Choroba wątroby

Choroby wątroby są badane najbardziej aktywnie w ciągu ostatnich 30–35 lat z powodu wprowadzenia metod morfologicznych do kliniki. H.Kalk (1957) zaproponował metodę laparoskopii i za jej pomocą opisał najpierw wygląd wątroby. Należy zauważyć, że już w 1900 r. W Rosji N. A. Belogolov próbował wprowadzić tę metodę do kliniki. W 1939 r. Igła została po raz pierwszy użyta do biopsji nakłucia, co umożliwiło przeprowadzenie dożylnego badania morfologicznego wątroby. W ten sposób zdefiniowano nowy kierunek medycyny - hepatologię kliniczną.

Rola wątroby w organizmie jest bardzo ważna, ponieważ spełnia ona wiele funkcji dzięki współpracy hepatocytów z innymi wyspecjalizowanymi komórkami wątroby - retikuloendotheliocytami gwiaździstymi, komórkami śródbłonka, lipofibroblastami, komórkami Pit.

Etiologia. Według etiologii wszystkie choroby wątroby dzielą się na następujące grupy:

1. Zakaźny; wśród infekcji wirusy powodujące pierwotne zapalenie wątroby zajmują szczególne miejsce.

1. Toksyczne: endotoksyny (powodują patologię wątroby w czasie ciąży) i egzotoksyny (alkohol, substancje lecznicze - około 1% wszystkich żółtaczek i około 25% ostrej niewydolności wątroby).
2. Wymiana pokarmowa: choroby dziedziczne, cukrzyca, nadczynność tarczycy.
3. Dyscirculatory - związany z upośledzonym krążeniem krwi: zastoinowa nadmiar, wstrząs.

Kliniczna manifestacja patologii wątroby. Syndrom niewydolności pepu-nochno-komórki łączy różne nasilenie stanu niedostatecznej funkcji hepatocytów. Koncepcja ta została wprowadzona w 1948 r. Przez EMTareeva. Wyróżnił małą i dużą niewydolność komórek wątrobowych.

Jak wiadomo, funkcje hepatocytów są zróżnicowane, ta komórka syntetyzuje dużą liczbę substancji białkowych i niebiałkowych, odgrywając pewną rolę w metabolizmie wszystkich substancji. Hepatocyt aktywnie uczestniczy w procesach detoksykacji i eliminacji czynników endogennych i egzogennych. Niewydolność wątroby charakteryzuje się zmniejszeniem osocza krwi wszystkich substancji syntetyzowanych przez hepatocyty oraz wzrostem wszystkich substancji toksycznych, które nie zostały poddane detoksykacji i wydalaniu. Enzymy są wykrywane we krwi, której pojawienie się wskazuje na śmierć hepatocytów, wśród nich aminotransferaz, których poziom wzrasta do 10 lub 20 norm i trwa bardzo długo przy niszczeniu hepatocytów w przeciwieństwie do niszczenia elementów miąższowych innych narządów, gdy wysoki poziom tych enzymów utrzymuje się w surowicy tylko kilka dni. Podwyższona fosfataza alkaliczna w surowicy jest markerem upośledzonego tworzenia żółci i wydalania żółci w hepatocytach. Objawy kliniczne niewydolności wątroby - ból w prawym nadbrzuszu (z powodu powiększonej wątroby); „zapach wątroby” (z powodu tworzenia związków aromatycznych o niedostatecznym metabolizmie białek); pajączki na skórze, rumień dłoniowy; zaczerwienienie dłoni (ze względu na zmiany w receptorach w zespoleniach tętniczo-żylnych w odpowiedzi na zmiany poziomu estrogenów nie inaktywowanych przez hepatocyt); „szkarłatny język” (z powodu zaburzeń metabolicznych witamin); świąd (ze względu na wzrost poziomu histaminy i kwasów żółciowych we krwi); zespół krwotoczny (z powodu naruszenia krzepnięcia krwi z powodu niewystarczającej syntezy fibrynogenu, heparyny i innych substancji przez hepatocyt); wrzody w przewodzie pokarmowym (ze względu na zwiększoną ilość histaminy); żółtaczka - zwiększenie ilości bilirubiny i kwasów żółciowych we krwi. W przypadku dużej niewydolności wątroby pojawia się encefalopatia (z powodu ekspozycji na tkankę mózgową substancji toksycznych krążących w osoczu). Dzieje się tak zawsze, gdy występują duże obszary martwicy hepatocytów lub w obecności zespoleń portocavale. Wszystkie substancje toksyczne gromadzą się w tkance mózgowej, zastępując normalnych mediatorów adrenergicznych. W tkance mózgowej następuje spadek metabolizmu, bezpośredni efekt toksyczny przejawia się w stosunku do neurocytów. Ekstremalna encefalopatia objawia się śpiączką mózgową, która często jest przyczyną śmierci. Niewydolność wątroby jest związana ze zniszczeniem hepatocytów. Wiadomo jednak, że wątroba ma dziesięciokrotny margines bezpieczeństwa, który zapewnia wysoka zdolność regeneracyjna narządu. Dlatego w obecności dystrofii, a nawet małych obszarów martwicy, niewydolność wątroby jest zgodna z życiem, a czasami z wydajnością pracy. Stopień niewydolności wątroby zależy od liczby uszkodzonych hepatocytów i czasu trwania procesu alternatywnego.

Procesy patologiczne i grupy chorób wątroby. Następujące procesy patologiczne występują w tkance wątroby: zwyrodnienie, martwica, zapalenie, stwardnienie, wzrost guza. Na podstawie zalet jednego z tych procesów lub ich kombinacji w wątrobie rozróżnia się grupy chorób:

1. Hepatozy - choroby, w których dominuje dystrofia i martwica.

1. Zapalenie wątroby jest chorobą zapalną wątroby.
2. Marskość wątroby jest chorobą, w której rozlana proliferacja tkanki łącznej prowadzi do restrukturyzacji tkanki wątroby wraz ze zniszczeniem funkcjonującej jednostki wątroby - zrazików.
   1. Nowotwory - rak wątroby i rzadziej inne.

Często hepatoza i zapalenie wątroby przekształcają się w marskość wątroby, która staje się tłem rozwoju nowotworu (raka) wątroby.

• Wątroby - grupa chorób wątroby oparta na degeneracji i martwicy hepatocytów. Wątroby są dziedziczne i nabyte. Nabyte mogą być ostre i przewlekłe. Najważniejszą wśród ostrej nabytej wątroby jest masywna postępująca martwica wątroby (stara nazwa to „toksyczna degeneracja wątroby”), a wśród przewlekłych jest to wątrobowa stłuszczenie wątroby.

Masywna postępująca martwica wątroby

Choroba jest ostra (rzadko przewlekle), w której w tkance wątroby pojawiają się duże ogniska martwicy; klinicznie manifestowany przez zespół poważnej niewydolności wątroby.

Etiologia. Podstawowe znaczenie ma wpływ substancji toksycznych, takich jak egzogenne (grzyby, toksyny pokarmowe, arsen) i endogenne (zatrucie u kobiet w ciąży - gestoza, tyreotoksykoza).

Patogeneza. Substancje toksyczne bezpośrednio wpływają na hepatocyty głównie centralnych segmentów zrazików; Czynniki alergiczne odgrywają rolę.

Anatomia patologiczna. W pierwszym tygodniu choroby wątroba jest duża, żółta, zwiotczała i zwyrodnienie tłuszczowe jest wykrywane w hepatocytach. Następnie ogniska martwicy o różnych rozmiarach pojawiają się w centrach płatów. Występuje w nich rozkład autolityczny i wykrywa się giro-białko detrytyczne, a na obwodzie zrazików hepatocyty zachowują się w stanie zwyrodnienia tłuszczowego. To jest etap żółtej dystrofii. W trzecim tygodniu choroby detiro-giro-białko ulega resorpcji, w wyniku czego zostaje odsłonięty cienki siatkowaty zrąb zrazików i pełnokrwiste sinusoidy. Układ siatkowy zapada się, zrąb zapada się, wszystkie pozostałe części płatów zbiegają się. W rezultacie wątroba szybko się zmniejsza. To jest etap czerwonej dystrofii. Klinicznie, stadia te objawiają się poważną niewydolnością wątroby, pacjenci umierają ze śpiączki wątrobowej lub z niewydolności nerek wątroby. Jeśli pacjenci nie umierają, rozwija się marskość po nekrotyce. W miejscu masywnej martwicy tkanka łączna rośnie, co narusza strukturę fizjologicznych jednostek strukturalnych wątroby - zrazików.

Bardzo rzadko choroba nawracająca staje się przewlekła.

