Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu C W ostatnich latach rozwija się szybko - opracowywane są nowe leki i schematy leczenia oraz prowadzone są badania kliniczne. Zasadniczo ważnym krokiem w leczeniu tej choroby jest potrójna terapia przy użyciu leków o bezpośrednim działaniu przeciwwirusowym.
Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C jest złożonym i długotrwałym procesem. Zastosowanie innowacyjnych podejść z jednej strony otwiera nowe perspektywy w leczeniu, z drugiej strony wymaga pewnych umiejętności i doświadczenia od hepatologów. Stosowanie potrójnej terapii z użyciem inhibitorów proteazy wirusa zapalenia wątroby typu C może być związane z rozwojem szeregu zdarzeń niepożądanych, które, jeśli się pojawią, powinny być monitorowane i odpowiednio dostosowane.
Dlatego też IV Międzynarodowa Konferencja „Białe noce hepatologii”, która odbyła się w Sankt Petersburgu w dniach 7-8 czerwca pod auspicjami Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Wątrobą (EASL), poświęcona była niepożądanej terapii przeciwwirusowej.
W ramach sympozjum „Leczenie pacjenta w erze leków o bezpośrednim działaniu przeciwwirusowym: główne problemy” czołowi światowi eksperci podzielili się swoimi doświadczeniami w przepisywaniu potrójnej terapii za pomocą inhibitorów proteazy, których kontrolowane badania przeprowadzono w wielu krajach na całym świecie.
Tak więc, zgodnie z wynikami badania klinicznego trzeciej fazy ADVANCE, potrójna terapia znacząco zwiększa odsetek uzyskania trwałej odpowiedzi wirusologicznej u 79% pacjentów wcześniej nieleczonych, w porównaniu z 46% pacjentów w grupie kontrolnej. Zastosowanie potrójnej terapii w złożonych kategoriach pacjentów zasługuje na szczególną uwagę. Tak więc, zgodnie z wynikami międzynarodowego wieloośrodkowego badania klinicznego REALIZE, stałą odpowiedź obserwuje się u 84% pacjentów z nawrotem, u 61% pacjentów z częściową odpowiedzią iu 31% pacjentów z zerową odpowiedzią. Jednocześnie 73% pacjentów ze zwłóknieniem pomostowym i 47% z marskością wątroby wykazało całkowity zanik wirusa zapalenia wątroby typu C z organizmu, co daje szanse na wyzdrowienie najtrudniejszej kategorii pacjentów, którzy wcześniej tego nie mieli.
„Najważniejszą zaletą terapii potrójnej u pacjentów z pierwszym genotypem wirusa zapalenia wątroby typu C w porównaniu ze standardowym schematem jest to, że zwiększa szanse na wyleczenie takich pacjentów. Wcześniej, podczas stosowania jakiegokolwiek schematu leczenia, mówiliśmy tylko o 40% przypadków wyleczenia, dziś, stosując terapię przeciwwirusową, eliminacja wirusa występuje w 70% przypadków. Jednocześnie, jeśli uczymy pacjentów i lekarzy, przekazujemy im wszystkie niezbędne informacje na temat tego, jak powinni działać w określonych sytuacjach, skutki uboczne można ograniczyć do minimum ”, powiedział Hépital Beaujon, profesor hepatologii, Paris Diderot Tariq Asselah.
Osobna prezentacja na sympozjum poświęcona była szczegółowemu rozważeniu takiej kwestii, jak korekta jednego z najczęstszych działań niepożądanych potrójnej terapii - niedokrwistości.
Zgodnie z wynikami międzynarodowych badań randomizowanych przerwanie leczenia z powodu rozwoju niedokrwistości podczas przyjmowania telaprewiru obserwowano tylko w 3% przypadków. W ramach tych badań zmniejszono dawkę rybawiryny jako metodę jej korekty. Jednocześnie, zarówno u pacjentów otrzymujących leczenie po raz pierwszy, jak iu pacjentów z wcześniejszym niepowodzeniem terapii, zmniejszenie dawki rybawiryny obserwowano częściej podczas leczenia skojarzonego telaprewirem niż w grupie kontrolnej. Jednak zmniejszenie dawki rybawiryny, w tym dawka do ≤ 600 mg / dobę, nie miało istotnego wpływu na tempo osiągnięcia SVR u pacjentów, którzy otrzymywali telaprewir. Dlatego jedną z głównych metod korekcji niedokrwistości występującej podczas przyjmowania inhibitora proteazy zapalenia wątroby typu C jest zmniejszenie dawek rybawiryny.
Leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C z reguły wymaga wyznaczenia dodatkowych leków do antykoncepcji, korekty zdarzeń niepożądanych lub leczenia chorób współistniejących. Czołowy międzynarodowy specjalista, profesor farmakologii na Uniwersytecie w Liverpoolu, David Beck, podzielił się swoimi doświadczeniami w badaniu interakcji leków w leczeniu zakażeń HIV i zapalenia wątroby typu C z rosyjskimi kolegami.
Większość leków ulega biotransformacji przez utlenianie, redukcję i / lub hydrolizę pod działaniem układu enzymów cytochromu P450. W porównaniu z pegylowanym interferonem i rybawiryną, bezpośrednie leki przeciwwirusowe mają większy potencjał interakcji lekowych. Ponadto, szczególna ostrożność jest spowodowana możliwością zmniejszenia ich skuteczności przeciwwirusowej i zwiększenia toksyczności zarówno samych inhibitorów proteazy, jak i jednocześnie podawanych leków. Inhibitory proteazy wirusa zapalenia wątroby typu C są substratami i odwracalnymi inhibitorami enzymów metabolizmu cytochromu CYP3A4. Połączone stosowanie ich z innymi lekami - substratami CYP3A4 - może wywoływać interakcje z lekami.
„Przepisując potrójną terapię w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, bardzo ważne jest uwzględnienie ryzyka interakcji lekowych. Nie są one jednak istotną przeszkodą w skutecznym leczeniu przeciwwirusowym zapalenia wątroby typu C. Jest to spowodowane ustalonym czasem podawania telaprewiru przez 12 tygodni, ograniczoną listą leków, które mogą wchodzić w interakcje z inhibitorami proteazy, oraz możliwością zastąpienia ich innymi schematami leczenia - powiedział David. Podkład
W Stanach Zjednoczonych, Europie i Japonii do zaleceń włączono nowy schemat terapii potrójnej, który z powodzeniem stosuje się od ponad roku. W Rosji jego wprowadzenie będzie możliwe już w tym roku, po uzyskaniu zgody regulacyjnej na medyczne zastosowanie leku. Pozwoli to uzyskać nadzieję na wyzdrowienie nawet tym pacjentom, których leczenie było wcześniej nieskuteczne. Oznacza to, że w niedalekiej przyszłości wirusowe zapalenie wątroby typu C stanie się zasadniczo uleczalną chorobą.
Potrójna terapia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C: prawdziwy postęp
- SŁOWA KLUCZOWE: inhibitory proteazy, potrójna terapia, telaprewir, boceprewir, długotrwała odpowiedź wirusologiczna
Jeszcze 10 lat temu przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C uważano za chorobę trudną do leczenia. Dzięki wprowadzeniu nowych schematów leczenia częstotliwość trwałej odpowiedzi wirusologicznej (SVR) znacznie wzrosła. Szczególną rolę odegrało przejście od monoterapii interferonem-alfa do terapii skojarzonej z pegylowanym interferonem alfa (PEG-INF-alfa) i rybawiryną. Połączenie PEG-INF-alfa i rybawiryny jest standardem terapii przeciwwirusowej (PVT) u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Czas trwania leczenia wynosi 16–48 tygodni w zależności od genotypu wirusa. Skuteczność w postaci osiągnięcia SVR wynosi średnio 42–52% u pacjentów z 1 genotypem wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) i 76–82% u pacjentów z 2 i 3 genotypami [1, 2]. Wady HTP obejmują niewystarczającą skuteczność, szczególnie u pacjentów z genotypem 1 i długi przebieg leczenia (z 1 genotypem - 24–48 tygodni, z 2 i 3 genotypami - 16-24 tygodnie).
