Opis narkotyków w klasie 28

Opis leków na anatomię patologiczną w klasie 28

SESJA № 28 Choroby wątroby i dróg żółciowych.

Wątroba jest drastycznie zmniejszona, a zmarszczka ma konsystencję, konsystencja jest zwiotczała, tkanka wątrobowa z gliny wygląda na krój.

W centralnych segmentach zrazików hepatocyty są w stanie martwicy. Wśród mas nekrotycznych znajdują się pojedyncze PMN. W obwodowych częściach zrazików hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego: gdy Sudan III jest wybarwiony w środku płatów, w hepatocytach obwodowych części zrazików widać krople tłuszczu - krople tłuszczu.

Wątroba jest powiększona, powierzchnia jest gładka, krawędź jest zaokrąglona, ​​konsystencja wiotka, na przekroju koloru ochry-żółtego.

Hepatocyty w stanie zwyrodnienia hydropowego i balonowego, które jest wyrazem ogniskowej martwicy kollikacji. Niektóre hepatocyty w stanie apoptozy: mają mniejszy rozmiar, mają eozynofilową cytoplazmę i jądro piknotyczne lub mają wygląd ciała podobnego do szklistego, które jest wpychane do światła sinusoidy (ciało krowy). Naczynia włosowate są rozszerzone, wypełnione żółcią. Obszary portalowe są powiększone, infiltrowane elementami limfohistiocytarnymi, których skupiska są widoczne wewnątrz zrazików w sinusoidach, a także w obszarach, gdzie grupy hepatocytów są w stanie martwicy. W obwodowych częściach zrazików często stwierdza się dwurdzeniowe i duże hepatocyty (formy regeneracyjne).

Drogi portalowe są pogrubione, stwardniałe i obficie infiltrowane limfocytami, makrofagami (histiocytami), komórkami plazmatycznymi z PMN. Naciek przechodzi przez płytkę graniczną do miąższu i niszczy hepatocyty. Ogniska nekrotycznych hepatocytów są otoczone przez limfocyty i makrofagi (schodkowa martwica). Ogniska infiltracji są widoczne wewnątrz zrazików. Poza obszarami martwicy, komórki wątroby są w stanie dystrofii hydropicznej.

Wzór dyfrakcji „Zniszczenie hepatocytów przez limfocyty zabójców w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby”.

W miejscu kontaktu limfocytów z hepatocytem widoczne jest zniszczenie jego błony cytoplazmatycznej.

Wątroba ma mniejszy rozmiar, gęstość, powierzchnia jest duża-węzeł: węzły o nierównym rozmiarze, więcej niż 1 cm, oddzielone szerokimi marginesami tkanki łącznej.

Mikrodrug Nie43 „Wirusowe wielowarstwowy (post-nekrotyczny) marskość wątroby wątroba - rysunek. Miąższ wątroby jest reprezentowany przez fałszywe płaty (regenerujące węzły) o różnych rozmiarach. W każdym węźle widoczne są fragmenty kilku płatów (marskość wielowarstwowa), wiązki wątrobowe nie są rozróżnialne, żyła centralna jest nieobecna lub przesunięta na obwód. Dystrofia białkowa i martwica hepatocytów. Istnieją hepatocyty o dużych rozmiarach, z dwoma lub więcej jądrami. Obszary miąższu oddzielają szerokie marginesy tkanki łącznej, pomalowane na czerwono pikrofuksinom. W polach tkanki łącznej widoczne są triady, naczynia sinusoidalne, proliferujące cholangiole, nacieki limfohistiocytowe.

Wątroba jest powiększona (w końcowej - zredukowanej) wielkości, żółta barwa, gęsta, o jednolitej, małej bulwiastej (małej wiązanej) powierzchni; węzły o średnicy nie większej niż 1 cm, oddzielone jednolitymi wąskimi warstwami tkanki łącznej.

Mikrodrug Nie123 „Alkoholik jednoczęściowy (portal) marskość wątroby wątroba - rysunek. Miąższ jest reprezentowany przez fałszywe płaty, o jednakowej wielkości, zbudowane na fragmentach jednego płatka (marskość jednoczęściowa). Węzły są oddzielone wąskimi sznurami tkanki łącznej (septa), hepatocytami z objawami degeneracji tłuszczowej. W przegrodach tkanki łącznej widoczne jest naciekanie limfohistiocytarne PMN, proliferacja dróg żółciowych.

Mikropreparat stłuszczenie wątroby

Rozlane i ogniskowe stłuszczenie wątroby - co to jest? Objawy i leczenie choroby

W leczeniu wątroby nasi czytelnicy z powodzeniem korzystają z Leviron Duo. Widząc popularność tego narzędzia, postanowiliśmy zwrócić na nie uwagę.
Czytaj więcej tutaj...

Stan patologiczny prowadzący do dystrofii tkanki tłuszczowej nazywany jest stłuszczeniem wątroby. Jednocześnie komórki wątroby, hepatocyty, przestają uczestniczyć w metabolizmie komórkowym, co prowadzi do zmian strukturalnych w miąższu (funkcjonalnej tkance wątroby).

Krople tłuszczu w postaci cyst gromadzą się w przestrzeni międzykomórkowej. Z czasem przybierają postać tkanki włóknistej, ograniczają funkcję wątroby. Jeśli do procesu włącza się zapalenie, choroba staje się zwłóknieniem i marskością wątroby.

Przyczyny rozwoju

Choroba nazywana jest również zwężeniem, stłuszczeniem wątroby i naciekiem tłuszczowym. Przyjrzyjmy się bardziej szczegółowo, co to jest i jakie są przyczyny pojawienia się choroby.

Następujące czynniki są odpowiedzialne za rozwój:

• Zaburzenia metaboliczne wynikające z otyłości, cukrzycy;
• Problemy hormonalne;
• Alkoholizm;
• Zatrucie toksyczne;
• Leki długotrwałe;
• Przewlekłe choroby układu pokarmowego;
• Predyspozycje genetyczne.

Naciek tłuszczowy związany z alkoholem - stłuszczenie alkoholowe. Jeśli uszkodzenie wątroby jest pierwotne i nie wiąże się z alkoholizmem, choroba nazywana jest stłuszczeniem bezalkoholowym. Ponad 10% populacji w krajach rozwiniętych może zostać zdiagnozowanych bezalkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby związane z otyłością wątroby.

Dystrofia tłuszczowa tkanki miąższowej

Tłuszczowa choroba występuje znacznie częściej u osób z nadwagą. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni. Choroba występuje częściej u osób w wieku powyżej 45-50 lat niż u ludzi młodych.

Zdrowa osoba o normalnym rozmiarze ciała jest nadal zagrożona, jeśli jego rodzina miała już przypadki stłuszczenia, otyłości i cukrzycy.

Odmiany choroby

Pomimo faktu, że choroba jest bardziej podatna na ludzi, którzy nadużywają alkoholu i mają nadwagę, w rzadkich przypadkach występuje u młodych ludzi i dzieci.

Patologia wyróżnia się rodzajem przepływu:

1. Ogniskowa. Wpływa na wątrobę w poszczególnych sekcjach.
2. Rozproszone Wszystkie tkanki wątroby są zaangażowane w ten proces. Ciało samo w sobie znacznie rośnie.
3. Ogniskowa. Łagodne nowotwory rozpoznaje się w wątrobie.

Charakter choroby zależy od wielkości wtrąceń tłuszczowych i ich położenia względem hepatocytów. Rodzaj choroby można określić przez badanie mikroskopowe próbki tkanki wątroby.

Choroba może wystąpić jako niezależna lub dołączyć cukrzycę typu 1 i 2.

Symptomatologia

W początkowym stadium choroby nie można zauważyć stłuszczenia. W wątrobie nie ma zakończeń nerwowych, więc ludzie nie odczuwają dyskomfortu i bólu. Jeśli do stłuszczenia wątroby doszło do zapalenia, rozwija się stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które może być alkoholowe i bezalkoholowe, jak również lecznicze leki wywołane.

Zwykle stłuszczenie we wczesnym stadium rozpoznaje się przypadkowo - za pomocą ultradźwięków narządów wewnętrznych. Namacalne objawy zaczynają się po oczywistych zmianach strukturalnych w tkance wątroby.