Stłuszczenie wątroby

Przewlekła choroba, w której obojętny tłuszcz gromadzi się w hepatocytach w postaci małych i dużych kropli.

Etiologia. Długotrwałe działanie toksyczne na wątrobę (alkohol, substancje lecznicze), zaburzenia metaboliczne w cukrzycy, niedożywienie (wadliwe białko) lub nadmierne spożycie tłuszczu itp.

Anatomia patologiczna. Wątroba jest duża, wiotka, żółta, jej powierzchnia jest gładka. Neutralny tłuszcz występuje w hepatocytach. Otyłość jest sproszkowana, mała i gruba. Krople tłuszczu odsuwają na bok organelle komórkowe, te ostatnie przybierają postać krocionoga. Zwyrodnienie tkanki tłuszczowej może pojawić się w pojedynczych hepatocytach (otyłość rozsiana), w grupach hepatocytów (otyłość strefowa) lub wpływać na cały miąższ (rozlana otyłość). Podczas zatrucia rozwija się niedotlenienie, otyłość hepatocytów centrolobularnych, z ogólną otyłością i niedoborem białkowo-witaminowym - głównie okołowortowym. W przypadku wyraźnego nacieku tłuszczowego, komórki wątroby obumierają, kropelki tłuszczu łączą się i tworzą pozakomórkowe torbiele tłuszczu. Wokół nich zachodzi reakcja komórkowa i rośnie tkanka łączna.

Istnieją trzy etapy tłuszczowej hepatozy: - prosta otyłość, gdy zniszczenie hepatocytów nie jest wyraźne i nie ma reakcji komórkowej wokół; - otyłość w połączeniu z martwicą poszczególnych hepatocytów i reakcją komórek mezenchymalnych;

- otyłość hepatocytów, martwica poszczególnych hepatocytów, reakcja komórkowa i proliferacja tkanki łącznej z początkową reorganizacją struktury zrazikowej wątroby. Trzeci etap stłuszczenia wątroby jest nieodwracalny i uważany jest za przedirotyczny.

Rozwój marskości wątroby w wyniku stłuszczenia wątroby został poddany powtórnej biopsji. Klinicznie, stłuszczenie wątroby objawia się małą niewydolnością wątroby.

Zapalenie wątroby

• Zapalenie wątroby jest zapalną chorobą wątroby. Zapalenie wątroby może być pierwotne, tj. rozwijać się jako niezależna choroba lub wtórna, tj. rozwijać się jako przejaw innej choroby. Z natury przebieg zapalenia wątroby jest ostry i przewlekły. W etiologii pierwotnego zapalenia wątroby występują trzy czynniki: wirusy, alkohol, substancje lecznicze - w przenośni nazywając je trzema wielorybami. Kierując się patogenezą, izoluje się autoimmunologiczne zapalenie wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby

Etiologia. Wirusowe zapalenie wątroby jest spowodowane przez kilka wirusów: A, B, C, D.

Wirusowe zapalenie wątroby A. Podczas zakażenia zakażenie następuje drogą kałowo-doustną. Okres inkubacji wynosi 25-40 dni. Wirus dotyka częściej grupy młodych ludzi (przedszkola, szkoły, jednostki wojskowe). Wirus ma bezpośredni efekt cytotoksyczny, nie utrzymuje się w komórce. Eliminacja wirusa przez makrofagi następuje wraz z komórką. Wirus powoduje ostre formy zapalenia wątroby, które kończą się wyzdrowieniem. Do diagnozy tej choroby istnieją tylko markery serologiczne, nie ma markerów morfologicznych wirusa. Ta postać zapalenia wątroby została opisana przez S. P. Botkina (1888), który udowodnił, że ta choroba jest zakaźna, uzasadnia koncepcję etiologii i patogenezy, nazywając ją żółtaczką zakaźną. Obecnie wirusowe zapalenie wątroby typu A jest czasami nazywane chorobą Botkina.

Wirusowe zapalenie wątroby B. Droga pozajelitowa - wstrzyknięcia, transfuzje krwi, wszelkie procedury medyczne. Pod tym względem choroba jest w przenośni nazywana „interwencją medyczną”. Obecnie na świecie jest około 300 milionów nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu B. W 1958 roku znaleziono antygen we krwi australijskiego aborygena. Później znaleziono kilka determinant antygenowych w tym wirusie: I) HBsAg jest antygenem powierzchniowym wirusa, który jest reprodukowany w cytoplazmie hepatocytu i służy jako wskaźnik wirusa-nośnika; 2) HBcAg - głęboki antygen, reprodukowany w jądrze, zawiera DNA - wskaźnik replikacji; 3) HBeAg, który pojawia się w cytoplazmie, odzwierciedla aktywność replikacyjną wirusa. Wirus ma morfologiczne i serologiczne markery. Jego cząstki są widoczne w mikroskopie elektronowym w jądrze i cytoplazmie, a antygen powierzchniowy jest wykrywany przy użyciu metod histochemicznych (barwienie Shikata lub aldehydowo-hydroksyfuxin). Ponadto istnieją pośrednie morfologiczne oznaki obecności antygenu powierzchniowego wirusa w komórce - „hepatocyty z matowego szkła” i antygen w kształcie serca - „rdzenie piaskowe” (małe wtrącenia eozynofilowe w jądrach). Wirus zapalenia wątroby typu B nie ma bezpośredniego działania cytopatycznego na hepatocyty, jest reprodukowany w hepatocytach iw pewnych warunkach w innych komórkach (limfocytach, makrofagach). Niszczenie hepatocytów i eliminacja wirusa są przeprowadzane przez komórki układu odpornościowego.

Wirusowe zapalenie wątroby D (delta hepatitis). Wirus delta jest wadliwym wirusem RNA, który powoduje chorobę tylko w obecności antygenu powierzchniowego wirusa B i dlatego może być uważany za superinfekcję. Jeśli zakażenie wirusem B i wirusem delta występuje jednocześnie, natychmiast pojawia się ostre zapalenie wątroby. Jeśli infekcja wirusem delta występuje na tle wirusowego zapalenia wątroby typu B istniejącego u ludzi, sytuacja ta objawia się klinicznie zaostrzeniem i szybkim postępem choroby do momentu rozwoju marskości wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C. Patogen nie został zidentyfikowany od dawna, był znany jako czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu Ne A i B. Dopiero w 1989 r. Dzięki metodzie rekombinacji DNA możliwe było sklonowanie kopii DNA wirusa. Jest to wirus zawierający RNA z otoczką lipidową. Istnieją reakcje serologiczne, które umożliwiają rozpoznanie zakażenia HCV bez bezpośrednich markerów morfologicznych wirusa. Wirus replikuje się w hepatocytach i innych komórkach (limfocyty, makrofagi mają działanie cytopatyczne i powoduje zaburzenia immunologiczne. Choroba jest często spotykana u alkoholików i narkomanów. Obecnie 500 milionów ludzi na całym świecie ma HCV. 6% dawców ma wirusa C określone we krwi, według różnych źródeł od 0,6-1,1-3,8% u zdrowych ludzi. Główna droga transmisji jest pozajelitowa, ryzyko zakażenia wynosi 20-80%, co jest podobne do AIDS, ale w 40% przypadków droga transmisji nie jest ustalona (Diagram 43).

Patogeneza. Podobnie jak w przypadku każdej innej infekcji, rozwój wirusowego zapalenia wątroby zależy od infekcji i odpowiedzi układu odpornościowego organizmu. Po odpowiedniej reakcji, po rozwiniętym obrazie choroby, rozpoczyna się regeneracja, ponieważ wirus jest eliminowany przez układ odpornościowy. Przy niewystarczającej sile reakcji w układzie odpornościowym wirus pozostaje w organizmie, pojawia się sytuacja przenoszenia wirusa po chorobie. Jednak konieczne są znaki.

Oznaczenia: KhPG - przewlekłe przewlekłe zapalenie wątroby, CAG - przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, CHL - przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby, CP - marskość wątroby, HCC - rak wątrobowokomórkowy.