W 2011 r. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) oraz Europejska Agencja Leków (EMA) zatwierdziły bezpośrednie leki przeciwwirusowe do profilaktyki - inhibitory proteazy HCV i Boceprewir - do leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C u pacjentów zakażonych 1 genotypem HCV. Wyniki randomizowanych badań klinicznych (RCT) wykazały, że u tych pacjentów potrójna terapia była znacznie bardziej skuteczna w porównaniu ze standardową HTP. Ponadto potrójna terapia jest jedyną alternatywą dla pacjentów z nieskuteczną wcześniejszą terapią.
Potrójna terapia jest trudna zarówno dla pacjenta, jak i lekarza prowadzącego. Potrójna terapia różni się od standardowej HTP, zwiększając skuteczność leczenia, skracając czas trwania HTP, zestaw korzystnych predyktorów SVR (w dalszym ciągu udoskonalany do dzisiaj), surowe zasady anulowania, które naruszają ryzyko rozwoju oporności na inhibitory proteazy, ryzyko interakcji lekowych, dodatkowe zdarzenia niepożądane.
Główną zaletą terapii potrójnej jest zwiększenie skuteczności i skrócenie czasu HTP przy zastosowaniu podstawowej „terapii odpowiedzi”. Wyniki wielu opublikowanych badań klinicznych z randomizacją wykazują wzrost częstości występowania SVR w grupach pacjentów, którzy nie byli wcześniej leczeni. Ponadto częstość występowania SVR wzrosła wraz z nieskutecznością poprzedniej terapii [2–5]. Opierając się na wynikach fazy RCT II i III stosowania boceprewiru lub telaprewiru w schematach potrójnej terapii, można ocenić znaczący wzrost SVR o co najmniej 20-25% (Tabela 1).
Szereg badań ujawniło zależność SVR od polimorfizmu genu IL28B i wskazało liczbę pacjentów z celowo niskim prawdopodobieństwem osiągnięcia SVR. Zatem wśród przedstawicieli rasy kaukazowej częstość występowania SVR wynosiła 69, 33 i 27% w grupach genotypów SS, CT i TT, odpowiednio, wśród pacjentów rasy Negroid - 48, 15 i 13%. Analizując wyniki pacjentów, którzy nie otrzymywali wcześniej leczenia, wykryto znaczny wzrost częstości SVR podczas potrójnej terapii w grupach „niekorzystnego” wariantu polimorfizmu genu IL28B. W badaniu III fazy SPRINT-2 wskaźnik osiągnięcia SVR wynosił 80, 71 i 59% w grupach genotypów CC, CT i TT, zgodnie z wynikami badania ADVANCE - 90, 71 i 73% u pacjentów z genotypami CC, CT, TT, odpowiednio. Dane te pozwalają zalecić potrójną terapię pacjentom, którzy nie otrzymywali wcześniej leczenia, w zależności od obecności „niekorzystnej” wersji polimorfizmu genu IL28B (Tabela 2).
Dane z badań ADVANCE i SPRINT-2 wykazują spadek skuteczności standardowej terapii w miarę postępu zwłóknienia. Tak więc, zgodnie z wynikami SPRINT-2, częstość uzyskania SVR w terapii standardowej wynosiła 38% [6], zgodnie z ADVANCE, 49% z 0-2 stopniem zwłóknienia i 36% z 3. i 4. stopniem. Jednocześnie skuteczność terapii potrójnej była znacznie wyższa: u pacjentów z wyraźnym zwłóknieniem częstość występowania SVR przy stosowaniu boceprewiru osiągnęła 52% (ryc. 1), telaprewir - 66% (ryc. 2). Pomimo różnic w schematach, grupy potrójnej terapii są porównywalne pod względem skuteczności. Wskaźnik osiągnięcia SVR był istotnie wyższy w porównaniu z grupą kontrolną pacjentów, którzy otrzymali tylko PEG-INF-alfa i rybawirynę.
