W HDZD można zaobserwować różne patogenetyczne warianty niedokrwistości, w tym niedokrwistość chorób przewlekłych, anemię spowodowaną utratą krwi, upośledzone tworzenie erytrocytów i hemoglobiny, hemolizę erytrocytów, niedobór kwasu foliowego i witaminy B12 [21]. I. Khalifa i wsp. (2000) zdiagnozowali niedokrwistość o różnym nasileniu u 80,5% pacjentów z HDPE. Poziom hemoglobiny wahał się od 74 do 117 g / l, a liczba czerwonych krwinek - od 2,8 do 3,0 * 1012 / l [26]. Niedokrwistość u pacjentów z HDZD tradycyjnie określa się jako grupę niedokrwistości chorób przewlekłych [31, 33, 37, 43]. Charakteryzuje się umiarkowanym obniżeniem poziomu hemoglobiny i koreluje z ciężkością choroby wątroby. Najczęściej obserwowany poziom hemoglobiny mieści się w przedziale 80–100 g / l [44, 45]. Niedokrwistość jest częściej normalna, rzadziej hipochromiczna. Poziom żelaza w surowicy i całkowite zdolności wiązania żelaza w surowicy są normalne lub nieznacznie zmniejszone; ferrytyna w surowicy zwiększyła się, a życie czerwonych krwinek zmniejszyło się. Charakterystyczną cechą niedokrwistości chorób przewlekłych, w tym w HDZD, jest naruszenie metabolizmu żelaza przy zwiększonym spożyciu układu siateczkowo-śródbłonkowego przez jego komórki, co powoduje zaburzenia w krążeniu żelaza w organizmie, jego niewystarczające zaopatrzenie w komórki progenitorowe erytroidalne, a zatem nieskuteczne erytropoezy [36, 40].

Duże znaczenie w postępie niedokrwistości uzyskuje syntezę czerwonych krwinek o obniżonej odporności, zmienionym lipidach, składzie białkowym. Wyraźne przesunięcia w strukturze erytrocytów na tle HDZP prowadzą do zmiany ich właściwości elektrycznych [41, 42]. Oczywiście procesy te zwiększają agregację i zniszczenie czerwonych krwinek, co z kolei prowadzi do postępu choroby wątroby, tj. Tworzy błędne koło. Można założyć, że zmiany w strukturze błon erytrocytów, ich zagęszczenie naruszają nasycenie erytrocytów tlenem, dysocjację i transfer tlenu do innych komórek [15].

Niektórzy autorzy uważają niedokrwistość za przewlekłą.

choroby, które przejawiają niewystarczającą adaptację do choroby [45]. Bezpośrednie działanie mielotoksyczne wirusów hepatotropowych i powodowanych przez nie zaburzeń immunologicznych uważa się również za patogenetyczne mechanizmy niedokrwistości w wirusowych chorobach wątroby. Ponadto, hematologiczne objawy wirusowych chorób wątroby są związane z bezpośrednim zakażeniem wirusami narządów krwiotwórczych, z replikacją i następnie integracją wirusów do komórek szpiku kostnego, węzłów chłonnych, śledziony, krwi jednojądrzastej [38].