• Mdłości, wymioty. Żółć może być obecna w wymiocinach;
• Ciężkość po prawej stronie;
• Dyskomfort, uczucie rozdęcia w wątrobie;
• Ból w prawym nadbrzuszu;
• Zmniejszona odporność, która wyraża się w częstych infekcjach układu oddechowego;
• Stagnacja żółci i naruszenie jej drożności przewodów powoduje zażółcenie skóry i twardówki oka;
• Brak apetytu;
• Pogorszenie po jedzeniu, zwłaszcza zawierające duże ilości tłuszczu;
• Reakcje alergiczne, zapalenie skóry, świąd;
• Wysokie zmęczenie.

Gdy występuje kilka objawów choroby, konieczne jest skonsultowanie się ze specjalistą w celu postawienia diagnozy jakościowej.

Przebieg choroby

W początkowym procesie biorą udział tylko pojedyncze hepatocyty. Następnie biorą udział grupy komórek, a na koniec stłuszczenie dotyczy wszystkich tkanek wątroby. Małe kropelki tłuszczu rosną i ostatecznie prowadzą do pęknięcia hepatocytu.

W tym miejscu tworzy się torbiel. Tkanki otaczające torbiel mogą ulec zmianie. Są zagęszczone i odradzają się w formacji włóknistej. Ten wzór jest charakterystyczny dla początku marskości. Powikłania są często śmiertelne.

Choroba charakteryzuje się kilkoma etapami:

• Stłuszczenie wątroby 1 stopień. Gromadzenie tłuszczu w całych hepatocytach;
• 2 stopnie. Hepatocyty obumierają wraz z tworzeniem się torbieli tłuszczowych, tkanki są zagęszczane;
• 3 stopnie. Stan przed marskością wątroby. Torbiele zarastają tkanką łączną, struktura wątroby jest zepsuta.

Rozproszone zmiany w rodzaju tłuszczowej hepatozy przy braku leczenia prowadzą do całkowitej niewydolności wątroby do wykonywania jej funkcji.

Diagnoza stłuszczenia

Najczęściej diagnoza jest dokonywana przez USG jamy brzusznej. Powodem powołania USG mogą być problemy z pęcherzykiem żółciowym lub śledzioną. Specjalista zauważa powiększoną wątrobę, wzrost echogeniczności na całym obszarze narządu.

Wątroba utrzymuje jednorodną strukturę, ale w przewlekłym procesie miąższ charakteryzuje się ziarnistością. Oznacza to początek rozwoju stłuszczeniowego zapalenia wątroby.

Aby dokonać prawidłowej diagnozy, stosuje się inne metody badawcze:

• Biochemiczna analiza krwi. Wszelkie odstępstwa od normy pozwalają nam określić obecność i etap procesu patologicznego. Bada się bilirubinę, cholesterol, enzymy wątrobowe, specyficzne białka i inne pierwiastki. Mikrodruk pozwala na badanie krwi pod kątem zwłóknienia: istnieje ograniczona liczba włókien włóknistych lub ciężka patologia;
• Tomografia komputerowa i MRI. Powstałe obrazy pozwalają na zbadanie stanu tkanki wątroby. Widoczny rozmiar, foki, obecność innych zmian patologicznych. Dobrze widoczne ogniska tkanki tłuszczowej otoczone normalnym miąższem. MRI i CT są potrzebne do potwierdzenia danych USG;
• Biopsja. Zbieranie cząstek tkanki wątroby do badań. Metoda jest traumatyczna i pełna komplikacji, więc pacjent jest zawsze obserwowany w klinice. Badanie histologiczne jest skutecznym sposobem wykrywania onkologii;
• Elastografia. Metoda fibroskanowania dla proliferacji tkanki włóknistej i określenia obszaru uszkodzenia. Nie dotyczy pacjentów z wysoką masą ciała i obecnością ostrego procesu zapalnego;
• Endoskopia. Minimalnie inwazyjna metoda badawcza. Przeprowadza się ją za pomocą urządzenia optycznego poprzez nakłucie w ścianie brzucha;
• Scyntygrafia Analog tomografii komputerowej. Pacjentowi wstrzykuje się lek zawierający marker radioaktywny. Etykieta służy jako rodzaj nadajnika stanu narządu wewnętrznego. W badaniu wątroby stwierdzono zaburzenia czynnościowe układu wątrobowo-żółciowego. Wykazano to nawet w obecności procesów zapalnych.

Zgodnie z wynikami pomiarów diagnostycznych zalecono odpowiednie leczenie.

Terapia

Leczenie stłuszczenia ma na celu wyeliminowanie przyczyn zwyrodnienia tłuszczowego, przywrócenie funkcji wątroby. Ostry stan zostaje usunięty w stanie szpitala. Pacjentowi przepisano odpoczynek w łóżku, prowadzono kurs narkotykowy, kurs terapii dietetycznej.

Aby przywrócić dobry efekt, daj fizjoterapię. Zintegrowane podejście pozwala szybko osiągnąć pozytywny wynik.

Główną przyczyną stłuszczenia wątroby - nadmierne spożycie tłuszczu w organizmie przy słabym metabolizmie lipidów. Dlatego zasady dietoterapii odgrywają kluczową rolę. Powinien ostro ograniczać spożycie tłustych pokarmów, dawać pierwszeństwo roślinnym i fermentowanym produktom mlecznym, łatwo przyswajalnym białkom.

W schemacie dziennym ważne jest zachowanie spokoju, ograniczenie wysiłku fizycznego i wyeliminowanie stresujących stanów. Kiedy mija faza zaostrzeń, dla szybkiego powrotu do zdrowia i normalizacji procesów metabolicznych, lepiej być częściej na świeżym powietrzu, umiarkowanie angażować się w ćwiczenia fizyczne i sport (chodzenie, pływanie).

Oprócz określonych leków, leki lipotropowe, które normalizują metabolizm tłuszczów, w tym witaminy i kwasy organiczne, muszą być włączone w cykl leczenia.

Ponieważ fizjoterapia jest przydatna:

• Terapia ozonem. Korzystny wpływ na czynność wątroby, pomaga przywrócić uszkodzone tkanki, poprawia skład krwi;
• Komora ciśnieniowa Przebywanie w małej komorze pod ciśnieniem nasyca organizm tlenem, wspomaga najszybsze rozdzielanie patologicznych formacji tłuszczowych, poprawia metabolizm;
• Ultradźwiękowa ekspozycja sprzętowa. W przypadku stosowania drgań ultradźwiękowych o określonej częstotliwości odbywa się masaż mikro-tkankowy. Istnieje również efekt termiczny. Tłuszcz i tkanka włóknista są niszczone, powstają warunki do przywrócenia zdrowych komórek.

Dieta ze stłuszczeniem

Przy diagnozowaniu stłuszczenia zaleca się dietę dietetyczną nie tylko na okres leczenia i adaptacji, ale także w kolejnych latach.

Ogólne zasady żywienia:

• Powinny przeważać proste węglowodany i białka (żywność roślinna, produkty mleczne, chude mięso i ryby);
• Tłuszcze roślinne - ważny składnik zdrowej diety. Użyj ich jako stacji benzynowej;
• Liczba posiłków dziennie - co najmniej 6, w małych porcjach. Nie możesz wstać ze stołu z ciężarem w żołądku;
• Pij czystszą wodę. Jeśli chodzi o napoje, pierwszeństwo powinny mieć kompoty z suszonych owoców, napoje owocowe rozcieńczone naturalnymi sokami;
• Zakaz alkoholu i napojów gazowanych;
• Znacznie zmniejsz spożycie soli;
• Kontrolowane kaloryczne pokarmy i masa ciała.

W przypadku przewlekłych chorób układu pokarmowego gastroenterolog pomoże dostosować przybliżone menu.

Leczenie niekonwencjonalnymi metodami

Jak leczyć środki ludowe związane ze stłuszczeniem? Aby wyeliminować stłuszczenie wątroby, stosuje się leki ziołowe. Pomagają zmniejszyć liczbę komórek tłuszczowych w wątrobie, przyspieszają przebieg procesów metabolicznych, poprawiają odporność, poprawiają ogólny stan organizmu.