że w niektórych przypadkach, z pewną siłą odpowiedzi, choroba może się nie rozwinąć, ale jest nosiciel wirusa. W przypadku nadmiernej gwałtownej reakcji układu odpornościowego występuje przewlekłe zapalenie (zapalenie wątroby). Jednocześnie limfocyty T są zmuszone do niszczenia hepatocytów; Występuje cytoliza hepatocytów zależna od przeciwciał, w której wirus jest reprodukowany. Ponadto w procesie niszczenia hepatocytów powstają geny autoantygenowe, na które wytwarzane są autoprzeciwciała, co przejawia się jeszcze większą agresją immunologiczną w postępie choroby. Układ odpornościowy jest również odpowiedzialny za możliwość uogólnienia wirusa w organizmie i jego reprodukcji w komórkach innych narządów i tkanek (nabłonek gruczołów, komórek krwiotwórczych itp.). Ta sytuacja wyjaśnia ogólnoustrojowe objawy choroby. Wiadomo, że siła odpowiedzi jest określona genetycznie. Istnieje wirusowo-immunologiczna teoria wystąpienia wirusowego zapalenia wątroby, opracowana przez N. Regreg i F. Schaffnera. Ta teoria jest nadal aktualna, ponieważ jest stale wspierana przez fakty uzyskane za pomocą nowych, głębszych metod badawczych (Rysunek 44).

Schemat 44. Patogeneza zakażeń HBV i HCV

Anatomia patologiczna. Morfologia ostrego i przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby jest inna.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby. W większości produktywny. Charakteryzuje się dystrofią i martwicą hepatocytów i wyraźną reakcją elementów limfocytarnych. Dystrofia białkowa rozwija się - hydropiczna i balonowa; często powstaje koagulacyjna martwica hepatocytów - pojawiają się krwinki Kaunsilmen. Możliwe są duże ogniska martwicy, głównie w środkowych segmentach zrazików. Reakcja elementów komórkowych jest nieznaczna, głównie wokół ognisk martwicy. W tym przypadku ostre zapalenie wątroby występuje jako masywna postępująca martwica wątroby z dużą niewydolnością komórek wątrobowych, często kończącą się śpiączką wątrobową. Ta ostra postać zapalenia wątroby nazywa się piorunująca lub piorunująca. Istnieją inne formy ostrego zapalenia wątroby, na przykład cykliczne - klasyczna forma choroby Botkina, w której występuje wzór rozproszonego produktywnego zapalenia w zraziku w okresie rozwiniętych objawów klinicznych wątroby - zwyrodnienie hydrofilowe hepatocytów, cielęcia krowiego, limfomafagalna infiltracja komórkowa, która rozprzestrzenia się w rozproszeniu kromka. W postaci anicteric notuje się degenerację hepatocytów, umiarkowaną reakcję gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych (wirus znajduje się tylko w nich).

Forma cholestatyczna charakteryzuje się obecnością produktywnego zapalenia wątroby z objawami cholestazy i zaangażowaniem w proces małych dróg żółciowych.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Charakteryzuje się zniszczeniem elementów miąższowych, naciekiem komórkowym zrębu, stwardnieniem i regeneracją tkanki wątroby. Procesy te mogą występować w różnych kombinacjach, co pozwala określić stopień aktywności procesu. Ciężkie zwyrodnienie hepatocytów B - białko, hydropowe, balonowe, odnotowane w wirusowym zapaleniu wątroby. W przypadku kombinacji wirusa B z D-wirusem, jak również z wirusem C, odnotowuje się zwyrodnienie białkowe i tłuszczowe, a także kwasofilne ciała Kaun-silmen.

Ogniska martwicy mogą być również zlokalizowane okołoportowo w niektórych lub wszystkich ścieżkach portalowych. Możliwe są duże mostki martwicy, portocavalu lub ortoortalu. Charakterystyczne są małe ogniska wewnątrzgałkowe (ogniskowe) na terytorium większości zrazików. Duże ogniska martwicy hepatocytów są zawsze przesiąknięte dużą liczbą elementów chłonnych, małe ogniska martwicy (1-3 hepatocytów) mogą być otoczone przez komórki (limfocyty, makrofagi). Naciek zapalny znajduje się w przewodzie wrotnym i rozciąga się poza jego granice i mogą wpływać na indywidualne ścieżki lub wszystkie z nich. Nacieki komórkowe mogą być zlokalizowane wewnątrz zrazików w postaci małych lub znaczących skupisk, a dzięki wirusowi C, ogniskowe nagromadzenia limfoidalne w postaci pęcherzyków limfoidalnych tworzą się na tle infiltracji komórek, które znajdują się zarówno w drogach wrotnych, jak i w zrazikach. W przewlekłym zapaleniu wątroby obserwuje się zmiany w sinusoidach - rozrost gwiaździstych komórek siateczkowo-śródbłonkowych i śródbłonka, nagromadzenie limfocytów w łańcuchach w sinusoidach, co jest również bardziej widoczne w przypadku wirusa C. Nie pozostają one nienaruszone z zapaleniem wątroby i przewodami żółciowymi, czasami widoczne zniszczenie ścian i proliferacja nabłonka. W przewlekłym procesie zapalnym, w wyniku współpracy komórka-komórka, fibroblasty pojawiają się wśród komórek naciekowych, a zwłóknienie i stwardnienie zwiększają się. Zwłóknienie zrębu wrotnego wewnątrz zrazików, stwardnienie zrębu większości dróg wrotnych, stwardnienie okołowierzchołkowe w zrazikach, w niektórych przypadkach z utworzeniem przegród poroportalnych lub portocavalnych, dzielących zraziki na części, z utworzeniem fałszywych płatów są określone. Nasilenie wszystkich opisanych procesów jest szacowane w punktach i wskazuje na postęp choroby do początku restrukturyzacji tkanki wątroby i rozwoju marskości.

Objawy przerostu obserwuje się w węzłach chłonnych i śledzionie. W obecności ogólnoustrojowych objawów wirusowego zapalenia wątroby, produktywne zapalenie naczyń małych naczyń rozwija się w prawie wszystkich narządach i tkankach, co sprawia, że ​​obraz kliniczny jest zróżnicowany. Zapalenie naczyń pojawia się z powodu uszkodzenia kompleksu immunologicznego ścian małych naczyń. Możliwe jest również zapalenie układu odpornościowego w tkankach narządów zewnątrzwydzielniczych, w nabłonku, z którego wirus jest reprodukowany.

Należy podkreślić znaczenie biopsji tkanki wątroby w przebiegu zapalenia wątroby. Stopień aktywności procesu, który ujawnia badanie morfologiczne, jest kryterium taktyki leczenia.

Alkoholowe zapalenie wątroby

Etiologia. Wiadomo, że ilość enzymów w tkance wątrobowej zdolnej do metabolizowania alkoholu jest determinowana genetycznie (głównym enzymem jest dehydrogenaza alkoholowa), etanol w hepatocytach wzmaga syntezę triglicerydów, podczas gdy stosowanie kwasów tłuszczowych w wątrobie zmniejsza się, a hepatocyty gromadzą obojętny tłuszcz. Etanol zniekształca syntetyczną aktywność hepatocytów, a ten ostatni wytwarza specjalne białko - alkoholową hialinę - w postaci gęstego eozynofilowego ciała białkowego, które podczas badania mikroskopowego elektronu ma strukturę włóknistą. Gdy alkohol zostaje wystawiony na działanie komórki, zmienia się również jego cytoszkielet, a zmiany cytoszkieletu obserwuje się nie tylko w hepatocytach, ale także w elementach miąższowych innych narządów, co determinuje poliorganizm zmiany chorobowej podczas przewlekłego używania alkoholu.

Znane ostre alkoholowe zapalenie wątroby, w tym samym czasie, obecność przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby nie jest rozpoznawana przez wszystkich. Aby zrozumieć rozwój ostrego alkoholowego zapalenia wątroby, bardzo ważne jest uwzględnienie właściwości napojów alkoholowych. Działa cytolitycznie w stosunku do hepatocytów, powodując dystrofię tłuszczową i martwicę, ma leukotaksję, stymuluje kolagenogenezę. Zdolność do tworzenia kompleksów immunologicznych w szkliwie alkoholowym jest słabo wyrażona.

Anatomia patologiczna. Charakterystyczne są następujące morfologiczne objawy ostrego alkoholowego zapalenia wątroby: zwyrodnienie tłuszczowe ulega ekspresji w hepatocytach, występują małe ogniska martwicy; W hepatocytach i pozakomórkowo występuje duża ilość hialiny alkoholowej, wokół nekrotycznych hepatocytów jest mała liczba elementów komórkowych z domieszką segmentowanych leukocytów. W przypadku przerwania spożycia alkoholu struktura pieca jest często przywracana. Jednak częściej wraz ze stanem zapalnym zwłóknienie zrębu pojawia się głównie w centrach zrazików, co wzrasta wraz z powtarzającymi się atakami ostrego alkoholowego zapalenia wątroby. Zwłóknienie centrolobularne jest charakterystycznym objawem przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby.