Niedokrwistość jest jednym z głównych niepożądanych działań terapii przeciwwirusowej na HDVD o etiologii wirusowej, pogarszając jakość życia pacjentów. Dane literaturowe dotyczące częstości występowania powikłań cytopenicznych związanych z terapią interferonem a i rybawiryną CVH wykazują spadek zawartości hemoglobiny średnio o 26% w stosunku do początkowego poziomu u pacjentów otrzymujących leki przeciwwirusowe. Zmniejszenie poziomu hemoglobiny poniżej 100 g / l na tle skojarzonego leczenia przeciwwirusowego odnotowano u 7–32% pacjentów. Szybka ujemna dynamika zawartości hemoglobiny jest obserwowana głównie podczas pierwszych 8 tygodni leczenia przeciwwirusowego [7, 9, 18]. Według A.A. Yakovlev i wsp. (2010), częstość niedokrwistości podczas leczenia przeciwwirusowego sięga 67,6% [28]. Niedokrwistość wynikająca z leczenia przeciwwirusowego jest głównie indukowana rybawiryną. Najczęściej podczas przyjmowania rybawiryny rozwija się hemoliza czerwonych krwinek, która u 10% pacjentów wymaga zmniejszenia dawki lub przedwczesnego przerwania leczenia [9]. Hemoliza jest całkowicie odwracalna po zaprzestaniu leczenia rybawiryną. Inną przyczyną niedokrwistości w leczeniu przeciwwirusowym jest zdolność metabolitów rybawiryny do gromadzenia się w czerwonych krwinkach, zmniejszając ich długość życia. W mniejszym stopniu niedokrwistość jest związana z mielosupresyjnym działaniem IFN-a [7].

W pracach z lat wcześniejszych opisano, że z HDZD, niedokrwistość normocytowa jest wykrywana u 30,3% pacjentów, mikrocytowa - w 14,4%, mikrocytowa - w 32,6%, brak anemii - u 22,7% [6].

Wraz z rozwojem nadciśnienia wrotnego z gastropatią wrotną istnieje wysokie ryzyko ostrego lub przewlekłego krwawienia, które zawsze prowadzi do rozwoju niedokrwistości po krwotocznym niedoborze żelaza (IDA) o różnym stopniu [43]. Odrębną przyczyną niedokrwistości jest krwawienie z żylaków (żylaków) przełyku i żołądka, występujące u 80% pacjentów z nadciśnieniem wrotnym [10]. Śmiertelność w krwawieniach z żylaków przełyku i żołądka sięga 40%, powodując 50% śmiertelność w CP [30]. Głównymi źródłami krwawienia dla HDZD są żylaki.

przełyk i żołądek, krwawienie, z którego pochodzi 20 - 30% wszystkich krwawień z żylaków, pęknięcie błony śluzowej przełyku z zespołem Mallory'ego - Weissa. Trzecim z najczęstszych źródeł krwawień w HDSP jest gastropatia. U pacjentów z CP częstość rozwoju gastropatii nadciśnieniowej wrotnej, zgodnie z wynikami badań różnych autorów, wynosi 45–90%. Krwawieniu z gastropatią często towarzyszy rozwój przewlekłej IDA [13].

Niedobór kwasu foliowego jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości megaloblastycznej w HDZD, występuje u prawie 40% osób nadużywających alkoholu. Łagodną makrocytozę obserwuje się zwykle u pacjentów z alkoholową chorobą wątroby (MSU nie wyższa niż 100 - 110 Hz) [32]. Brak kwasu foliowego wynika głównie ze schematu żywieniowego pacjentów w tej grupie [39]. Ponadto alkohol zmniejsza poziom reduktazy metylenotetrahydrofolianowej, tworząc w ten sposób funkcjonalny niedobór kwasu foliowego. Podstawą zmian megaloblastycznych w HDZD w mniejszym stopniu jest naruszenie metabolizmu witaminy B12, ze względu na zmniejszenie jego odkładania się w wątrobie. Ponadto stosowanie dużych dawek etanolu powoduje bezpośrednie uszkodzenie szpiku kostnego wraz z rozwojem zmian megaloblastycznych [35]. Odmowa używania alkoholu prowadzi do zaniku makrocytozy w ciągu 1-4 miesięcy. Obecność nie-megaloblastycznej makrocytozy u pacjentów z HDZD może być spowodowana przejściowym wzrostem liczby retikulocytów we krwi obwodowej w wyniku kompensacyjnej odpowiedzi szpiku kostnego na niedokrwistość spowodowaną utratą krwi z żylaków przełyku i żołądka lub niedokrwistością spowodowaną hemolizą [5]. Przyczyną makrocytozy w HDZD jest również pojawienie się czerwonych krwinek ze zmodyfikowanym składem lipidów błon, które najczęściej obserwuje się w alkoholowej chorobie wątroby. Ponadto makrotsitoz w takich przypadkach utrzymuje się przez cały cykl życia czerwonych krwinek i po całkowitym zaprzestaniu spożywania alkoholu.

Pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej w HDZD może być spowodowane niestabilnością błon erytrocytów, działaniem przeciwciał przeciwko erytrocytom w surowicy lub bezpośrednim działaniem wirusów hepatotropowych na erytrocyty

[21]. Jedną z przyczyn zwiększonego niszczenia krwinek czerwonych w śledzionie jest zastoinowa powiększenie śledziony.

S.A. Kurilovich i wsp. (2009) stwierdzili, że w przypadku HDPE skład lipidów błon erytrocytów zmienia się w kierunku zwiększenia względnej frakcji cholesterolu przy jednoczesnym zmniejszeniu poziomu całkowitych lipidów i względnej zawartości fosfolipidów, triglicerydów i estrów cholesterolu. Hemoliza krwinek czerwonych o zmodyfikowanej postaci jest jedną z przyczyn niedokrwistości w HDZD [15]. Nadmiarowi hemolizy zwykle towarzyszy wzrost

liczba retikulocytów, która odzwierciedla właściwości regeneracyjne szpiku kostnego. Zmniejszenie poziomu retikulocytów na etapie dekompensacji CP jest prawdopodobnie związane ze zmniejszeniem zdolności kompensacyjnej erytropoezy z postępem zwłóknienia wątroby.

Dlatego wielu badaczy najczęściej rejestruje niedokrwistość u pacjentów z CVH i CPU, niezależnie od etiologii. Najbardziej wyraźne zmiany w hemogramie są rejestrowane z wysoką kliniczną i biochemiczną aktywnością przewlekłego zapalenia wątroby i na etapie dekompensacji CP. Epizody masywnego lub utajonego krwawienia, nadużywania alkoholu, niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego przeciwko HDR są czynnikami, które wywołują lub nasilają niedokrwistość.

Obecnie problem niedokrwistości jest niezwykle istotny w leczeniu pacjentów z HDZP, ponieważ zmiany w czerwonej krwi są dość częste w obrazie klinicznym patologii wątroby. W większości przypadków trudno jest zidentyfikować główną przyczynę zmian patologicznych w krwinkach czerwonych u pacjentów z HDZD. Często niedokrwistość w przewlekłym zapaleniu wątroby, a zwłaszcza CP jest wielowartościowa, powodując szeroki zakres zaburzeń jakościowych i ilościowych w hemogramie. Zmiany erytrocytów w HDZD mogą wystąpić zarówno ze względu na patologię erytronową, jak i pod wpływem różnych czynników bezpośrednio na erytrocyty krwi obwodowej.

Ujawnienie mechanizmów niedokrwistości w HDZD jest niezbędne do terminowej korekty i zapobiegania postępowi zarówno patologicznych zmian w czerwonej krwi, jak i leżącej u jej podstaw chorobie wątroby.

1. Abdurakhmanov D.T., Russkikh A.V. Pozawątrobowe objawy przewlekłego zakażenia HBV // Klin. headlights-macol. i farmakoterapia. - 2003. - №1. - P. 18 - 22.

2. Antonova T.V., Baranovskaya V.B. Aspekty sercowo-naczyniowe zakażenia HBV // Zh. infekologia. - 2009. - V. 1. - № 2/3. - P. 13 - 24.

3. Aprosina Z.G. Historia badania i aktualne aspekty autoimmunologicznego zapalenia wątroby // klin. hepatol. -

2005. - №1. - str. 5 - 16.

4. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B. i wsp. Pozawątrobowe objawy przewlekłej infekcji wirusowej B i C // Ros. kochanie czasopisma - 2006. - №1. - P. 6 - 8.

5. Belchenko D.I., Krivosheina EL. Cechy reakcji szpiku kostnego na ostrą i przewlekłą utratę krwi, Uspekhi Sovrem. naturalne. - 2007. - №9. - P. 18 - 22.

6. Choroby krwi u osób starszych: Trans. z angielskiego / Ed. M.J. Denham, I. Chanarin. - M.: Medycyna. - 1989. - 352 s.

7. Buyever AO. Zapobieganie i korygowanie hematologicznych skutków ubocznych terapii przeciwwirusowej przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2009. - T. 19. - №3. - s. 76 - 81.

8. Buyever A.O., Gryazin A.E. Kliniczne aspekty badania apoptozy w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol, coloproctol. -

2006. - № 2. - str. 4 - 10.

9. Zharov S.N., Luchshev V.I., Sanin B.I. Wirusowe

zapalenie wątroby typu C. Rzeczywiste problemy z leczeniem // Ros. kochanie czasopisma - 2010. - №5. - P. 22 - 25.

10. Zherlov G.K., Rudaya N.S., Koshevoy AP. i wsp. Optymalizacja rokowania i zapobieganie krwawieniom z żylaków przełyku // Operacja. - 2006. - № 7. - str. 27 - 33.

11. Ivashkin V.T., niemiecki E.N., Mayevskaya M.V. Ukryta infekcja wirusem zapalenia wątroby typu B // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2008. - № 2. - str. 4 - 11.

12. Kalinin E. Yu., Scherbakov P.Yu., Raspereza D.V. i inne Długoterminowe wyniki zastosowania endoskopowych metod hemostazy w krwawieniu z przełyku pochodzenia portalowego // Vestn. St. Petersburg nie. - 2008. - Ser. 11, problem. 1. - str. 72 - 76.

13. Kim I.R., Shilov A.M., Melnik M.V. i inne cechy przebiegu przewlekłej niewydolności serca z niedokrwistością z niedoboru żelaza // Ros. kochanie prowadzić. -

2006. - T.11. - №2. - str. 62 - 67.

14. Kulikov V.E., Fishman BB, Volkov A.V. i inne Cechy hemodynamiki mózgu u pacjentów z przewlekłymi rozlanymi chorobami wątroby // Szczury. farmaceuta. na karcie - 2007. - №4. - S. 55 - 57.

15. Kurilovich S.A., Kruchinina M.V., Generalov V.M. i wsp., Parametry elektryczne i struktura błony erytrocytów w rozlanych chorobach wątroby, Rus. czasopisma gastroenterol., hepatol, coloproctol. -

2009. - T.19. - №2. - P. 30 - 36.

16. Levitan B.N., Umerova A.R., Dedov A.V., Levitan G.B. Przeciwciała przeciwko drobnoustrojowym lipopolisacharydom ekosystemu jelitowego w przewlekłym zapaleniu wątroby typu C i CP // Vestn. St. Petersburg stan kochanie Akademia. I. Mechnikov. -2008. - №3. - S. 135 - 138.

17. Mayevskaya M.V. Cechy kliniczne ciężkich postaci alkoholowej choroby wątroby. Rola wirusów zapalenia wątroby typu B i C // Ros. czasopisma gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2006. - №2. - str. 25 - 38.

18. Moiseev S.V. Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C: wyniki randomizowanych badań kontrolowanych // Inf. choroby. - 2010. - V. 8. - № 3. - str. 52 - 57.

19. Mukhin N.A., Abdurakhmanov D.T., Lopatkina T.N. Pozawątrobowe objawy przewlekłych chorób wątroby w praktyce terapeuty // Ros. kochanie forum. - 2008 -. - str. 46-51.