Dla większej wydajności lepiej jest przyjmować mieszanki warzywne:

• Nasiona ostu mieszają się w równych proporcjach z kwiatami rumianku, trawą nieśmiertelną, dziurawcem, pąkami brzozy. Wlać wrzątek, nalegać co najmniej pół godziny. Wypij trzecią filiżankę trzy razy dziennie przez co najmniej miesiąc;
• Gotuj kompot z suszonych owoców i płatków owsianych. Odcedzić, pić codziennie ciepło na pusty żołądek, kieliszek w recepcji;
• Weź łyżkę korzeni mniszka lekarskiego, trawy pokrzywy, nawłoci, liści brzozy. Wlej litr wrzącej wody, pozwól jej zaparzyć. Pij w ciągu dnia w formie ciepła;
• Przygotuj herbatę z mieszanki skrzypu polnego, Hypericum, serdecznika, róży i rumianku. Weź pół szklanki dwa razy dziennie.

Zintegrowane podejście do leczenia stłuszczenia pomaga osiągnąć dobre wyniki terapii. Wyjątkiem jest choroba w stadium 3, gdy dotknięta jest znaczna część wątroby. W tym przypadku ważne jest, aby nie rozwinąć się marskość wątroby. Jest to możliwe pod regularnym nadzorem lekarza iw ścisłej zgodności ze wszystkimi przepisami.

1. Co to jest stłuszczenie wątroby? Rodzaje i metody leczenia
2. Objawy stłuszczenia wątroby (stłuszczenie wątroby), leczenie i dieta
3. Oznaki i metody leczenia infiltracji tłuszczowej wątroby
4. Cholestatyczne i ostre stłuszczenie wątroby u kobiet w ciąży - jakie są konsekwencje dla dziecka?

Mikropreparatywna tłuszczowa hepatoza

Opis leków na anatomię patologiczną w klasie 28

SESJA № 28 Choroby wątroby i dróg żółciowych.

Wątroba jest drastycznie zmniejszona, a zmarszczka ma konsystencję, konsystencja jest zwiotczała, tkanka wątrobowa z gliny wygląda na krój.

W centralnych segmentach zrazików hepatocyty są w stanie martwicy. Wśród mas nekrotycznych znajdują się pojedyncze PMN. W obwodowych częściach zrazików hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego: gdy Sudan III jest wybarwiony w środku płatów, w hepatocytach obwodowych części zrazików widać krople tłuszczu - krople tłuszczu.

Wątroba jest powiększona, powierzchnia jest gładka, krawędź jest zaokrąglona, ​​konsystencja wiotka, na przekroju koloru ochry-żółtego.

Hepatocyty w stanie zwyrodnienia hydropowego i balonowego, które jest wyrazem ogniskowej martwicy kollikacji. Niektóre hepatocyty w stanie apoptozy: mają mniejszy rozmiar, mają eozynofilową cytoplazmę i jądro piknotyczne lub mają wygląd ciała podobnego do szklistego, które jest wpychane do światła sinusoidy (ciało krowy). Naczynia włosowate są rozszerzone, wypełnione żółcią. Obszary portalowe są powiększone, infiltrowane elementami limfohistiocytarnymi, których skupiska są widoczne wewnątrz zrazików w sinusoidach, a także w obszarach, gdzie grupy hepatocytów są w stanie martwicy. W obwodowych częściach zrazików często stwierdza się dwurdzeniowe i duże hepatocyty (formy regeneracyjne).

Drogi portalowe są pogrubione, stwardniałe i obficie infiltrowane limfocytami, makrofagami (histiocytami), komórkami plazmatycznymi z PMN. Naciek przechodzi przez płytkę graniczną do miąższu i niszczy hepatocyty. Ogniska nekrotycznych hepatocytów są otoczone przez limfocyty i makrofagi (schodkowa martwica). Ogniska infiltracji są widoczne wewnątrz zrazików. Poza obszarami martwicy, komórki wątroby są w stanie dystrofii hydropicznej.

Wzór dyfrakcji „Zniszczenie hepatocytów przez limfocyty zabójców w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby”.

W miejscu kontaktu limfocytów z hepatocytem widoczne jest zniszczenie jego błony cytoplazmatycznej.

Wątroba ma mniejszy rozmiar, gęstość, powierzchnia jest duża-węzeł: węzły o nierównym rozmiarze, więcej niż 1 cm, oddzielone szerokimi marginesami tkanki łącznej.

Mikrodrug „Wirusowe wielowarstwowy post-nekrotyczny marskość wątroby wątroba rysunek Miąższ wątroby jest reprezentowany przez fałszywe płaty (regenerujące węzły) o różnych rozmiarach. W każdym węźle widoczne są fragmenty kilku płatów (marskość wielowarstwowa), wiązki wątrobowe nie są rozróżnialne, żyła centralna jest nieobecna lub przesunięta na obwód. Dystrofia białkowa i martwica hepatocytów. Istnieją hepatocyty o dużych rozmiarach, z dwoma lub więcej jądrami. Obszary miąższu oddzielają szerokie marginesy tkanki łącznej, pomalowane na czerwono pikrofuksinom. W polach tkanki łącznej widoczne są triady, naczynia sinusoidalne, proliferujące cholangiole, nacieki limfohistiocytowe.

Wątroba jest powiększona (w końcowej - zredukowanej) wielkości, żółta barwa, gęsta, o jednolitej, małej bulwiastej (małej wiązanej) powierzchni; węzły o średnicy nie większej niż 1 cm, oddzielone jednolitymi wąskimi warstwami tkanki łącznej.

Mikrodrug „Alkoholik jednoczęściowy portal marskość wątroby wątroba rysunek Miąższ jest reprezentowany przez fałszywe płaty, o jednakowej wielkości, zbudowane na fragmentach jednego płatka (marskość jednoczęściowa). Węzły są oddzielone wąskimi sznurami tkanki łącznej (septa), hepatocytami z objawami degeneracji tłuszczowej. W przegrodach tkanki łącznej widoczne jest naciekanie limfohistiocytarne PMN, proliferacja dróg żółciowych.

Opis leków na anatomię patologiczną w klasie 28

SESJA № 28 Choroby wątroby i dróg żółciowych.

Wątroba jest drastycznie zmniejszona, a zmarszczka ma konsystencję, konsystencja jest zwiotczała, tkanka wątrobowa z gliny wygląda na krój.

W centralnych segmentach zrazików hepatocyty są w stanie martwicy. Wśród mas nekrotycznych znajdują się pojedyncze PMN. W obwodowych częściach zrazików hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego: gdy Sudan III jest wybarwiony w środku płatów, w hepatocytach obwodowych części zrazików widać krople tłuszczu - krople tłuszczu.

Wątroba jest powiększona, powierzchnia jest gładka, krawędź jest zaokrąglona, ​​konsystencja wiotka, na przekroju koloru ochry-żółtego.

Hepatocyty w stanie zwyrodnienia hydropowego i balonowego, które jest wyrazem ogniskowej martwicy kollikacji. Niektóre hepatocyty w stanie apoptozy: mają mniejszy rozmiar, mają eozynofilową cytoplazmę i jądro piknotyczne lub mają wygląd ciała podobnego do szklistego, które jest wpychane do światła sinusoidy (ciało krowy). Naczynia włosowate są rozszerzone, wypełnione żółcią. Obszary portalowe są powiększone, infiltrowane elementami limfohistiocytarnymi, których skupiska są widoczne wewnątrz zrazików w sinusoidach, a także w obszarach, gdzie grupy hepatocytów są w stanie martwicy. W obwodowych częściach zrazików często stwierdza się dwurdzeniowe i duże hepatocyty (formy regeneracyjne).

Drogi portalowe są pogrubione, stwardniałe i obficie infiltrowane limfocytami, makrofagami (histiocytami), komórkami plazmatycznymi z PMN. Naciek przechodzi przez płytkę graniczną do miąższu i niszczy hepatocyty. Ogniska nekrotycznych hepatocytów są otoczone przez limfocyty i makrofagi (schodkowa martwica). Ogniska infiltracji są widoczne wewnątrz zrazików. Poza obszarami martwicy, komórki wątroby są w stanie dystrofii hydropicznej.

Wzór dyfrakcji „Zniszczenie hepatocytów przez limfocyty zabójców w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby”.

W miejscu kontaktu limfocytów z hepatocytem widoczne jest zniszczenie jego błony cytoplazmatycznej.