Wraz z długotrwałym i ciągłym używaniem alkoholu wzrasta zwłóknienie i stwardnienie zrębu zrazików i dróg portalowych, co prowadzi do zakłócenia struktury zrazikowej wątroby, tworzenia fałszywych płatów i marskości wątroby.

Lekowe zapalenie wątroby

Wpływ leków na tkankę wątroby jest duży, a środki tuberkulostatyczne mają charakterystyczne działanie hepatotoksyczne, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu dużych dawek. Czasami zapalenie wątroby wywołane lekami występuje w przypadku przedawkowania leków podczas znieczulenia. Morfologicznie, wirusowe zapalenie wątroby ujawnia białkowe i tłuszczowe zwyrodnienie hepatocytów. Ogniska martwicy są często małe, występują w różnych częściach zrazików (zwykle w środku). Naciek limfomakrofagowy jest raczej rzadki, zawiera domieszkę segmentowanych leukocytów i eozynofili, znajduje się zarówno w drogach portalowych, jak i w różnych częściach zrazików. Możliwe jest uszkodzenie przewodów żółciowych ze zniszczeniem i proliferacją nabłonka i cholestazą w różnych częściach zrazików.

Po zaprzestaniu ekspozycji na lek, zmiany w wątrobie zanikają, ale włóknienie podścieliska pozostaje.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Według wielu wiodących hepatologów na świecie ta przewlekła zapalna choroba wątroby jest pierwotną chorobą autoimmunologiczną. Po raz pierwszy został opisany przez H.Kunkela w 1951 roku.

Epidemiologia. Autoimmunologiczne zapalenie wątroby występuje częściej w krajach skandynawskich, ze względu na dystrybucję antygenów zgodności tkankowej w populacji.

Patogeneza. Specyficzne cechy rozwoju autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia wątroby są określane, po pierwsze, przez powiązanie tej choroby z pewnymi antygenami zgodności tkankowej, a po drugie, przez naturę odpowiedzi immunologicznej skierowanej na specyficzne dla narządu autoantygeny, które są głównymi celami procesu patologicznego. Istnieją dowody na rolę chromosomu X, hormonów płciowych (zwłaszcza estrogenów) w patogenezie tej choroby. Ponadto u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby antygeny zgodności tkankowej są związane z genami Ir, które określają niezwykle wysoki stopień odpowiedzi immunologicznej. Stwierdzono także korelacje z genami, które przyczyniają się do wykrycia defektu w aktywności supresora T i zwiększenia aktywności pomocniczej T, co przejawia się wysoką aktywnością tworzenia przeciwciał. W surowicy tych pacjentów w wysokich mianach obecne są przeciwciała swoiste organospecyficznie i swoiste dla narządu, a także przeciwciała przeciwko różnym wirusom (odra, różyczka itp.).

Wśród autoprzeciwciał specyficznych dla narządów najważniejsze są przeciwciała przeciwko autoantygenom błonowym hepatocytów, wśród których wykrywane jest specyficzne białko wątrobowe LSP, które pochodzi z błon komórkowych wątroby. Miano autoprzeciwciał przeciwko LSP koreluje z nasileniem reakcji zapalnej w wątrobie i wskaźnikami zmian biochemicznych we krwi. Charakterystyczne jest również pojawienie się autoprzeciwciał przeciwko wątrobie / nerkom. Tak więc, patogeneza autoimmunologicznego zapalenia wątroby i związane z nim zmiany ogólnoustrojowe są związane z agresją autoimmunologiczną przeciwko autoantygenom błon tkankowych. Powstawanie autoimmunizacji w tej chorobie może obejmować wirusy, w szczególności wirus zapalenia wątroby typu B.

Anatomia patologiczna. Obraz przewlekłego zapalenia wątroby o wysokim stopniu aktywności obserwuje się w tkance wątroby. Naciek zapalny znajduje się w drogach portalowych i przenika do miąższu płatów na znaczną głębokość, niekiedy docierając do żył centralnych lub sąsiednich dróg portalowych. Naciek zapalny zawiera dużą liczbę komórek plazmatycznych wśród limfocytów, które wykazują agresję wobec hepatocytów, co wyraża się w obszarach drabiny nekrozy i w niszczeniu wiązek. Wysoka zawartość komórek plazmatycznych w nacieku wynika z wyraźnej proliferacji komórek B w odpowiedzi na antygeny wątrobowe, czemu towarzyszy wysoki poziom wewnątrzwątrobowej syntezy immunoglobulin. Te immunoglobuliny są histochemicznie wykrywane na błonach hepatocytów. Limfocyty często tworzą limfoidalne pęcherzyki w drogach wrotnych, obok których mogą tworzyć się ziarniniaki makrofagów. Często występuje zapalenie małych dróg żółciowych i cholangiolowych dróg portalowych. Masywny naciek limfoplazmatyczny jest również widoczny w centrach zrazików w miejscach ognisk martwicy hepatocytów.

OBWÓD WĄTROBY • Marskość wątroby jest przewlekłą chorobą, w której rozlana proliferacja tkanki łącznej występuje w wątrobie, co prowadzi do zakłócenia struktury fizjologicznej jednostki strukturalnej - zrazików i restrukturyzacji narządów (tworzenie nowych struktur - fałszywych płatów). Termin „marskość” został wprowadzony w 1819 r. Przez Rlaennek. Było to naruszenie wyglądu wątroby - gęsta, guzowata, czerwona wątroba.

Etiologia. Kierując się czynnikami etiologicznymi, rozróżniają marskość wątroby zakaźną, toksyczną i toksyczno-alergiczną, żółciową, metaboliczno-pokarmową, krążeniową i krypto-genową. Najczęstsza wirusowa, alkoholowa i żółciowa marskość wątroby. Wirusowa marskość wątroby rozwija się w wyniku zapalenia wątroby typu B, a szczególnie często po wirusowym zapaleniu wątroby typu C.

Wśród marskości żółciowej rozróżnia się pierwotną i wtórną. Pierwotna marskość żółciowa jest niezależną chorobą, na którą głównie wpływają małe drogi żółciowe. Wtórna marskość żółciowa występuje w wyniku zapalenia pozawątrobowych i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Marskość toksyczna, toksyczno-alergiczna, metaboliczna-pokarmowa i krypto-genowa jest mniej powszechna.

Anatomia patologiczna. Charakterystycznymi zmianami w wątrobie w marskości wątroby są rozlana proliferacja tkanki łącznej, obecność fałszywych płatów, w których obserwuje się dystrofię, martwicę hepatocytów i przewrotną regenerację. Wszystkie te procesy prowadzą do deformacji ciała. Powierzchnia wątroby staje się nierówna, grudkowata. Na podstawie obrazu makroskopowego rozróżnia się przegrodę małą i dużą węzła, mieszaną i niekompletną; na podstawie mikroskopowej - mono- i multilobularnej marskości wątroby.

Morfogeneza. Pozwala odróżnić marskość wrotną, postnecrotyczną i mieszaną.

Marskość portalu. Poprzedza go przewlekły stan zapalny w tkance wątroby. W miejscu nacieku zapalnego w przewodzie wrotnym i powstaje obwodowa tkanka łączna, której przegrody przenikają zraziki i dzielą je na kawałki. Dystrofia hepatocytów, ogniska martwicy, a także oznaki procesów regeneracyjnych - w każdej z tych części zrazików pojawiają się duże dwujądrowe hepatocyty. W ten sposób powstaje fałszywy segment struktury jednobiegunowej.

Marskość wątroby Poprzedzają ją masywne ogniska martwicy, w miejsce których po resorpcji przez makrofagi detrytusu rozwija się zapadnięcie zrębu, gdy wszystkie pozostałe struktury zbliżają się do siebie. Miejsca tkanki łącznej, które rozwijają się w miejscu zapadnięcia zrębu, o różnej grubości, otaczają pozostałe części kilku płatów. W ten sposób powstaje fałszywy płat wielobłonowy i jestem. W szerokich warstwach tkanki łącznej obserwuje się zjawisko zbieżności triad.

Hemocirculation jest zaburzona w fałszywych zrazikach, w wyniku czego metabolizm hepatocytów jest znacząco zniekształcony, co wpływa na ich funkcję: ich funkcje syntetyczne i detoksykacyjne są zmniejszone.