20. Mukhin N.A., Lopatkina T.N., Ignatova T.M. i wsp. Pozawątrobowe objawy przewlekłych chorób wątroby // Klin. hepatol. - 2008. - №4. - P. 34 - 39.

21. Novitsky V.V., Ryazantseva N.V., Stepovaya E.A. Fizjologia erytrocytów i patofizjologia. - Tomsk: TSU Publishing House, 2004. - 202 str.

22. Ondos Sh.A., Mayevskaya MV, Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Skojarzone leczenie przeciwwirusowe pegylowanym interferonem-a2a i rybawiryną u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, przyjmujących umiarkowane dawki alkoholu // Grew. czasopisma gastroenterol., hepatol, coloproctol. - 2008. - №2. - P. 35 - 41.

23. Sklyar L.F. Rola układu cytokin w uszkodzeniu komórek wątrobowych w przewlekłym zapaleniu wątroby typu C // Med. immunol. - 2006. - T. 8. - № 1. - str. 81 - 86.

24. Storozhok S.A., Panchenko L.F., Filippovich Yu.D., Glushkov V.S. Zmiany właściwości fizykochemicznych błon biologicznych wraz z rozwojem tolerancji na etanol // Vopr. kochanie chemia - 2001.-№ 2. - str. 42 - 51.

25. Ursov R.R. Przewidywanie wyników ciężkiego alkoholowego zapalenia wątroby. // Wojsko-med. czasopisma - 2008. - №5. - s. 56–57.

26. Khalifa I, Alpidovsky V.K. Niedokrwistość w marskości wątroby // Biuletyn RUDN. - 2000. - №1. - str. 120–121.

27. Chernykh O.Yu., Leplina N.M., Starostina S.V. i inne, Profil cytokin u pacjentów z przewlekłym

wirusowe zapalenie wątroby ze zwłóknieniem i marskością wątroby // Miód. immunol. - 2006. - T.8. - №4. - str. 539 - 546.

28. Yakovlev A.A., Firsov S.L., Opalikhina A.V. Hematologiczne działania niepożądane w procesie leczenia przeciwwirusowego pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C // Klin. perspektywa. gastroenterol., hepatol. -

2010. - № 4. - str. 19 - 24.

29. Yaroshenko EB, Bournevich E.Z., Moysyuk Ya.G. Rola wirusowego zapalenia wątroby w rozwoju raka wątrobowokomórkowego // Pract. onkologia - 2008. - T.9. -№ 4. - str. 189 - 193.

30. Bosch J, Abraldes J.G., BerzigottiA, Garcia-Pagan J.C. Portal Hypertension i Gastrointestinal Bleeding // Semin. Wątroba Dis. - 2008. - Vol.28. - Numer 01. - № 1. - P. 3 - 25.

31. Bross M.H., Soch K, Smith-Knuppel T. Anemia u osób starszych // Am. Fam. Lekarz. - 2010. - Vol.82. -5. - R. 480 - 487.

32. Chulilla, J.A.M., Col6s, M.S.R., Martín, M.G. Klasyfikacja niedokrwistości dla gastroenterologów, World J. Gastroenterol. - 2009. - Tom. 15. - № 37. - R. 4627 - 4637.

33. Endres H.G., Wedding U, Pittrow D. i in. Częstość występowania niedokrwistości w ryzyku śmiertelnym i różnice między mężczyznami i kobietami // Curr. Med. Res. Opin. - 2009. - Tom. 25. - №5. -R. 1143-1158.

34. Ferrucci L, Semba R.D., Guralnik J.M. et al. Stan prozapalny, hepcydyna i niedokrwistość u osób starszych // Krew. - 2010. - Tom. 115. - № 18. - Р 3810 - 3816.

35. Kaferle J., Strzoda C.E. Ocena Macrocytosis // Am. Fam. Phys. - 2009. - Tom. 79. - №3. - P. 203 - 208.

36. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Antagoniści aldosteronu do zapobiegania

progresja przewlekłej choroby nerek: przegląd systematyczny i metaanaliza // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Tom. 4 - № 3. - P. 542 - 551.