Ten sam wzorzec obserwuje się w grupach z wyraźnym zwłóknieniem u pacjentów z nieskutecznym wcześniejszym PVT (osoby niereagujące). Aby przedyskutować wyniki badań fazy II i III z zastosowaniem leków boceprewir i telaprewiru niereagujących, wskazane jest podzielenie na trzy grupy:
- pierwszy to nawrót: niewykrywalny HCV PHK na końcu standardowej terapii, ale wykrycie HCV PHK w okresie obserwacji;
- druga to częściowa odpowiedź wirusologiczna: ze zmniejszeniem wiremii o 2 log10 lub więcej w ciągu 12 tygodni terapii, ale niewykrywalny poziom HCV RNA nie został osiągnięty;
- trzecia jest odpowiedzią zerową: ze zmniejszeniem stężenia HCV PHK poniżej 2 log10 w 12. tygodniu terapii.
RESPOND-2 (ryc. 3) wykazał wpływ początkowego stadium zwłóknienia na osiągnięcie SVR w terapii podwójnej. W grupie porównawczej (z podwójną terapią) częstość występowania SVR wynosiła 13–23%, w zależności od wariantu odpowiedzi wirusologicznej, przy potrójnej terapii - 68% [7].
Analizując wyniki badania REALIZE (telaprewir stosowany w połączeniu z PEG-INF-alfa i rybawiryną), ujawniono ten sam wzór. Skuteczność terapii potrójnej u pacjentów z nawrotowym zwłóknieniem 0–2, 3 i 4 stopnia wynosiła odpowiednio 86, 85 i 84%. Niższą skuteczność odnotowano w grupach pacjentów z odpowiedzią częściową i zerową. Ponadto, porównując skuteczność terapii standardowej i potrójnej, stwierdzono istotną różnicę w częstości SVR u pacjentów z częściową i zerową odpowiedzią (ryc. 4).
Ważnym teoretycznym i praktycznym osiągnięciem standardowej terapii jest uzasadnienie zasady „terapii odpowiedzi”, która pozwala zoptymalizować przebieg leczenia, czyniąc go bardziej spersonalizowanym i opłacalnym. Fazy potrójnej terapii RCT II i III dowiodły również możliwości zastosowania zasady „terapii odpowiedzi”, w wyniku której pacjenci bez marskości wątroby mają możliwość nie tylko zwiększenia częstotliwości SVR, ale także skrócenia przebiegu leczenia [8], co między innymi oznacza spadek oraz obciążenie lekami i finansami pacjenta.
W badaniach PROVE-1
a PROVE-2 z zastosowaniem telaprewiru pokazuje wyniki dotyczące osiągnięcia SVR w grupach skróconego kursu na podstawie „terapii odpowiedzi”. Częstość występowania SVR w badaniu PROVE-1 osiągnęła 67% w grupie HTT w ciągu 48 tygodni i 61% w grupie „terapii odpowiedzi” w ciągu 24 tygodni (ryc. 5). W badaniu PROVE-2 wskaźnik SVR wynosił odpowiednio 69 i 60% (ryc. 6).
Badanie III fazy SPRINT-2 wykazało, że skuteczność „terapii odpowiedzi” przy użyciu boceriver, z możliwością zmniejszenia przebiegu leczenia, nie była gorsza od skuteczności pełnego przebiegu HTP. Wyniki RCT III fazy wykazują wyższą częstość SVR w porównaniu z fazą II. Najprawdopodobniej wynika to ze skutecznej korekty zdarzeń niepożądanych [9, 10, 11].
Wyniki badań RCT pozwoliły sformułować jasne algorytmy postępowania z pacjentami w celu potrójnej terapii, w zależności od kategorii pacjentów, obecności marskości i odpowiedzi wirusologicznej.
W przypadku leczenia boceprewirem warunkiem wstępnym jest obecność fazy wprowadzającej (okres wprowadzający). W związku z tym należy zwrócić uwagę na kilka punktów.