Wątroba ma mniejszy rozmiar, gęstość, powierzchnia jest duża-węzeł: węzły o nierównym rozmiarze, więcej niż 1 cm, oddzielone szerokimi marginesami tkanki łącznej.

Mikrodrug Nie43 „Wirusowe wielowarstwowy (post-nekrotyczny) marskość wątroby wątroba - rysunek. Miąższ wątroby jest reprezentowany przez fałszywe płaty (regenerujące węzły) o różnych rozmiarach. W każdym węźle widoczne są fragmenty kilku płatów (marskość wielowarstwowa), wiązki wątrobowe nie są rozróżnialne, żyła centralna jest nieobecna lub przesunięta na obwód. Dystrofia białkowa i martwica hepatocytów. Istnieją hepatocyty o dużych rozmiarach, z dwoma lub więcej jądrami. Obszary miąższu oddzielają szerokie marginesy tkanki łącznej, pomalowane na czerwono pikrofuksinom. W polach tkanki łącznej widoczne są triady, naczynia sinusoidalne, proliferujące cholangiole, nacieki limfohistiocytowe.

Wątroba jest powiększona (w końcowej - zredukowanej) wielkości, żółta barwa, gęsta, o jednolitej, małej bulwiastej (małej wiązanej) powierzchni; węzły o średnicy nie większej niż 1 cm, oddzielone jednolitymi wąskimi warstwami tkanki łącznej.

Mikrodrug Nie123 „Alkoholik jednoczęściowy (portal) marskość wątroby wątroba - rysunek. Miąższ jest reprezentowany przez fałszywe płaty, o jednakowej wielkości, zbudowane na fragmentach jednego płatka (marskość jednoczęściowa). Węzły są oddzielone wąskimi sznurami tkanki łącznej (septa), hepatocytami z objawami degeneracji tłuszczowej. W przegrodach tkanki łącznej widoczne jest naciekanie limfohistiocytarne PMN, proliferacja dróg żółciowych.

Dystrofie (nagromadzenie wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe) to rodzaj uszkodzenia (zmiany), ogólny proces patologiczny, głównie odwracalne zaburzenia metaboliczne (trofiki), wyrażone morfologicznie przez zmianę zawartości (częściej przez akumulację) w komórkach lub tkankach o normalnym lub zmienionym jakościowo, a także nieprawidłowych metabolitach (woda, białka, tłuszcze, węglowodany, pigmenty itp.).

Klasyfikacja dystrofii: według pochodzenia - dziedziczna i nabyta, według rodzaju zaburzonego metabolizmu - białko (dysproteinoza), tłuszcz (lipidoza), węglowodany, minerał, głównie zlokalizowany: miąższowy, zrębowo-naczyniowy, mieszany, według częstości występowania - miejscowy, uogólniony.

Białkowe dystrofie miąższowe (dysproteiny): dystrofia kroplowa, łydka Roussela, łydka Mallory'ego, dystrofia hydropiczna (wakuolarna, balonowa) (martwica ogniskowej kolagulacji), dystrofia zrogowaciała (hiperkeratoza, leukoplakia, typy rybiej łuski).

Dystrofie tłuszczowe (lipidozy) Naruszenie wymiany glicerydów (tłuszcze obojętne): dystrofie miąższowe - dystrofia tłuszczowa (stłuszczenie), ksantomery (z hiperlipidemią); dystrofie mezenchymalne - otyłość (otyłość), kacheksja (wyczerpanie). Zakłócenie cholesterolu i jego estrów: uogólniona - miażdżyca, lokalna - cholesteroza pęcherzyka żółciowego. Upośledzenie metabolizmu fosfolipidów, akumulacja nieprawidłowych kompleksów lipidowych i węglowodanowych w komórkach - wrodzona lipidoza i mukopolisacharydoza (tezauryzm, lizosomalne zaburzenia spichrzania).

Dystrofie węglowodanowe Zaburzenia metabolizmu glikogenu: nabyte - cukrzyca („glikogeniczne” jądra hepatocytów, glikogen w nabłonku dystalnej krętej kanaliki nerek), dziedziczna - glikogenoza (tesaurizmozy). Zakłócenie metabolizmu glikoprotein (mucyny): nabyte - „dystrofia śluzowa” (w tym w guzach), dziedziczna - mukopolisacharydoza, mukowiscydoza. Zaburzenia metabolizmu glikozaminoglikanów.

Zmiany hialinowe: dystrofia wewnątrzkomórkowa-kropla aminowa, zewnątrzkomórkowa - hialinoza (ściany naczyń krwionośnych i zrębu narządów i tkanek). Rodzaje hialinii naczyniowej: prosta, złożona, lipohalina.

Obrzęk plazmatyczny, obrzęk śluzowy i włókniakowy, stwardnienie może poprzedzać hialinozę naczyń lub tkankę łączną. Obrzęk śluzowy: akumulacja i redystrybucja glikozaminoglikanów w głównej substancji tkanki łącznej, obrzęk włókien kolagenowych (odwracalny). Obrzęk fibrynoidowy: zniszczenie włókien kolagenowych (nieodwracalne), zwiększona przepuszczalność naczyń wraz z uwalnianiem białek z krwi, w tym fibrynogenu, z tworzeniem się fibinoidów w tkance złożonego białka, co może prowadzić do martwicy fibrynoidów, lub w końcu hialinozy lub stwardnienia.

Lista leków badanych w klasie (oznaczonych ikoną)

Makrodruki - stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby, „gęś” wątroba), zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego („serce tygrysa”), otyłość serca, miażdżyca aorty, choroba serca (stwardnienie i hialinoza zastawki z powodu reumatycznej choroby serca), arteriolerleroslerosclerleria nefrocyrroza, pierwotna pomarszczona nerka);

mikroskopijne bzdury pierwotna pomarszczona nerka;

wzór dyfrakcji elektronów - zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego, obrzęk śluzu, obrzęk fibinoidalny.

Rys. 2-1. Mikrodrug Białkowe hialinowe krople w nabłonku proksymalnych skręconych kanalików nerkowych (dystrofia hialinowa). W cytoplazmie komórek nabłonkowych zwiniętych kanalików widoczne są duże krople o zabarwieniu hialinowym, barwione eozyną w różowym kolorze (1). Komórki nabłonkowe są powiększone, ich granice są rozmyte; szczeliny kanalików są zwężone, zawierają osady białkowe („cylindry”); x 1000 (z [1]),

Rys. 2-2. Wzór dyfrakcji. Białko hialinowe spada w nabłonek proksymalnej skręconej kanaliki nerki (dystrofia szklistych kropli nefrocytów proksymalnych kanalików) W cytoplazmie znajduje się wiele fagolizosomów (Fl) zawierających białko (inkluzje szkliste). Zniszczenie obramowania pędzla (SCHK) i wyjście do światła kanalika (PR) zniszczonych organelli i białka (From [2])

Rys. 2-3. Mikropreparaty (a, b). Mallory Byk z alkoholową marskością wątroby Hepatocyty z jaskrawo eozynofilowymi inkluzjami alkoholowej hialiny w cytoplazmie - Mallory Byk (strzałki) z pozytywną chemotaksją dla leukocytów neutrofilowych. Wyraża się degeneracja tłuszczowa hepatocytów (patrz rys. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Rys. 2-4. Wzór dyfrakcji. Taurus Mallory w ostrym alkoholowym zapaleniu wątroby. Hepatocyt (Hep) z akumulacją w cytoplazmie losowo i równolegle zorientowanych alkoholowych włókien szklistych - AG (małe ciało Mallory'ego). Od [2].

Rys. 2-5. Leukoplakia języka Leukoplakia bocznej powierzchni języka, forma brodawkowato-erozyjna (brodawkowata) (z [4]).

Rys. 2-6. Mikropreparaty (a, b). Leukoplakia błony śluzowej jamy ustnej Płaskie (a) i brodawkowate (warty - b) formy leukoplakii. Hiperplazja komórek kolczystych i podstawnych nabłonka, akantoza, tworzenie jąder podobnych do pręcików w zewnętrznej warstwie nabłonka (parakeratoza), pogrubienie warstwy rogowej z powodu nagromadzenia keratyny w jej komórkach (nadmierne rogowacenie i rogowacenie nabłonka, które nie jest normalne w normie), naciek zapalny elementów dep. a - x 100, b - x 60.