37. Patel K.V. Epidemiologia niedokrwistości u osób starszych // Semin. Hematol. - 2008. - Vol.45. - №4. - P. 210 - 217.

38. Raslan H.M.Z., Ezzat W.M., Abd El Hamid M.F. et al. Objawy skórne przewlekłego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C w Kairze, Egipt // Wschód. Mediterranean Health J. - 2009. - Tom. 15. - №3. - P. 692 - 700.

39. Rumsey S.E., Hokin B, Magin P.J., Pond D. Macrocytosis australijska perspektywa ogólnej praktyki // Australijski lekarz rodzinny. - 2007. -Vol. 36. - №7. - P. 571 - 572.

40. Theurl I., Aigner E, Theurl M. i in. Regulacja homeostazy żelaza w niedokrwistości: implikacje diagnostyczne i terapeutyczne // Krew. - 2009. - Tom. 113. - № 21. - str. 5277 - 5286.

41. Walsh K., Graeme A. Alkoholowa choroba wątroby // Postgrad. Med. J. - 2000. - Tom. 76. - P. 280 - 286.

42. Walsh T.S., Saleh Ezz-El-Din. Anemia podczas choroby krytycznej // British J. of Anesthesia. - 2006. - Vol.97. - №3. - P. 278 - 291.

43. Weiss G, Goodnough L.T. Niedokrwistość chorób przewlekłych // N. Eng.l J. Med. - 2005. - Tom. 352. - №10. - P. 1011-1023.

44. Zaritsky J., Young B, Wang H.J. et al. Hepcydyna - kronika przewlekłej choroby nerek // Clin. J. Am. Soc. Nephrol - 2009. - Tom. 4. — № 6. -P. 1051-1056.

45. Zarychanski R., Houston D.S. Niedokrwistość chorób przewlekłych: szkodliwa odpowiedź? // Canad. Med. Doc. J. - 2008. - Tom. 179. - № 4. - P. 333 - 337.

ZABURZENIA STRUKTURALNO-FUNKCJONALNE MEMBRAN KOMÓRKOWYCH NAPOJÓW W CHOROBACH PRZEWLEKŁYCH NERKI

Olga Nikolaevna Sigitova, Evgeny Viktorovich Arkhipov *

Kazański Państwowy Uniwersytet Medyczny

Przeprowadzono analizę współczesnej literatury naukowej na temat stanu funkcjonalnego błon komórkowych nefrocytów w przewlekłych chorobach nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa, kamica moczowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek). Należy zauważyć, że w przypadku tych chorób rozwija się destabilizacja błon komórkowych w układzie (erytrocyty) i poziomy lokalne; istnieją pośrednie oznaki jego związku z aktywnością immunologicznego i nieimmunologicznego zapalenia.

Słowa kluczowe: destabilizacja błon komórkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych, przewlekła choroba nerek.

ZABURZENIA STRUKTURALNE I FUNKCJONALNE MEMBRAN KOMÓREK NEPROCYTOWYCH W CHOROBIE PRZEWLEKŁEJ NERKI. O.N. Sigitova, E.V. Arkhipov. Kazański Państwowy Uniwersytet Medyczny. Przewodzące błony komórkowe nefrocytów w przewlekłej chorobie nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia cukrzycowa, kamica moczowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek). Zauważono, że jest to rozwój błon komórkowych i poziomu lokalnego; Nie ma dowodów na zapalenie nieimmunologiczne. Słowa kluczowe: destabilizacja błon komórkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie kłębuszków nerkowych, przewlekła choroba nerek.

W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił wzrost występowania przewlekłej choroby nerek i przewlekłej niewydolności nerek (CRF). Prace ostatnich lat mają na celu zbadanie mechanizmów przewlekłości, powstawania miażdżycy i postępów