W obrazie klinicznym marskości wątroby występuje niewydolność komórek wątrobowych w takim czy innym stopniu. Ponadto u takich pacjentów rozwija się zespół nadciśnienia wrotnego. Jego pojawienie się wynika z rozproszonej proliferacji tkanki łącznej w narządzie, co prowadzi do zakłócenia normalnego krążenia w zrazikach i wzrostu ciśnienia w systemie vena porta. Zespół ten objawia się splenomegalią, włączeniem zespoleń portocaval (żyły dolnej trzeciej części przełyku i części sercowej żołądka, środkowych i dolnych żył hemoroidalnych, żył na przedniej ścianie brzucha) i wodobrzusza. Uwalnianie krwi przez zespolenia portokawalne zwiększa stan zatrucia z powodu faktu, że wiele substancji toksycznych omija wątrobę. Krążą we krwi, dostają się do tkanki mózgu i innych narządów. U pacjentów z marskością wątroby zawsze występuje encefalopatia o różnym nasileniu.

Należy zauważyć, że hepatocyty fałszywych płatów tracą wiele ze swoich receptorów; zatem w szczególności nie mogą dezaktywować estrogenów, co prowadzi do wzrostu poziomu tych hormonów we krwi i odpowiadającego obrazu klinicznego, zwłaszcza u mężczyzn. Zakłócenie krążenia w płacie sztucznym zwiększa stan niedotlenienia, który aktywuje fibroblasty i przyczynia się do rozwoju tkanki łącznej w wątrobie.

Marskość mieszana Ma oznaki marskości wrotnej i po nekrotycznej. Powstawanie mieszanej marskości wątroby jest związane z występowaniem dużych ognisk martwicy w fałszywych zrazikach struktury jednoocznej w marskości wrotnej. W obecności postnecrotycznej marskości, znaczące nacieki limfomakrofagowe powstają wokół ognisk martwicy, w miejscu, w którym rozwija się stwardnienie, a septa dzieli zraziki wielobłonowe.

Pierwotna marskość żółciowa. Rozwija się jak portal. Choroba występuje głównie u kobiet w średnim wieku. Na początku choroby, długotrwała cholestaza pojawia się przy braku niedrożności pozawątrobowych i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. W patogenezie odnotowuje się zaburzenia immunologiczne, często uwarunkowane genetycznie, które morfologicznie wyrażają się w reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego, co jest reprezentowane przez cytotoksyczne działanie limfocytów na nabłonek dróg żółciowych. Początkiem procesu są destrukcyjne zapalenie dróg żółciowych i zapalenie dróg żółciowych. Wyraźny naciek limfomakrofagowy jest wykrywany wokół przewodów i ich ścian, co jest związane ze zniszczeniem ściany przewodu. Czasami powstają sarkoidopodobne ziarniniaki z komórek nabłonkowych, limfocytów, komórek plazmatycznych i eozynofili w pobliżu ściany przewodu. W odpowiedzi na zniszczenie, proliferuje nabłonek przewodów, infiltracja komórkowa przenika przez płytkę graniczną do zrazików, hepatocytów obwodowych i zrazików umiera, tkanka łączna rośnie wraz z tworzeniem przegród, które oddzielają zraziki, i ostatecznie rozwijają się fałszywe płaty struktury monolobalnej.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych. Przewlekła, powoli postępująca choroba charakteryzująca się zapaleniem i zwłóknieniem wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych dróg żółciowych, prowadząca do marskości żółciowej. Choroba dotyka młodych mężczyzn i często jest połączona z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, niektórymi rodzinnymi zespołami niedoboru odporności, histiocytozą X. Choroba ma powoli postępujący charakter od stadium bezobjawowego do cholestazy z wynikiem marskości. Pewna rola w jego rozwoju przypisywana jest mechanizmom odpornościowym i zaburzeniom genetycznym pod wpływem czynników wirusowych, toksycznych i bakteryjnych. W tej chorobie przeciwciała przeciw leukocytom wykrywa się w wysokich mianach. W morfogenezie obserwuje się wzrastające zwłóknienie ścian przewodu i zrębu wewnątrz zrazików z powodu aktywacji syntezy różnego rodzaju kolagenu, zmiany zapalne są nieznacznie wyrażone. Postępującemu zwłóknieniu zrębu towarzyszy ogniskowe zniszczenie ścian przewodów i kompensacyjna proliferacja nabłonka. Opisane zmiany pozwalają skierować tę chorobę do grupy zwłóknienia.

Charakterystyka funkcjonalna Kliiiko. Charakterystyka marskości bierze pod uwagę aktywność procesu, która jest morfologicznie reprezentowana przez wzrost nacieku komórkowego i jego penetrację do miąższu fałszywych płatów, jak również pojawienie się ognisk martwicy hepatocytów. Uwzględniane są etapy kompensacji i dekompensacji - manifestacja tych etapów opiera się na ciężkości zespołów niewydolności wątroby i nadciśnieniu wrotnym.

Śmierć w marskości wątroby występuje w śpiączce wątrobowej, niewydolność wątroby i nerek. To ostatnie jest możliwe ze względu na fakt, że w przypadku dużej niewydolności wątroby może wystąpić ostra żółtaczka nerkowa. Przyczyną śmierci może być krwawienie z żylaków z zespoleń portokawalnych.

Marskość wątroby jest obecnie uważana za proces przednowotworowy z powodu rozlanego stwardnienia, w którym następuje zniekształcenie regeneracji w fałszywych płatach i pojawia się dysplazja hepatocytów.

Pierwotny rak wątroby jest ósmym najczęstszym nowotworem na świecie wśród nowotworów innych miejsc (7 miejsce wśród mężczyzn i 9 wśród kobiet). Są regiony świata, w których rak wątroby jest bardziej powszechny - Afryka, Azja Południowo-Wschodnia, Uzbekistan. W tych regionach rak występuje częściej w wieku 35–40 lat, a nie na tle marskości wątroby, co wiąże się z większym rozprzestrzenianiem się i częstszym nosicielem wirusów zapalenia wątroby. W cywilizowanych krajach rak wątroby występuje częściej na tle marskości wątroby w wieku 50–60 lat.

Ye.M.Tareyev po raz pierwszy zasugerował związek między wirusowym zapaleniem wątroby, marskością wątroby a rakiem wątroby. Obecnie rola wirusa w występowaniu raka wątroby jest uznawana przez wszystkich i priorytetem jest wirus zapalenia wątroby typu C. Stosunek chorych mężczyzn i kobiet wynosi od 1,5: 1 do 7,5: 1. Należy zauważyć, że rozpoznanie raka w połowie przypadków występuje późno, już w obecności przerzutów.

Klasyfikacja. Na podstawie obrazu makroskopowego izoluje się guzkowy, masywny, rozproszony nowotwór. Ponadto istnieją specjalne formy - mały rak (możliwy dzięki wprowadzeniu ultrasonografii i tomografii komputerowej w poszukiwaniu diagnostyki), rak szypułkowy (guz na nodze, który jest niezwykle rzadki). Z natury wzrostu przydziela się infiltrację, ekspansywność i mieszanie.

Histogeneza. Jeśli źródłem wzrostu jest hepatocyt, wówczas pojawia się rak wątrobowokomórkowy, który charakteryzuje się tworzeniem żółci w komórkach, jak również wytwarzaniem białka L-fetoproteiny. Ta zdolność guza pomaga w diagnozie i umożliwia przypisanie tego nowotworu do konkretnego narządu. Rak wątrobowokomórkowy występuje częściej na tle marskości wątroby. Drugim źródłem wzrostu guza może być nabłonek dróg żółciowych - występuje rak żółciowo-komorowy. Rak ten może wystąpić bez marskości wątroby, gdy doustne hormonalne środki antykoncepcyjne są spożywane przez 7–10 lat. Istnieją również postacie mieszane - wątrobowo -angiowo-komórkowe. Hepatoblastoma występuje bardzo rzadko. Nowotwór ten występuje częściej u dzieci - nosicieli HBsAg z powodu przeniesienia wirusa przez matkę na płód.

Osobliwością raka wątroby jest obecność wielu guzów nowotworowych w narządzie i trudno jest ustalić, czy są to przerzuty wewnątrzwątrobowe lub wieloośrodkowy wzrost guza.

Leczenie. Jeśli wykryty zostanie mały rak, różne substancje mogą dostać się do guza, aby spowodować martwicę; w obecności dużego raka - przeszczep wątroby.

Masywna postępująca martwica wątroby

Masywna postępująca martwica wątroby - część Edukacja, TEMAT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMOR I KRWI I TKANKI LIMFATYCZNE (Ostra toksyczna dystrofia wątroby) - Zespół, Flowing Acute.

(ostra toksyczna degeneracja wątroby)

- Zespół jest ostry, z masywną martwicą tkanki wątroby i niewydolnością wątroby.

Etiologia: pochodzenie egzogennych toksyn (grzybów, toksyn jadalnych, arsenu) lub endogennych (toksykoza ciążowa, tyreotoksykoza itp.).