Rys. 2-7. Mikrodrug Leukoplakia szyjki macicy, Hiperplazja ciernistych i podstawnych komórek nabłonka (akantoza), tworzenie jąder w kształcie pręcików w zewnętrznej warstwie nabłonka (parakeratoza), pogrubienie warstwy rogowej z powodu nagromadzenia keratyny w jej komórkach (hiperkeratoza i rogowacenie nabłonka płaskiego) x 100. Patrz także rys. 9-37.

Rys. 2-8. Mikropreparaty (a, b). Nadmierne rogowacenie skóry. Hiperkeratoza z tworzeniem zatyczki rogowej (strzałka) w powiększonym mieszku włosowym (rodzaj nabytej dystrofii rogowej). Zachowane są wszystkie warstwy naskórka, naciek zapalny makrofagów limfatycznych podnaskórkowych w skórze właściwej; a - x 120, b - x 400.

Rys. 2-9. Mikropreparaty (a, b). „Perły nowotworów” w wysoce zróżnicowanym raku płaskonabłonkowym Wśród grup i nici komórek nowotworowych są zaokrąglone skupiska keratyny („perełki nowotworowe”, strzałki) w wysoce zróżnicowanym raku kolczystokomórkowym skóry; a - x 120, b - x 400.

Rys. 2-10. Mikropreparaty (a, b). Rybia łuska Wyraźna hiperkeratoza z tworzeniem zatyczki rogowej w powiększonym mieszku włosowym (strzałka), warstwa ziarnista jest nieobecna (jeden z rodzajów wrodzonej dystrofii rogowej); a - x 120, b - x 400.

Rys. 2-11. Macropreparations (a - d). Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby, wątroba „gęsia”) Wątroba jest powiększona (a, b - masa wątroby - 4500 g, c, d - 4300 g), może być zagęszczona, powierzchnia jest gładka, przednia krawędź jest zaokrąglona, z powierzchni i na przekroju - jednolitego gliniastego wyglądu, żółtego lub żółto-brązowego koloru. także rys. 21-4, 21-5, 26-8.

Rys. 2-12. Mikropreparaty (a, b). Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby, wątroba „gęsia”) - 1. Osady lipidów w cytoplazmie hepatocytów po zabarwieniu hematoksyliną i eozyną wyglądają jak przezroczyste puste wakuole. Barwione hematoksyliną i eozyną, a - x100, b - x200.

Rys. 2-13. Mikropreparaty (a, b). Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, wątroba „gęsia”) - 2. Złogi lipidów w cytoplazmie hepatocytów barwione są sudanem III w kolorze żółto-pomarańczowym. Zazwyczaj małe krople tłuszczu (otyłość o małych rozmiarach) obserwuje się w centrach hepatocytów zrazików, a duże (otyłość o dużych kroplach) obserwuje się w komórkach obwodowych części zrazików (a). Barwienie Sudanu III, oraz - z hematoksyliną przed barwieniem, a - x 100, b - x 200.

Rys. 2-14. Macropreparations (a - d). Dystrofia tłuszczowa mięśnia sercowego (serce „tygrysa”) Serce jest powiększone, jego komory (wgłębienia) są powiększone, mięsień sercowy jest wiotką konsystencją. Pod wsierdzia, zwłaszcza w okolicy beleczek i mięśni brodawkowatych lewej komory, mięsień sercowy z ogniskowym zwyrodnieniem tłuszczowym kardiomiocytów wzdłuż żyłek i żył ma poprzeczny, żółtawy wzór przypominający kolor skóry tygrysa (a, b). Na nacięciu mięsień sercowy jest tępy, gliniasty, żółtawo-brązowy kolor, może być również z żółtawym prążkowaniem (c, d).

Rys. 2-15. Mikropreparaty (a, b). Tłuszczowa dystrofia mięśnia sercowego Najmniejsza (sproszkowana) i mała (mała kropla) ogniskowa akumulacja lipidów w cytoplazmie kardiomiocytów wzdłuż kolana żylnego naczyń włosowatych i małych żył (w tym żółtawo-pomarańczowe lipidy podczas barwienia sudanem III-b, z barwieniem hematoksyliną i eozyną; nie renderowane); b - kolorowanie Sudan III, a, b - x 200.

Temat 7. Choroby wątroby i dróg żółciowych. Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby). Masywna martwica wątroby. Zapalenie wątroby. Marskość wątroby. Choroba kamicy żółciowej. Zapalenie pęcherzyka żółciowego

1. Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby) - opisz.

2. Marskość wątroby mikroskładnikowa (mały węzeł, portal) - opisać.

3. Ostra martwica nerkowa nerki (żółtaczka nerkowa, martwica nerkowa) - demonstracja.

4. Kamienie żółciowe (kamica żółciowa) - opisują.

1. Masywna martwica wątroby (barwiona hematoksyliną i eozyną) - demonstracja.

2. Ostre wirusowe zapalenie wątroby (zabarwione hematoksyliną i eozyną) - remis.

3. Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby z marskością wątroby (barwione hematoksyliną i eozyną) - demonstracja.

4. Marskość wątroby jednopłatkowa (wrotna) (barwiona hematoksyliną i eozyną, barwiona pikrofuksyną van Giesona) - remis.

5. Opisujemy wtórną marskość wątroby żółciową (jednooczną, wrotną) (barwioną hematoksyliną i eozyną).

Podsumowanie tematu

Istnieją choroby wątroby związane głównie z:

1) nagromadzenie wewnątrzkomórkowe (stłuszczenie),

2) śmierć dużej liczby hepatocytów (masywna martwica wątroby),

3) procesy zapalne (zapalenie wątroby),

4) rozproszona proliferacja tkanki łącznej z upośledzoną regeneracją hepatocytów i restrukturyzacją narządów (marskość).

Etiologia waha się od wirusów i bakterii do egzogennych i endogennych czynników toksycznych. Główną rolę odgrywają wirusy hepatotropowe i alkohol.

Uszkodzenie wątroby w wyniku nadużywania alkoholu, a zwłaszcza w przewlekłym alkoholizmie, nazywane jest alkoholową chorobą wątroby. Obejmuje: stłuszczenie alkoholowe, alkoholowe zapalenie wątroby (ostre i przewlekłe), alkoholowe zwłóknienie wątroby, alkoholową marskość wątroby. Podczas zatrucia alkoholem i jego substytutami może rozwinąć się ostra alkoholowa masywna martwica wątroby.

Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby) - gromadzenie się w hepatocytach wakuoli lipidowych o różnych rozmiarach, które można wykryć jako pomarańczowe krople po zabarwieniu zamarzniętymi skrawkami przez sudan III. Najczęściej stłuszczenie wątroby obserwuje się w przypadku nadużywania alkoholu, cukrzycy, otyłości, niedotlenienia (niedokrwistości, przewlekłej niewydolności sercowo-naczyniowej), zatrucia itp. W przypadku braku zmian zapalnych i zwłóknieniowych w organizmie stłuszczenie wątroby nie jest klinicznie manifestowane i jest całkowicie odwracalne. Martwica poszczególnych hepatocytów, stan zapalny i proliferacja tkanki łącznej powodują, że proces ten jest nieodwracalny i uważany jest za etap poprzedzający marskość wątroby.

Masywna martwica wątroby jest ostrą (rzadko przewlekłą) chorobą charakteryzującą się masywną martwicą tkanki wątroby i rozwojem niewydolności wątroby. Ogromny

martwica wątroby rozwija się w przypadku zatrucia grzybami, truciznami hepatotropowymi, nadczynnością tarczycy, toksykozą ciążową i piorunującą postacią wirusowego zapalenia wątroby. W trakcie choroby rozróżnia się stadia żółtej i czerwonej dystrofii.

W stadium żółtej dystrofii wątroba jest znacznie zmniejszona, zwiotczała, żółta, jej torebka jest pomarszczona. Centralne części zrazików są martwicze, a zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów znajduje się na obrzeżach zrazików.

W stadium czerwonej dystrofii następuje resorpcja białek tłuszczowych, pełnokrwiste sinusoidy zostają odsłonięte, zręby zapadają się, a wątroba staje się czerwona.

Większość pacjentów umiera z powodu ostrej niewydolności wątrobowokomórkowej, u osób, które przeżyły, powstaje marskość wątroby o dużych guzach.