Głównym zadaniem okresu wprowadzającego jest zmapowanie grupy pacjentów, u których standardowa HTP jest nieskuteczna prognostycznie i którzy wymagają potrójnej terapii. Pozwoli to uniknąć niepotrzebnych kosztów leczenia i niepotrzebnego obciążenia lekami w przypadku kontynuacji podwójnej terapii. Można więc mówić o wykorzystaniu dynamiki obniżania poziomu HCV PHK po fazie wstępnej jako kryterium do przewidywania osiągnięcia SVR i decydowania o taktyce dalszego leczenia (ryc. 7 i 8).
Jeśli obciążenie wirusem zmienia się o mniej niż 2 log10 (a nawet mniej o mniej niż 1 log10), można mówić o niskiej wrażliwości pacjenta na PEG-INFA-alfa, co daje podstawy do kontynuowania HTP tylko w postaci potrójnej terapii.
Okres wprowadzający pozwala nam ocenić tolerancję standardowej terapii, tempo rozwoju niedokrwistości, aby nieco zmniejszyć agresywność rozwoju tej ostatniej. Tak więc, zgodnie z wynikami RCT [12], brak fazy wstępnej można uznać za predyktor i czynnik ryzyka rozwoju ciężkiej niedokrwistości, a także niedokrwistości wymagającej transfuzji krwi.
Badania RESPOND-2 i PROVE-2 wykazały, że okres wprowadzający, przy braku spadku wiremii, może być wykorzystany jako wczesny predyktor rozwoju zmutowanych szczepów HCV opornych na leczenie. W tym przypadku terminowa eliminacja PVT pozwoli uniknąć rozwoju oporności na leki.
Podajemy schematy leczenia za pomocą boceprewiru w zależności od kategorii pacjentów.
W przypadku pacjentów, którzy nie otrzymywali wcześniej leczenia, pod koniec 4 tygodni okresu wstępnego przepisano dodatkowy boceprewir ściśle w połączeniu ze standardową terapią PEG-INFA-alfa i rybawiryną:
- przy braku HCV PHK w 8. i 24. tygodniu terapii, jego czas trwania wynosi 28 tygodni;
- w obecności PHK HCV w 8. tygodniu terapii i nieobecności w 24. tygodniu terapia potrójna trwa 32 tygodnie, a następnie stosuje się standardową terapię PEG-INFA-alfa i rybawiryną przez 12 tygodni.
Dla osób niereagujących podano następujący algorytm:
- przy braku PHK HCV po 8. i 24. tygodniu u pacjentów z nawrotem i częściową odpowiedzią wirusologiczną, czas trwania terapii wynosi 32 tygodnie;
- w obecności HCV PHK po 8 tygodniach terapii i nieobecności po 24 tygodniach terapia potrójna trwa 32 tygodnie, a następnie standardowa terapia PEG-INF-alfa i rybawiryną przez 12 tygodni.
W przypadku pacjentów z marskością wątroby czas trwania terapii potrójnej wynosi zawsze 48 tygodni (tabela 3).
RCT z zastosowaniem telaprewiru nie wykazały istotnej różnicy w osiągnięciu SVR u pacjentów z fazą wprowadzającą i bez niej [13], co było powodem zatwierdzenia telaprewiru do stosowania w praktyce klinicznej bez fazy indukcji.
U pacjentów, którzy nie otrzymywali wcześniej leczenia, telaprewir jest przepisywany od pierwszego dnia terapii ściśle w połączeniu ze standardową terapią PEG-INF-alfa i rybawiryną przez okres 12 tygodni:
- przy braku wiremii, HCV PHK (-), po 4 i 12 tygodniu czas trwania terapii wynosi 24 tygodnie;
- po wykryciu wirusa HCV RNA (+), po 4 lub 12 tygodniu - 48 tygodni.
W przypadku pacjentów niereagujących (nawrót, częściowa odpowiedź wirusologiczna, odpowiedź zerowa), jak również u pacjentów z marskością wątroby, jedyną możliwością przepisania potrójnej terapii telaprewirem jest 12 tygodni, całkowity czas trwania HTP wynosi 48 tygodni (Tabela 4).