Morfogeneza. Istnieją dwa etapy procesu:

· Stopień żółtej dystrofii,

· Stopień czerwonej dystrofii.

Stopniowa żółta dystrofia utrzymuje się przez pierwsze dwa tygodnie choroby. Na początku wątroba jest nieco powiększona, zagęszczona, żółta. Czwartego dnia organizm szybko się zmniejsza, a u pacjentów pojawia się żółtaczka, silne zatrucie. Wątroba zwiotczała, zredukowana, szara. Mikro - na tym etapie znaleźć dystrofię tłuszczową hepatocytów, która jest następnie zastępowana martwicą tkanki z tworzeniem się detrytusu białek tłuszczowych.

Etap czerwonej dystrofii rozwija się od trzeciego tygodnia choroby. Ciało nadal się kurczy i zmienia kolor na czerwony. Dzieje się tak z powodu fagocytozy detrytusu i zrębu wątroby wątroby.

Towarzyszy temu rozwój żółtaczki, zespołu krwotocznego, zespołu wątrobowo-nerkowego.

W rezultacie pacjenci najczęściej umierają z powodu ostrej niewydolności wątroby, niewydolności nerek i wątroby.

W przypadku przeżycia powstaje marskość po nekrotyce dużego węzła.

WĄTROBA TŁUSZCZU (DYSTROFIA WĄTROBY)

- przewlekła choroba wątroby związana z akumulacją tłuszczu w hepatocytach.

Etiologia - zatrucie lekami, alkohol, niezdrowa dieta, cukrzyca, niedotlenienie. Najważniejsze znaczenie w rozwoju tłuszczowej hepatozy ma alkohol.

Morfologia. Makro - ciało jest powiększone, wiotkie, szaro-żółte. Otyłość mikro - hepatocytów może być mała i duża. W tym drugim przypadku hepatocyty są podobne do komórek tłuszczowych.

Morfogeneza. Istnieją trzy etapy choroby:

1) otyłość prosta;

2) otyłość w połączeniu z reakcjami komórkowymi;

3) otyłość z reorganizacją tkanki wątroby.

Trzeci etap jest nieodwracalny i prowadzi do rozwoju marskości wątroby.

Ten temat należy do:

PRZEDMIOT 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORS KRWI I TKANEK LIMFATYCZNYCH

TEMATYKA HEMOBLASTOSY NAPĘDU KRWI I TKANEK LIMFATYCZNYCH. OKREŚLENIE KONCEPCJI HEMOBLASTOSIS.

Jeśli potrzebujesz dodatkowych materiałów na ten temat lub nie znalazłeś tego, czego szukałeś, zalecamy skorzystanie z wyszukiwania w naszej bazie danych: Masywna postępująca martwica wątroby

Co zrobimy z uzyskanym materiałem:

Jeśli ten materiał okazał się przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:

Wszystkie tematy w tej sekcji:

PRZYCZYNY I MECHANIZMY HEMOBLASTOSÓW
Powody. Hemoblastoza, podobnie jak wszystkie inne nowotwory, może być spowodowana przez różne czynniki mutagenne wpływające na komórki macierzyste i pół-macierzyste prekursora szpiku i czy

MORFOLOGIA ostrej białaczki
Ogólne cechy ostrej białaczki są wymienione w „Cechach ostrej białaczki”. Poniżej krótko wymieniono indywidualne właściwości ostrej białaczki. Ostre białaczki limfoblastyczne

MORFOLOGIA BŁĘDY PRZEWLEKŁEJ
Ogólne cechy przewlekłej białaczki są wymienione w „Cechach przewlekłej białaczki”. Poniżej znajduje się krótkie podsumowanie indywidualnych właściwości przewlekłej białaczki. Chroniczny limfocyt

MORPHOLOGY LYMPHOM
Chłoniak Hodgkina (choroba Hodgkina, Lyphogranulomatosis) jest jedną z najczęstszych postaci chłoniaka złośliwego. Przyczyna choroby jest nieznana. Przeciwciała przeciwko wirusowi Epsteina-B wykrywa się u 35% pacjentów.

POWIKŁANIA I PRZYCZYNY ŚMIERCI W HEMOBLASTOSIS
Powikłania hemoblastozy powinny być uważane za procesy patologiczne, objawy i zespoły, które mają objawy inne niż objawy charakterystyczne tylko dla choroby. Krwotok mózgu,

CHOROBA SERCA W RUMUMATYZMIE
W przypadku zaangażowania w proces patologiczny wszystkich trzech błon serca należy mówić o zapaleniu trzustki, endo- i miokardii, o reumatycznym zapaleniu serca. Zapalenie wsierdzia

Niewystarczalność
Może prowadzić do znacznego wzrostu serca z powodu jego przerostu i poszerzenia („uparty” serce). Wady zastawki trójdzielnej są rzadkie. Najczęściej kończone

TEMAT 4. CHOROBY STATKÓW I SERC
Miażdżyca (z gr. Athere - kleik, skleroza - stwardnienie) jest chorobą przewlekłą wynikającą z naruszenia metabolizmu tłuszczów i białek, charakteryzującą się zmianami chorobowymi

Kliniczne i anatomiczne formy miażdżycy
W zależności od dominującej lokalizacji w określonej puli naczyniowej, powikłań i wyników, do których prowadzi, rozróżnia się: miażdżycę aorty, tętnice wieńcowe serca, tętnice głowy

Choroba nadciśnieniowa
Nadciśnienie (GB) jest chorobą przewlekłą, której głównym objawem klinicznym jest przedłużające się i utrzymujące się podwyższenie ciśnienia krwi (

Anatomia patologiczna
Przebieg GB może być łagodny i złośliwy. Teraz coraz częściej GB postępuje łagodnie, powoli. Z łagodnym GB w

Kliniczne i morfologiczne formy nadciśnienia tętniczego.
Na podstawie częstości występowania choroby nadciśnieniowej zmian naczyniowych, krwotocznych, martwiczych i stwardniałych w sercu, mózgu lub nerkach, izoluje się torbiele serca, mózgu i nerek

KARDIOMYOPATIA
Kardiomiopatia (z gr. Kardia to serce, myos to mięsień, patos to choroba) to grupa chorób niezapalnych charakteryzujących się uszkodzeniem mięśnia sercowego. Główny kliniczny

OSTRA PNEUMONIA
Ostre zapalenie płuc - grupa o różnej etiologii, patogenezie i cechach morfologicznych ostrych chorób zapalnych z pierwotnym uszkodzeniem wydziałów oddechowych

DUŻA PNEUMONIA
Krupowe zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną-alergiczną z uszkodzeniem całego płata płuc (płatowe zapalenie płuc), wysiękiem włóknistym w pęcherzykach płucnych (włóknisty kikut miąższu

Patomorfoza zapalenia płuc
· Zmniejszona śmiertelność, · Trudności w diagnozie, · Zwiększone mieszane i wirusowe zapalenie płuc. PRZEWLEKŁE CHOROBY PŁUC NIETYPOWYCH (POChP)

Rozedma płuc
Rozedma płuc jest chorobą charakteryzującą się wysoką zawartością powietrza w płucach i wzrostem ich wielkości. Klasyfikacja: 1. przewlekła dyfuzja

PRZEWLEKŁA NIETYPOWA PNEUMONIA
Przewlekłe nieswoiste zapalenie płuc jest przewlekłym, okresowo zaostrzającym się procesem zapalnym w płucach o różnych objawach klinicznych i morfologicznych, trwającym dłużej niż 6

CHRONICZNY ABSOLUTNOŚĆ PŁUC
Przewlekły ropień - przewlekłe ogniskowe ropne zapalenie z utworzeniem jamy z zawartością ropną, która jest otoczona torebką tkanki łącznej. Patog

Wrzodziejąca choroba
Wrzód trawienny jest chorobą przewlekłą z okresami zaostrzeń. Głównym objawem choroby jest przewlekłe nawracające owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy. Lokalizacja

Choroba zapalna jelit
Pseudomembranowe zapalenie jelita grubego, ostre zapalenie jelita grubego, jest spowodowane przez Clostridium difficile, wypierając normalną mikroflorę jelitową. Zazwyczaj występuje po leczeniu antybiotykiem

Zapalenie wątroby
Zapalenie wątroby jest chorobą wątroby, która opiera się na zapaleniu, które objawia się zarówno w dystrofii, jak i martwicy hepatocytów, jak również w naciekaniu komórkowym zrębu. Najczęściej hep

Morfologia ostrego wirusowego zapalenia wątroby
Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się dwoma objawami: · zaburzeniem normalnej struktury wiązki, · wzrostem liczby komórek w miąższu narządu. Są należne