Zapalenie wątroby jest rozlanym zapaleniem tkanki wątroby o różnej etiologii. Wśród zapalenia wątroby wyróżnia się pierwotne (niezależne jednostki chorobowe) i wtórne (rozwijające się w innych chorobach).

Przez etiologię pierwotne zapalenie wątroby jest wirusowe, alkoholowe, lecznicze, autoimmunologiczne.

Przebieg ostrego (do 6 miesięcy) i przewlekłego (ponad 6 miesięcy) zapalenia wątroby.

Klasyfikacja uwzględnia trzy parametry: etiologię, stopień aktywności histologicznej procesu i stadium choroby. Dwa ostatnie parametry określa się metodą półilościową w badaniu biopsji wątroby.

Niezwykle ważną metodą diagnostyki choroby wątroby jest biopsja wątroby. Metoda ta pozwala nie tylko wyjaśnić diagnozę, ale także określić cechy przebiegu i rokowania choroby, a także ocenić efekt terapii. W badaniu biopsji wątroby, wraz z rutynowym barwieniem hematoksyliną i eozyną, często stosuje się metodę immunohistochemiczną, którą można wykorzystać do określenia antygenów wirusa (HBsAg, HBcAg itp.) W hepatocytach.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się rozlaną chorobą wątroby z rozległą martwicą hepatocytów.

Klasyfikacja (według etiologii): wirusowe zapalenie wątroby typu A, wirusowe zapalenie wątroby typu B i wirusowe zapalenie wątroby typu D, a także słabiej zdefiniowana grupa wirusowego zapalenia wątroby typu „Ani A ani B”, w tym szereg zakażeń o różnej etiologii wirusowej (wirusowe zapalenie wątroby typu C, E itd.).

Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby przechodzi przez cztery fazy: okres inkubacji od 2 do 26 tygodni; preicteric (prodromal)

okres charakteryzujący się niespecyficznymi objawami; okres lodowcowy rozwiniętych objawów klinicznych; okres odzyskiwania.

Istnieje kilka klinicznych i morfologicznych form ostrego wirusowego zapalenia wątroby: cykliczna żółtaczka, klasyczna manifestacja wirusowego zapalenia wątroby typu A; anicteric, przejaw wirusowego zapalenia wątroby typu C i wirusowego zapalenia wątroby typu B; subkliniczny (niewidoczny); piorunujący lub piorunujący z masywną postępującą martwicą hepatocytów; cholestatyczny z udziałem w procesie małych dróg żółciowych.

Wirus zapalenia wątroby typu D może być zakażony jednocześnie z HBV (infekcja współczulna) lub może wtórnie zakażać nosicieli wirusa zapalenia wątroby typu B (superinfekcja). W obu przypadkach choroba jest cięższa klinicznie, a zmiany w wątrobie są bardziej nasilone niż w przypadku czystego zapalenia wątroby typu B.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E są chorobami epidemicznymi (i endemicznymi).

Obecnie występuje znaczny wzrost częstości wirusowego zapalenia wątroby typu B i C, są one również typowe dla pacjentów z uzależnieniem od narkotyków w połączeniu z zakażeniem HIV. Problem wirusowego zapalenia wątroby stał się medyczno-społeczny. Istnieje wysokie ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B i C dla pracowników służby zdrowia mających kontakt z krwią, w tym dla dentystów. Dlatego obowiązkowe szczepienia są przeprowadzane w Rosji, głównie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, pracowników medycznych i innych grup ludności z ryzykiem zawodowym dla tej choroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E są zwykle łagodne i nie prowadzą do rozwoju przewlekłego uszkodzenia wątroby.

Piorunująca infekcja, która może wystąpić, na przykład, w wirusowym zapaleniu wątroby typu B, jest szybko śmiertelna i ostra niewydolność nerek i wątroby. W tak zwanej lodowatej formie choroby, oprócz żółtaczki twardówki i żółtaczki (skóra zmienia się na czerwono-żółtą, później - zielonkawą), typowy kolor żółtaczki błony śluzowej podniebienia, wielokrotne krwotoki (zespół krwotoczny jest spowodowany żółtaczką z nadmiarem kwasów żółciowych we krwi).

Często ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B i C występuje w postaci anicteric lub rozwija się wirus. W wyniku tego powstaje przewlekłe, długotrwałe obecne zapalenie wątroby (trwałe, z zaostrzeniem - aktywne), prowadzące do wirusowej i mieszanej marskości wątroby w małych węzłach.

Wirusowa marskość wątroby w dużym ośrodku (po nekrotyce) występuje po ciężkiej postaci ostrego zapalenia wątroby z dużą martwicą miąższu wątroby.

Ważne jest również, aby pamiętać, że wirusy zapalenia wątroby typu B i C odgrywają ważną rolę w rozwoju raka wątroby.

Morfologiczne objawy wszystkich typów ostrego wirusowego zapalenia wątroby są prawie takie same. Makroskopowo wątroba jest duża, czerwona lub czerwonawo brązowa. Mikroskopowo zaznaczone rozproszone zaangażowanie hepatocytów z poważniejszymi zmianami w strefach okołonerwowych. Martwica hepatocytów rozwija się, wychwytując pojedyncze komórki lub małe grupy komórek. Martwica może być dostrzeżona, okołoportalowa, centrilobularna, mostkowata, submasywna i masywna. Znaczna część hepatocytów ulega hydrofilowej dystrofii balonowej, apoptozie, tworząc ciałka Cowl'a. W związku z obszarami martwicy pojawia się naciek zapalny składający się z komórek jednojądrzastych, głównie limfocytów. Rozwija się hiperplazja gwiaździstych retikuloendotheliocytów (komórek Kupffera). W drogach wrotnych odnotowuje się również naciek limfocytowy. Możliwa mała cholestaza. W większości przypadków, po ostrym uszkodzeniu, wątroba regeneruje się w ciągu kilku tygodni lub miesięcy.

W niektórych przypadkach wirusowe zapalenie wątroby rozwija się podmiejską i masywną martwicą hepatocytów. Ta forma choroby jest nazywana piorunującą lub szybko postępującą. Klinicznie charakteryzuje się rozwojem ostrej niewydolności wątroby i często prowadzi do śmierci pacjenta. U pacjentów, którzy przeżyli, dalej tworzy się marskość po nekrozie.

Ostre wirusowe zapalenie wątroby zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Wirusowe zapalenie wątroby typu B ma przebieg przewlekły u 5-10% pacjentów, głównie mężczyzn. Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest bardziej podatne na przewlekłość, która występuje u około 50% pacjentów. W obu chorobach istnieje ryzyko rozwoju marskości i raka wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby - zapalenie wątroby trwające co najmniej sześć miesięcy i potwierdzone objawami klinicznymi, nazywa się danymi biochemicznymi, morfologicznymi i serologicznymi W zależności od etiologii izolowane jest wirusowe, autoimmunologiczne, lekowe i kryptogenne przewlekłe zapalenie wątroby. Alkoholowe zapalenie wątroby, dziedziczne zapalenie wątroby (z niedoborem a ₁-antytrypsyna

i w chorobie Wilsona). W zależności od charakteru zmian zapalnych przewlekłe zapalenie wątroby dzieli się na trzy formy - aktywną, trwałą i zrazikową.

W przypadku przetrwałego zapalenia wątroby, zapalna infiltracja komórkowa przechwytuje drogi portalowe, płytka graniczna zrazików nie jest uszkodzona.

Główną cechą przewlekłego aktywnego (agresywnego) zapalenia wątroby jest „stopniowa” martwica hepatocytów. Zapalny naciek komórkowy oprócz dróg portalowych obejmuje segmenty, co wskazuje na zniszczenie płytki granicznej. Jeśli chodzi o rokowanie, najbardziej niekorzystnym typem martwicy stopnia jest martwica mostka, na końcu której przewlekłe zapalenie wątroby raczej szybko przekształca się w marskość wątroby.

Objawy ogólnoustrojowe przewlekłego zapalenia wątroby, odzwierciedlające aktywność choroby, są spowodowane zarówno reakcjami immunokompleksu GNT, jak i ich połączeniem z reakcjami HTZ. Opisano objawy ogólnoustrojowe, guzkowe zapalenie okołowierzchołkowe, zapalenie kłębuszków nerkowych, bóle stawów itp.