Ważny punkt: podczas prowadzenia terapii potrójnej konieczne jest ścisłe przestrzeganie zasad anulowania. Nieskuteczne potrójne PVT z użyciem boceprewiru należy przerwać na czas, aby zapobiec tworzeniu się szczepów HCV opornych na boceprewir. Jeśli w 12. tygodniu HTP (tj. W 8. tygodniu terapii potrójnej) poziom HCV PHK jest większy niż 100 IU / ml lub w 24. tygodniu HTP (czyli w 20. tygodniu terapii potrójnej), nie osiągnięto awiremii, leczenie powinien zostać zatrzymany.
Jeśli chodzi o telaprewir, leczenie należy przerwać, jeśli poziom HCV PHK przekracza 1000 IU / ml po 4. i / lub 12. tygodniu potrójnej terapii, oraz z wykrywalną ilością HCV PHK w 24. tygodniu HTP (Tabela 5) [ 14].
Zasady te oparte są na danych medycznych opartych na dowodach uzyskanych podczas wieloośrodkowego RCT. Obecność HCV PHK w powyższych mianach wskazuje na nieskuteczną HTP, której kontynuacja nie jest uzasadniona klinicznie lub ekonomicznie. Ponadto kontynuacja leczenia może spowodować pojawienie się szczepów opornych, co wykazano w badaniach fazy II i III w grupach z nawrotem i brakiem odpowiedzi wirusologicznej.
Cechy potrójnej terapii obejmują ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych, które nie są charakterystyczne dla standardowego HTP. Niestety, potrójna terapia w RCT wykazała wiele działań niepożądanych, które mogą następnie ograniczyć stosowanie inhibitorów proteazy I generacji.
Na podstawie powyższego możemy wyciągnąć następujące wnioski:
1. Nowe leki do leczenia przewlekłego zapalenia wątroby typu C - inhibitorów proteazy serynowej (boceprewir, telaprewir) stanowiły podstawę do stworzenia schematów terapii potrójnej. Skuteczność leczenia u pacjentów z genotypem 1 HCV znacznie wzrosła.
2. Zastosowanie zasady „terapii odpowiedzi” zapewnia maksymalne indywidualne podejście podczas wykonywania HTP, co pozwala na skrócenie czasu trwania leczenia, zmniejszenie obciążenia lekami i kosztów ekonomicznych.
3. Maksymalna skuteczność leczenia jest osiągana poprzez zastosowanie zróżnicowanego podejścia do wdrażania wszystkich trybów HTP, w zależności od początkowych danych pacjenta, z dostępnością wiedzy i umiejętności do diagnozowania i korygowania zdarzeń niepożądanych i obserwowania anulowania potrójnej terapii.
Potrójna terapia zapalenia wątroby typu C
Podwójna lub potrójna terapia w leczeniu pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C - czołowi rosyjscy hepatolodzy dyskutowali o tym podczas sympozjum „Właściwy wybór w leczeniu pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C”, które odbyło się w Moskwie w ramach 17. dorocznego rosyjskiego kongresu „Hepatology Today”.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest niebezpieczną chorobą zakaźną wątroby, rozpowszechnioną zarówno w Rosji, jak i na całym świecie. Według niektórych szacunków w naszym kraju jest od 5 do 8 milionów pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Jednocześnie wzrost zapadalności wynosi 9-12% rocznie. Na sympozjum poświęconym temu problemowi eksperci w dziedzinie hepatologii przedstawili swoje stanowiska dotyczące stosowania terapii przeciwwirusowej u pacjentów różnych kategorii.
Tradycyjnie standardowa terapia skojarzona z pegylowanym interferonem i rybawiryną jest stosowana w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. Jednak niedawno pojawił się nowszy wirusowy inhibitor proteazy, który jest trzecim składnikiem w terapii przeciwwirusowej genotypu 1 przewlekłego zapalenia wątroby typu C, aby znacząco zwiększyć jego skuteczność nawet w najtrudniejszych grupach pacjentów. Telaprevir jest już zarejestrowany w Europie, USA i przygotowuje się do rejestracji w Rosji.