KRZYŻ WĄTROBY
Marskość wątroby jest przewlekłą postępującą chorobą wątroby charakteryzującą się uszkodzeniem tkanki narządu w postaci dystrofii i martwicy, towarzyszącym procesom rozregulowania

Marskość żółciowa może być pierwotna i wtórna.
1) Pierwotna marskość żółciowa. Rzadko spotykany. Choroba autoimmunologiczna, często rozwija się u kobiet w średnim wieku. Proces ten opiera się na destrukcyjnym działaniu wewnątrzwątrobowym

CHOROBY BILARY BUBBLE
Zapalenie pęcherzyka żółciowego - zapalenie pęcherzyka żółciowego. Przebieg zapalenia pęcherzyka żółciowego może być ostry i przewlekły. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego często występuje, gdy w pęcherzu znajdują się kamienie. W

Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną poprawną odpowiedź. 001. Charakterystyczna cecha makroskopowa wirusowej (po nekrotycznej) marskości wątroby: 1) duża guzkowata powierzchnia wątroby

Zapalenie kłębuszków nerkowych
Zapalenie kłębuszków nerkowych jest grupą chorób nerek charakteryzujących się: 1. procesem obustronnym, 2. zapalnymi nie ropnymi zmianami kłębuszkowymi, 3. nerek

Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych.
Etiologia - nieznana. Patogeneza - często immunokompleks, rzadko - przeciwciało. Makroskopowo - nerki są ubite, substancja korowa jest szara z żółtym

Skrobiawica nerek
Etiologia rozwija się w wtórnej amyloidozie, która z kolei jest powikłaniem chorób takich jak gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, limfogranulomatoza,

Ostra tubulopatia lub ostra martwica nerkowa
Martwicze nerczyca charakteryzuje się martwicą nabłonka kanalików nerkowych, aw klinice objawia się ostrą niewydolnością nerek. Etiologia: 1. szok tr

Odmiedniczkowe zapalenie nerek
Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest zapalną chorobą bakteryjną z uszkodzeniem miednicy (zapalenie miednicy) i śródmiąższowej tkanki nerek. Proces może być jedno- i dwustronny. Etilogy:

Wrodzone wady rozwojowe moczowodów, pęcherza moczowego i cewki moczowej.
Podwójne i podzielone moczowody są prawie zawsze związane z podwojeniem miedniczki nerkowej, w ścianie pęcherza moczowego rozwidlone moczowody są połączone i otwarte w świetle moczu

Zapalenie moczowodów, pęcherza moczowego i cewki moczowej.
Zapalenie moczowodu jest stanem zapalnym moczowodów o zakaźnej naturze z niespecyficznymi postaciami. Przewlekłe zapalenie moczowodu nabiera postaci pęcherzykowej lub torbielowatej. Zapalenie pęcherza moczowego

CHOROBY SYSTEMU SEKSU MĘSKIEGO
Wśród chorób męskich narządów płciowych są najczęstsze uszkodzenia prącia, prostaty, jąder i ich przydatków. Balanoposthitis - zapalenie skóry głowy

Sprawdź samokontrolę
001. Najczęstszą przyczyną odmiedniczkowego zapalenia nerek jest: 1) zakażenie wstępujące, 2) zakażenie krwiotwórcze, 3) zakażenie zstępujące, 4) zakażenie okołonerkowe,

Choroby sromu i pochwy
Vulva (łac. Vulva, ae, f - macica, lozhna) - zewnętrzne narządy płciowe kobiety, obejmuje przedsionek pochwy, duże (wykrzywione) usta i łechtaczkę. Srom pokryty jest wieloma

Choroby macicy
Choroby szyjki macicy, zapalenie szyjki macicy - zapalenie błony śluzowej kanału szyjki macicy (szyjki macicy), które występuje w przypadku urazów i infekcji macicy i jej przydatków (rzeżączka, chlamydia,

Choroby endometrium i macicy
Dysfunkcjonalne krwawienie z macicy związane z upośledzoną regulacją hormonalną cyklu miesiączkowego. Bezwzględna lub względna zmiana poziomu estrogenów i n

Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi. 001. Nagromadzenie gruczołów w grubości części pochwy szyjki macicy ze zmianą warstwy nabłonkowej wynosi 1) endometrioza

Patologia łożyska
Łożysko jest tymczasowym (tymczasowym) narządem, który powstaje podczas ciąży i funkcji przed porodem. Wielofunkcyjność łożyska zależy od złożoności

Patologia ciąży
Poronienia samoistne stanowią 10–20% klinicznie zdiagnozowanych ciąż. Przyczyny samoistnej aborcji: mutacje chromosomalne i genowe, czynniki immunologiczne, zaburzenia endokrynologiczne

Objawy morfologiczne w skrobaniu endometrium w przypadku upośledzenia wczesnej ciąży.
1. Poszczególne podścieliska endometrium. 2. „Lekkie” gruczoły Overbeck. 3. Reakcja Arias - Stela. Toksykoza kobiet w ciąży (gestosis) - patologia bezpośrednio

Śmiertelność matek (MS).
SM definiuje się jako śmierć kobiety spowodowaną ciążą (niezależnie od czasu jej trwania i lokalizacji), która wystąpiła w czasie ciąży lub w ciągu 42 dni po jej zakończeniu

Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną lub kilka poprawnych odpowiedzi 001. Termin ostatecznego formowania łożyska 1) 14 dni 2) 10 tygodni 3) 12 tygodni 4) 1

Typ 1, cukrzyca insulinozależna (młodzieńcza).
Stanowi 10-20% wszystkich przypadków cukrzycy pierwotnej. Zazwyczaj rozwija się w dzieciństwie, manifestując się w okresie dojrzewania. Bezwzględny niedobór insuliny spowodowany przez

Patologiczna anatomia cukrzycy
Trzustka: Obraz makroskopowy: gruczoł jest zmniejszony (N 80-100g, z cukrzycą od 50-60 do 20-30g), gęsty, w części przedstawia białawy białawy łącznik

W końcu - rozwija się mocznica.
Obraz makroskopowy: nerki są zmniejszone, gęste, drobnoziarniste. Obraz mikroskopowy: pogrubienie podstawy obserwowane w kłębuszkach

Choroby tarczycy
Wśród chorób tarczycy są wole (rozrost), zapalenie tarczycy i nowotwory. Wole (struma) Wole - patologiczne powiększenie tarczycy

Wrodzone wole
Występuje na obszarach endemicznych u noworodków, głównie urodzonych przez matki, które mają wolę, ale nie przyjmowały jodu. Jednocześnie, zarówno u matek, jak iu noworodków, poziom TSH we krwi wzrasta

Sporadyczne wole.
W regionach, w których nie występuje niedobór jodu i innych czynników strumogenicznych, główną przyczyną powstawania wola jest dyshormonogeneza spowodowana wrodzoną fermentacją. W podobnych regionach wola

Zapalenie tarczycy
Zapalenie tarczycy jest chorobą zapalną tarczycy. Zgodnie z etiologią zapalenia tarczycy może to być: Zakaźny (niespecyficzny, związany z bakteriami

B. Przewlekłe zapalenie tarczycy.
1. Hashimoto zapalenie tarczycy (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, strumienie chłoniaków). Dotyczy przewlekłego zapalenia tarczycy. Jedna z najczęstszych przyczyn niedoczynności tarczycy. Częściej u kobiet. Autoimmunologiczne

Patologia kory nadnerczy
Zespół Cushinga (Yatsenko-Cushing) charakteryzuje się wytwarzaniem nadmiernej ilości kortyzolu. Istnieją trzy główne przyczyny nadprodukcji kortyzolu: hipootresja ACTH

Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub kilka poprawnych odpowiedzi 001. Charakterystyczne zmiany w trzustce w cukrzycy 1) rozrost 2) atrofia i stwardnienie 3) szum

Poliomyelitis
Poliomyelitis jest ostrą zakaźną chorobą wirusową występującą w dzieciństwie. Etiologia - RNA jest wirusem z rodziny enterowirusów. Patog

ZAKAŻENIE CYTOMEGALOVIRUS
Cytomegalia jest chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus DNA z rodziny wirusów opryszczki. Dotyczy to komórek nabłonkowych gruczołów ślinowych (postać lokalna) lub wielu innych.

Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi. 001. Rodzaj ciężkiej postaci grypy: 1) septyczny 2) paralityczny 3) krwotoczny

Patogeneza.
Bakterie dostają się do dolnego jelita cienkiego, gdzie namnażają się i uwalniają toksyny. Z jelit bakterie przedostają się do pęcherzyków chłonnych jelita, a następnie do regionalnych węzłów chłonnych. Dla

Patogeneza.
Zakażenie występuje podczas jedzenia skażonego mięsa zwierząt, ptaków, jaj, proszku jajecznego, wędzonych ryb, ostryg, produktów mlecznych itp. Okres inkubacji wynosi 12 - 36 godzin. Salmonella pop

Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub kilka poprawnych odpowiedzi 001. Forma zapalenia leżąca u podstaw powstawania ziarniniaków duru brzusznego: 1) proliferacyjna 2) zmienia się

Błonica
Błonica (błonica, z gr. Diphthera - skóra, film) jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się włóknistym zapaleniem w obszarze bramy wejściowej i ogólnym zatruciem.

Anatomia patologiczna.
Zmiany lokalne. Włókniste zapalenie w bramie wejściowej: w gardle i migdałkach, krtani, tchawicy i oskrzelach; rzadziej w błonach nosa, na uszkodzonej skórze, na podłogach zewnętrznych

Etiologia i patogeneza.
Szkarłatna gorączka jest powodowana przez szczepy hemolizujące paciorkowca z grupy A toksynotwórcze (wytwarzające erytrogenne egzotoksyny). Choroba występuje przy braku odporności przeciwtoksycznej. Z Nali

Komplikacje.
1. Ropne zapalenie wyściółki i piocephaly. 2. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - rozprzestrzenianie się ropnego zapalenia od opuszki do tkanki mózgowej. 3. Obrzęk mózgu z dyslokacją.

Anatomia patologiczna.
Zmiany miejscowe Makroskopowo żołądek i jelito cienkie w pierwszych dniach choroby są przepełnione płynną zawartością białawymi i zielonkawymi płatkami. W okrężnicy zmienia mi

Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną poprawną odpowiedź. 001. Charakterystyka owrzodzeń w zakażeniu kolibakteriozą: 1) zlokalizowana w odbytnicy i esicy, nieregularnie ukształtowana i raz

TEMAT 15. SEPSIS
Sepsa jest acykliczną chorobą zakaźną wywoływaną przez różne mikroorganizmy i charakteryzuje się wysoce zmodyfikowaną reaktywnością organizmu. Jest

Anatomia patologiczna.
1. Miejscowe zmiany (ognisko septyczne) to polipowate i wrzodziejące zapalenie wsierdzia; częściej zastawki aorty lub zastawki aortalnej i zastawki mitralne są jednocześnie zmienione; y narco

SEPSIS MIGAWKI
Charakteryzuje się zaangażowaniem w proces żyły pępowinowej, przejściem do bramy wątroby i tętnic pępowinowych, łączących się z dystalną częścią aorty. Zapalenie rozwija się w naczyniach, w przypadkach ostrej ciężkiej

Sprawdź samokontrolę
Wybierz jedną poprawną odpowiedź. 001. Charakterystyka ogniska septycznego: 1) zapalenie węzłów chłonnych 2) ognisko zapalenia ropnego, zakrzepowe zapalenie żył 3) ognisko

Gruźlica podstawowa
Najczęściej występuje, gdy pierwsze spotkanie organizmu z infekcją. Dzieci są przeważnie chore, ostatnio gruźlica pierwotna była obserwowana u młodzieży i dorosłych. Charakteryzuje się uczuleniem.

Tłumienie pierwotnej gruźlicy i gojenie ognisk pierwotnego kompleksu.
Procesy te zaczynają się od pierwotnego wpływu. Na początku ogniskuje się ogniskowe zapalenie, a wysięk zastępuje się produktywną reakcją: g powstaje wokół tandetnej martwicy.

HEMATOGENNA TUBERCULOZA
Jest to niezależna forma gruźlicy występująca u osób, które wcześniej cierpiały na pierwotną gruźlicę. Jednocześnie u takich osób pierwotna gruźlica zakończyła się wyzdrowieniem po pierwotnej petryfikacji

Ostra gruźlica jamista.
Występuje, gdy tworzy się ubytek próchnicy, a następnie ubytek w miejscu nacieku lub ogniska zapalnego zapalenia płuc. Wgłębienie jest zlokalizowane w 1 - 2 segmentach, ma owalny lub zaokrąglony kształt

Sprawdź samokontrolę
wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi. 001. Kompleks pierwotnej gruźlicy obejmuje: 1) zapalenie endowartościowe 2) naczyniaki limfatyczne 3) vask

Niższość i tolerancja
Wcześniactwo jest wynikiem przedwczesnego porodu. Dzieci urodzone przed 37 tygodniem ciąży, o masie ciała mniejszej niż 2500 gi długości, są uważane za przedwczesne.

Asphyxia
Asfiksja płodu i noworodka jest stanem patologicznym spowodowanym ostrym lub podostrym brakiem tlenu lub nadmiarem dwutlenku węgla. Może rozwijać się asfiksja

PNEUMOPATY
Pneumopatie - uszkodzenie płuc o charakterze niezakaźnym, które są główną przyczyną zespołu niewydolności oddechowej (SDR) i zamartwicy. Należą do nich: Choroba Hyaline Disease

USZKODZENIA ORGANÓW WEWNĘTRZNYCH
Często wpływa na wątrobę i nadnercza, mniej nerek i płuc. Często zaznaczone połączenie urazów śródczaszkowych i urazowych uszkodzeń narządów wewnętrznych. W wątrobie - tworzy się subkapsus

CHOROBA HEMOLITYCZNA NEWBORNA
Etiologia. Występuje, gdy krew matki i płodu jest niekompatybilna głównie w czynniku Rh (matka „-”, płód „+”), co prowadzi do hemolizy czerwonych krwinek płodu przez przeciwciała matki. O

TEMAT 18. CHOROBY ZAKAŹNE OKRESY OKRESOWE I NEONATALNE
(dla Wydziału Pediatrii) Wśród mikroorganizmów, które powodują choroby zakaźne płodu i noworodka, najważniejsze są wirusy (opryszczka, cytomegalia, zapalenie wątroby

Opryszczka dooponowa
Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus Herpes simplex II, rzadziej typ I, mnoży się w komórkach nabłonkowych. Morfologia. Ten sam okres jest charakterystyczny dla ostrego okresu.

ZAKAŻENIE CYTOMEGALOVIRUS
Wirus cytomegalii - choroba zakaźna wywoływana przez - hominis wirusa cytomegalii - wirus DNA z rodziny wirusów opryszczki. Zaburzone są komórki nabłonkowe gruczołów ślinowych (miejscowe

TOXOPLAZMOZ
Etiologia. Czynnik sprawczy jest najprostszy - Toxoplasma gondii, ostatecznym właścicielem jest kot, półproduktem jest człowiek, inne ssaki, ptaki. Zakażenie - łożysko.

SEPSIS MIGAWKI
Charakteryzuje się zaangażowaniem w proces żyły pępowinowej, przejściem do bramy wątroby i tętnic pępowinowych, łączących się z dystalną częścią aorty. W naczyniach rozwija się stan zapalny pępowiny; w usłudze

TEMAT 19. CHOROBY ZAWODOWE. Patologia wywołana zewnętrznymi czynnikami środowiskowymi
Choroby zawodowe to ludzkie cierpienie, które występuje wyłącznie lub głównie w wyniku narażenia organizmu na niekorzystne warunki pracy i profesjonalne

Anatomia patologiczna
W płucach krzemica objawia się w dwóch głównych postaciach: guzkowej i rozlanej stwardniającej (lub śródmiąższowej). Gdy postać guzkowa w płucach jest znacząca

Antracoza
Nagromadzenie węgla w płucach, określane jako antracoza płucna, jest typowe dla mieszkańców miast przemysłowych. Można to zaobserwować zwłaszcza u prawie wszystkich dorosłych

Azbestoza
Slovoasbest pochodzi od greckiego słowa niezniszczalny. Azbest zawiera wiele minerałów włóknistych złożonych z uwodnionych krzemianów. Azbest jest używany przeciwko

BILLILLIOSIS
Pył i opary berylu są bardzo niebezpieczne i obarczone uszkodzeniem płuc oraz rozwojem powikłań ogólnoustrojowych. Ze względu na swoją wytrzymałość na zniszczenie i „zużycie”, metal ten zyskał szerokie zastosowanie

Choroby spowodowane ekspozycją na fale elektromagnetyczne o częstotliwości radiowej.
Fale elektromagnetyczne o częstotliwości radiowej są szeroko stosowane w dziedzinie radia (radiolokacja, nawigacja radiowa, radioastronomia, liniowa łączność radiowa - telefony radiowe itp.), Telewizja i