Przewlekłe zapalenie wątroby typu B charakteryzuje się tym, że balon kombinacji i zwyrodnienie wodniczkowe hepatocytów Komórki apoptotyczne (komórki Kaunsilmena) Martwica hepatocytów limfomakrofagalnoy infiltracja w miąższu i wrotnych, rozrost i proliferacji komórek Kupffera, wyrażony w różnym stopniu stwardnienie wrotnych.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C charakteryzuje się kombinacją następujących objawów: zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów (wraz z hydropikalnym i balonowym), ciała cielesnego, wyraźna niejednorodność (inny kształt i rozmiar) hepatocytów. Martwica hepatocytów jest łagodna. Odnotowuje się nagromadzenie limfocytów i pęcherzyków w drogach wrotnych i wewnątrz zrazików, rozrost i proliferacja retikuloendotheliocytów gwiaździstych, uszkodzenie przewodów żółciowych wraz z ich zniszczeniem i proliferacją.

Stopień przewlekłego zapalenia wątroby określa się na podstawie półilościowej oceny ciężkości zwłóknienia wątroby. Wirusowa marskość wątroby jest uważana za nieodwracalny etap 4 przewlekłego zapalenia wątroby.

Marskość wątroby charakteryzuje się rozproszonym zwłóknieniem (w postaci cienkich warstw lub szerokich pól) i deformacją narządu, upośledzoną strukturą zrazikową, tworzeniem regenerowanych węzłów (fałszywych zrazików), dystrofią i martwicą hepatocytów, naciekiem zapalnym miąższu i zrębu.

Według etiologii rozróżnić dziedziczną (z hemochromatozą, chorobą Wilsona, niedoborem a ₁-antytrypsyna itp.) i nabyta marskość wątroby. Wśród nabytych, alkoholowych, wirusowych, żółciowych (pierwotnych i wtórnych), wymienno-pokarmowych, dysko-kryminalnych, kryptogennych wyróżnia się.

Zgodnie z obrazem makroskopowym izolowana jest marskość wątroby z wysokim węzłem, małym węzłem i mieszaną. Kryterium jest wielkość regenerowanych węzłów (z małym węzłem nie większym niż 3 mm). Zgodnie z obrazem mikroskopowym rozróżnić marskość wątroby jedno-, wielowarstwową i monomultilobularną. Kryteria to cechy struktury zregenerowanych węzłów. W marskości jednokomórkowej regenerowane węzły (fałszywe plasterki) są budowane na podstawie jednego (prawdziwego) fragmentowanego płata. W marskości wielowarstwowej węzły regeneracyjne (fałszywe zraziki) zawierają fragmenty kilku prawdziwych płatów. W zależności od morfogenezy izolowana jest marskość wątroby pooperacyjna, wrotna i mieszana.

Postnecrotyczna marskość wątroby rozwija się w wyniku masywnej martwicy hepatocytów. W obszarach martwicy dochodzi do zapadnięcia się podścieliska (przy podejściu triad portalowych i żył centralnych) i wzrostu tkanki łącznej. Patognomoniczną cechą morfologiczną postnecrotycznej marskości wątroby jest obecność w tym samym polu widzenia więcej niż trzech triad. Marskość wątroby po postrotrotyce rozwija się szybko (czasami w ciągu kilku miesięcy), najczęściej wiąże się z piorunującą postacią wirusowego zapalenia wątroby typu B i masywną martwicą wątroby z toksycznymi uszkodzeniami. Wczesna martwicza marskość wątroby charakteryzuje się wczesną niewydolnością wątroby i późnym nadciśnieniem wrotnym.

Marskość wrotna rozwija się w wyniku wrastania przegrody włóknistej do zrazików z dróg portalowych i / lub żył centralnych, co prowadzi do połączenia żył centralnych z naczyniami wrotnymi i pojawienia się małych fałszywych płatów. Marskość wrotna pojawia się zwykle w końcowym przewlekłym alkoholowym lub wirusowym zapaleniu wątroby, w wyniku przewlekłej obfitości żylnej wątroby (zwłóknienie gałki muszkatołowej wątroby), przewlekłej cholestazy. Marskość wątroby rozwija się powoli (przez kilka lat). Makroskopowo wątroba jest powiększona, o gęstej konsystencji, jej powierzchnia jest niewielka. W przekroju miąższ jest reprezentowany przez małe jasne żółte guzki o średnicy do 0,3 cm, oddzielone cienkimi warstwami szarej gęstej tkanki łącznej, w cholestatycznym zapaleniu wątroby tkanka wątroby nabiera zielonkawego odcienia.

Mikroskopijnie prawidłowa struktura wątroby jest upośledzona, określa się mikroskopowe objawy marskości wątroby: 1) małe monomorficzne regenerowane węzły (fałszywe zraziki), 2) oddzielone wąskimi warstwami tkanki łącznej, 3) hepatocyty w stanie degeneracji tłuszczowej i balonowej, 4) i duże hepatocyty o podwójnym rdzeniu ( wypaczona regeneracja hepatocytów). W cytoplazmie poszczególnych hepatocytów może występować alkoholowe ciało szkliste - Mallory (z alkoholową marskością). W nacieku przegrody z leukocytów polimorfojądrowych, limfocytów i makrofagów, proliferacja dróg żółciowych.

Marskość wrotna charakteryzuje się wczesnymi objawami nadciśnienia wrotnego i późnej niewydolności wątroby.

Pierwotna marskość żółciowa jest rzadką przewlekłą chorobą zapalną cholestatyczną, przypuszczalnie z powodu reakcji autoimmunologicznych. Charakteryzuje się ziarniniakowym zapaleniem małych przewodów żółciowych z ich późniejszym zniszczeniem. Obecnie przypisywany do grupy związanej z IgG₄ Choroby autoimmunologiczne (wraz z pakreatitom, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie określonej pseudoguza wątroby, pęcherzyka żółciowego, choroby zwłóknienia zaotrzewnowego Mikulicza - stwardniające sialoadenitom, węzłów chłonnych, nerek, prostaty, tarczycy, stawów, mięśni, płuc, itd. ).

Wtórna marskość żółciowa rozwija się z przedłużoną cholestazą na poziomie dużych wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych. Czynniki etiologiczne obejmują kamicę żółciową, stwardniające zapalenie trzustki, zapalne i bliznowate skurcze i zwężenia dróg żółciowych, guzy pierwotne i przerzutowe strefy wątrobowo-trzustkowej, wrodzone wady rozwojowe dróg żółciowych itp.

Marskości wątroby towarzyszy rozwój zespołów nadciśnienia wrotnego i niewydolności wątroby. Zespół nadciśnienia wrotnego występuje, gdy wzrasta ciśnienie w żyle wrotnej. Objawia się on wodobrzuszem, zastoinową splenomegalią i rozszerzeniem zespoleń portocaval i cava-caval (żylaki dolnej części przełyku i żołądka serca, środkowe i dolne hemoroidy, żyły przedniej ściany brzucha - „głowa meduzy”).

Niewydolność wątroby rozwija się z utratą ponad 80% miąższu wątroby i objawia się klinicznie żółtaczką, encefalopatią, zespołem wątrobowo-nerkowym, koagulopatią, hipoalbuminemią, zaburzeniami endokrynologicznymi.

Zwiększenie niewydolności komórek wątrobowych charakteryzuje się w klinice zapachem wątroby z ust, wypaczeniem smaku i goryczą w ustach rano. Skóra warg jest najpierw przekrwiona, później blednie, nabłonek jest złuszczony; błona śluzowa jamy ustnej ma różowo-brązowy kolor, następnie staje się blada, anemiczna. W kącikach ust - angiektazje zaznaczona jest opryszczka wargowa. Z wyraźną patologią wątroby - „usta lakieru” i nieżytowe zapalenie jamy ustnej, charakteryzujące się przekrwieniem i obrzękiem błony śluzowej jamy ustnej, czasem pojawieniem się białawej płytki nazębnej (nie należy mylić z kandydozą).

Na twarzy żółknięcie skóry i pajączki - teleangiektazje.

Aktywność marskości wątroby ocenia się na podstawie badań histologicznych, objawów klinicznych, wyników badań biochemicznych. W trakcie choroby rozróżnia się etapy kompensacji i dekompensacji (zwykle odpowiadające aktywnemu przebiegowi marskości).