Podczas sympozjum hepatolodzy zidentyfikowali kategorie pacjentów, dla których wskazane jest podawanie potrójnej terapii: są to pacjenci z genotypem wirusa 1, niepowodzeniem wcześniejszego leczenia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, ze stadiami zwłóknienia METAVIR F3 / F4, genotypem IL28 CT lub TTgen, ludźmi rasy Negroid, a także pacjentami z towarzyszącym zakażeniem HIV.
Badacz NKKDTS Centralny Instytut Badawczy Epidemiologii FBUN Rospotrebnadzor, doktor nauk medycznych Siergiej Nikołajewicz Batskikh, przedstawiając analizę danych badawczych ADVANCE, ILLUMINATE i REALIZE, wskazał na znacznie wyższą skuteczność potrójnego leczenia przeciwwirusowego Telaprewirem w porównaniu ze standardowym leczeniem w powyższych kategoriach pacjentów.
S.N. Batskikh podkreślił, że „osiągnięcie trwałej odpowiedzi wirusologicznej z potrójnej terapii telaprewirem u 75% pacjentów, którzy nie byli wcześniej leczeni, jest bardzo imponującym wynikiem”.
„Dodatkowo” zauważył S.N. Batskikha zachęcają wstępne dane z badania 110, w których wykazano wysoką częstość szybkiej i wczesnej odpowiedzi wirusologicznej przy stosowaniu nowych schematów leczenia z dodatkiem Telaprewiru u pacjentów z zakażeniem CHC / HIV.
W ramach sympozjum specjalista chorób wątroby, starszy badacz w Klinice Propedeutyki Chorób Wewnętrznych Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Moskwie, nazwany imieniem I.M. Dr Paweł Bogomolov, doktor nauk medycznych, Alexey O. Beuverov i Pavel O. Bogomolov, kandydat nauk medycznych, szef Moskiewskiego Regionalnego Centrum Hepatologii, przeprowadził dyskusję na temat „Podwójnej lub potrójnej terapii przewlekłego zapalenia wątroby typu C: klasyki lub nowoczesności?”. Prelegenci omówili zalety i wady każdej z metod leczenia i zgodzili się, że dla pacjentów z niekorzystną prognozą terapii konieczne jest wybranie najbardziej skutecznego trzeciego środka. Dodanie go do standardowej terapii może znacznie zwiększyć częstość występowania trwałej odpowiedzi wirusologicznej w porównaniu ze standardową terapią u pacjentów z wcześniejszą niepowodzeniem leczenia. „Potrójna terapia wykazuje również wysoką skuteczność u pacjentów ze słabymi czynnikami odpowiedzi na standardowe leczenie przeciwwirusowe - wyraźne zwłóknienie / marskość wątroby, brak zmniejszenia obciążenia wirusem podczas pierwszego kursu, TT-genotyp interleukiny-28B” A.O. Kupuj
Profesor Kliniki Terapii Szpitalnej nr 2 Wydziału Lekarskiego N.I. Pirogov z Ministerstwa Zdrowia Rosji, członek komitetu eksperckiego Rady Federacji Rosyjskiej ds. Zdrowia Publicznego, doktor nauk medycznych Igor G. Nikitin, powiedział, na czym powinny się kierować i jakie czynniki należy zwrócić uwagę przy wyborze trzeciego agenta iw jakich warunkach należy przepisać potrójną terapię. „Pojawienie się nowych cząsteczek, oczywiście, daje nam nowe perspektywy w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. Jednocześnie uważam, że terapia potrójna jest konieczna dla pacjenta, gdy obserwujemy złożony przypadek kliniczny. Dane z badań sugerują, że trzeci czynnik znacząco zwiększa częstotliwość uzyskania trwałej odpowiedzi wirusologicznej u pacjentów, którzy wcześniej nie zareagowali na podwójną terapię, to znaczy tych, którzy jeszcze nie mieli szansy na wyleczenie. Ważna jest również skuteczność w grupie pacjentów ze zwłóknieniem F3 / F. To samo dotyczy pacjentów ze współzakażeniem HIV - tutaj trzeci czynnik może nawet wzmocnić działanie terapii antyretrowirusowej ”- komentuje I.G. Nikitin.