Powikłania: śpiączka wątrobowa, krwawienie z żylaków przełyku i / lub żołądka, żyły hemoroidalne, wodobrzusze-zapalenie otrzewnej, zakrzepica żyły wrotnej, rozwój raka wątroby.

Choroba kamicy żółciowej (kamica żółciowa) charakteryzuje się powstawaniem kamieni w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych. Skład kamieni w drogach żółciowych może być cholesterolem, pigmentem, wapniem i (najczęściej) mieszany.

Choroba kamicy żółciowej objawia się ostrym lub przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego i zapaleniem dróg żółciowych. W przypadku niedrożności dróg żółciowych rozwija się żółtaczka pod-wątrobowa, możliwe zapalenie trzustki, niedrożność jelit, przetoka między jelito cienkie i drogi żółciowe, ropnie wątroby, wtórna marskość żółciowa i rak pęcherzyka żółciowego.

W jamie ustnej z żółtaczką pod-wątrobową określa się żółtawo-zielonkawe plamy na dolnej powierzchni języka i podniebieniu miękkim. Oprócz plam, pacjenci mają wybroczyny w błonie śluzowej jamy ustnej i w skórze, co jest związane ze zmniejszeniem krzepnięcia krwi na tle cholemii. Na skórze charakteryzuje się także drapaniem.

Pod zapaleniem pęcherzyka żółciowego rozumie się ostre lub przewlekłe zapalenie ściany pęcherzyka żółciowego. W 90-95% przypadków rozwija się w obecności kamieni żółciowych i niedrożności przewodu żółciowego. Zazwyczaj łączy się z zapaleniem dróg żółciowych i kamicą żółciową. Zapalenie pęcherzyka żółciowego bez kamieni wiąże się z ciężką sytuacją stresową, operacjami, masywnymi obrażeniami.

Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego dzieli się na wariacje nieżytowe, ropne i zgorzelinowe. Możliwy rozwój powikłań - ropniak pęcherzyka żółciowego (nagromadzenie ropy w świetle pęcherza moczowego), perforacja z żółciowym zapaleniem otrzewnej.

Opis makropreparatów i mikropreparatów

Rys. 7-1, a, b. Macropreparations „Stłuszczenie wątroby (stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby,„ wątroba gęsia ”)”. Wątroba jest powiększona (masa wątroby - 2600 g), zagęszczona, powierzchnia jest gładka, przednia krawędź jest zaokrąglona, ​​od powierzchni i na nacięciu - jednolity typ gliny, żółto-brązowy (preparaty I.Shestakova)

Rys. 7-2, a, b. Makro preparaty „Marskość wątroby mikronodularna (mały węzeł, portal)”. Wątroba jest powiększona (może być zmniejszona) pod względem wielkości, zdeformowana, z małymi wybojami (węzły o średnicy mniejszej niż 1 cm), zagęszczona, w sekcji węzły są oddzielone szaro-białymi warstwami tkanki łącznej o różnych szerokościach. Kolor wątroby jest zwykle żółtawo brązowy (preparaty I. Shestakovej)

Rys. 7-3. Makrodrug „Ostra martwica nerki nerki (żółtaczka nerkowa, martwica nerkowa)” Nerki są nieco powiększone, wiotkość konsystencji, kora jest szeroka, jaśniejsza niż piramidy, przeciek korowo-rdzeniowy jest wyrażony, tkanka nerki, zwłaszcza piramidy, jest zabarwiona żółcią (preparaty I. Szestakowej).

Rys. 7-4. Makrodrug „Kamienie w pęcherzyku żółciowym (kamica żółciowa)”. Zaostrzenie przewlekłego kamicy pęcherzyka żółciowego (ropniak pęcherzyka żółciowego, flegmoniczne zapalenie pęcherzyka żółciowego). Woreczek żółciowy jest powiększony, jego wnęka jest powiększona,

ma ropę i wiele lub fasetowane kamienie dociśnięte do siebie (fasetowane) lub okrągłe kamienie o ciemnobrązowym lub szarym lub żółtym kolorze. Ściana pęcherza jest pogrubiona, gęsta konsystencja (od błony śluzowej - owrzodzenie i ropna nakładka, błona surowicza - często skrawki zrostów), biaława na nacięciu, błona śluzowa jest gładka, tracąc aksamitność.

Rys. 7-5. Mikropreparat „Masywna martwica wątroby”. Martwica hepatocytów centralnych segmentów zrazików (w ich miejscu detrytus tkankowy), zachowane hepatocyty okołowortowe w stanie degeneracji tłuszczowej, x 200

Rys. 7-6. Mikropreparat „Ostre wirusowe zapalenie wątroby”. Rozproszenie krwotoku, hepatocyty w stanie hydropicznej (balonowej, wakuolarnej) dystrofii (wiele w stanie martwicy kollifikacji), cholestaza wewnątrzkomórkowa, ciała Kaunsilmena, infiltracja limfocytów makrofagów w drogach portalowych (mniej wewnątrz płatów), aktywacja plastyków głowy i kotwic oraz kotwic, a także morfofocytów. ), x100.

Rys. 7-7. Mikropreparat „Przewlekłe alkoholowe zapalenie wątroby z wynikiem marskości”. Znaczna część hepatocytów w stanie zwyrodnienia tłuszczowego, niektóre komórki wątroby są duże, dwurdzeniowe (regeneracja). W cytoplazmie poszczególnych hepatocytów gromadzi się substancja eozynofilowa - hialin alkoholowy (ciało Mallory'ego). Mallory Byk jest otoczony przez grupy leukocytów neutrofilowych. Występuje stwardnienie ścian żył centralnych. W niektórych miejscach normalna struktura wątroby jest osłabiona, widoczne są małe monomorficzne regenerowane węzły (fałszywe zraziki), oddzielone wąskimi warstwami tkanki łącznej. W fałszywych zrazikach żyła centralna przemieszcza się do obrzeża zrazików lub jest całkowicie nieobecna. W przegrodach i drogach portalowych - naciekanie leukocytów neutrofilowych, limfocytów i makrofagów, proliferacja przewodów żółciowych, x 200.

Rys. 7-8, a, b. Mikropreparaty „Marskość wątroby jednopłatkowa (wrotna)”. Zrazikowa struktura wątroby jest upośledzona, stwardnienie dróg portalowych, porto-portal i porto-centralna przegroda dzielą zraziki na fragmenty (fałszywe płaty różnej wielkości i kształtu, wiele bez żył centralnych); w zrębie wyraża się naciek limfomakrofagowy, czasami przenikający do zrazików przez płytkę graniczną; hepatocyty w stanie dystrofii tłuszczowej i białkowej (hydropicznej), niektóre - duże, czasem dwurdzeniowe (oznaki regeneracji); proliferacja dróg żółciowych w drogach portalowych; b - barwienie pikrofuksyną według van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - przygotowanie IA Morozowa).

Rys. 7-9. Mikrodrug Wtórna marskość żółciowa. Zrazikowa struktura wątroby jest upośledzona, stwardnienie dróg portalowych, porto-portal i porto-centralna przegroda dzielą zraziki na fragmenty (fałszywe płaty różnej wielkości i kształtu, wiele bez żył centralnych); proliferacja przewodów żółciowych w drogach wrotnych, wyrażona cholestaza zewnątrz- i wewnątrzkomórkowa; infiltracja limfomakrofagowa jest wyraźna, czasami przenika do zrazików przez płytkę graniczną; hepatocyty - w stanie dystrofii tłuszczowej i białkowej (hydropicznej), niektóre - duże, czasami binuklearne (oznaki regeneracji), x 120.

Zadania testowe i problem sytuacyjny

Wybierz jedną poprawną odpowiedź.

Instrukcje dotyczące problemu. Oceń sytuację i wpisz w formularzu lub (podczas pracy z komputerem) podaj numery wszystkich poprawnych odpowiedzi dla każdego pytania.

50-letni pacjent, dentysta, cierpiał na wirusowe zapalenie wątroby typu C w ostatnich latach, przeszedł cesarskie cięcie w wieku 33 lat. Obecnie nie ma skarg. Badanie kliniczne wykazało czterokrotny wzrost poziomu transaminaz w surowicy, przeciwciał anty-HCV. Wykonano przezskórną biopsję wątroby.

Odpowiedzi do testowania przedmiotów

Odpowiedzi na problem sytuacyjny