Glukoza jest głównym materiałem energetycznym dla funkcjonowania organizmu ludzkiego. Wchodzi do organizmu z pożywieniem w postaci węglowodanów. Przez wiele tysiącleci człowiek przeszedł wiele zmian ewolucyjnych.
Jedną z najważniejszych nabytych umiejętności była zdolność organizmu do przechowywania materiałów energetycznych w przypadku głodu i syntetyzowania ich z innych związków.
Nadmiar węglowodanów gromadzi się w organizmie z udziałem wątroby i złożonych reakcji biochemicznych. Wszystkie procesy akumulacji, syntezy i wykorzystania glukozy są regulowane przez hormony.
Jaka jest rola wątroby w akumulacji węglowodanów w organizmie?
Istnieją następujące sposoby wykorzystania glukozy w wątrobie:
- Glikoliza. Złożony wieloetapowy mechanizm utleniania glukozy bez udziału tlenu, co powoduje tworzenie uniwersalnych źródeł energii: ATP i NADP - związki, które dostarczają energii do przepływu wszystkich procesów biochemicznych i metabolicznych w organizmie;
- Przechowywanie w postaci glikogenu z udziałem hormonu insuliny. Glikogen jest nieaktywną formą glukozy, która może gromadzić się i być przechowywana w organizmie;
- Lipogeneza Jeśli glukoza dostanie się więcej niż jest to konieczne nawet do tworzenia glikogenu, rozpoczyna się synteza lipidów.
Rola wątroby w metabolizmie węglowodanów jest ogromna, dzięki czemu organizm stale ma zapas węglowodanów niezbędnych dla organizmu.
Co dzieje się z węglowodanami w organizmie?
Główną rolą wątroby jest regulacja metabolizmu węglowodanów i glukozy, a następnie odkładanie glikogenu w ludzkich hepatocytach. Szczególną cechą jest przekształcenie cukru pod wpływem wysoce wyspecjalizowanych enzymów i hormonów w jego specjalną formę, proces ten zachodzi wyłącznie w wątrobie (niezbędny warunek jego konsumpcji przez komórki). Te przekształcenia są przyspieszane przez enzymy hekso- i glukokinazowe, gdy poziom cukru spada.
W procesie trawienia (węglowodany zaczynają się rozpadać natychmiast po dostaniu się pokarmu do jamy ustnej), zawartość glukozy we krwi wzrasta, w wyniku czego następuje przyspieszenie reakcji mających na celu odkładanie nadwyżki. Zapobiega to występowaniu hiperglikemii podczas posiłku.
Cukier we krwi jest przekształcany w nieaktywny związek, glikogen i gromadzi się w hepatocytach i mięśniach poprzez szereg reakcji biochemicznych w wątrobie. Gdy głód energii pojawia się za pomocą hormonów, organizm jest w stanie uwolnić glikogen z depot i syntetyzować z niego glukozę - jest to główny sposób na uzyskanie energii.
Schemat syntezy glikogenu
Nadmiar glukozy w wątrobie jest wykorzystywany do produkcji glikogenu pod wpływem hormonu trzustkowego - insuliny. Glikogen (skrobia zwierzęca) jest polisacharydem, którego cechą strukturalną jest struktura drzewa. Hepatocyty są przechowywane w postaci granulek. Zawartość glikogenu w wątrobie ludzkiej może wzrosnąć do 8% wagowych komórki po przyjęciu posiłku węglowodanowego. Konieczna jest zazwyczaj dezintegracja w celu utrzymania poziomu glukozy podczas trawienia. Przy długotrwałym głodzeniu zawartość glikogenu spada prawie do zera i jest ponownie syntetyzowana podczas trawienia.
Biochemia glikogenolizy
Jeśli zapotrzebowanie organizmu na glukozę wzrasta, glikogen zaczyna się rozkładać. Mechanizm transformacji występuje z reguły między posiłkami i jest przyspieszany podczas obciążeń mięśniowych. Poszczenie (brak przyjmowania pokarmu przez co najmniej 24 godziny) powoduje prawie całkowite rozpad glikogenu w wątrobie. Ale przy regularnych posiłkach jego rezerwy są w pełni przywracane. Taka akumulacja cukru może istnieć przez bardzo długi czas, aż nastąpi potrzeba rozkładu.
Biochemia glukoneogenezy (sposób na uzyskanie glukozy)
Glukoneogeneza to proces syntezy glukozy ze związków innych niż węglowodany. Jego głównym zadaniem jest utrzymanie stabilnej zawartości węglowodanów we krwi przy braku glikogenu lub ciężkiej pracy fizycznej. Glukoneogeneza zapewnia produkcję cukru do 100 gramów dziennie. W stanie głodu węglowodanowego organizm jest w stanie syntetyzować energię z alternatywnych związków.
Aby wykorzystać ścieżkę glikogenolizy, gdy potrzebna jest energia, potrzebne są następujące substancje:
- Mleczan (kwas mlekowy) - jest syntetyzowany przez rozkład glukozy. Po wysiłku fizycznym wraca do wątroby, gdzie jest ponownie przekształcany w węglowodany. Z tego powodu kwas mlekowy jest stale zaangażowany w tworzenie glukozy;
- Gliceryna jest wynikiem rozkładu lipidów;
- Aminokwasy - są syntetyzowane podczas rozkładu białek mięśniowych i zaczynają uczestniczyć w tworzeniu glukozy podczas wyczerpywania zapasów glikogenu.
Główna ilość glukozy jest wytwarzana w wątrobie (ponad 70 gramów dziennie). Głównym zadaniem glukoneogenezy jest dostarczanie cukru do mózgu.
Węglowodany dostają się do organizmu nie tylko w postaci glukozy - może to być również mannoza zawarta w owocach cytrusowych. Mannoza w wyniku kaskady procesów biochemicznych jest przekształcana w związek taki jak glukoza. W tym stanie wchodzi w reakcje glikolizy.
Schemat regulacji glikogenezy i glikogenolizy
Ścieżka syntezy i rozkładu glikogenu jest regulowana przez takie hormony:
- Insulina jest hormonem trzustkowym o charakterze białkowym. Obniża poziom cukru we krwi. Ogólnie rzecz biorąc, cechą hormonu insuliny jest wpływ na metabolizm glikogenu, w przeciwieństwie do glukagonu. Insulina reguluje dalszą drogę konwersji glukozy. Pod jego wpływem węglowodany są transportowane do komórek organizmu i z ich nadmiaru - tworzenie glikogenu;
- Glukagon, hormon głodu, jest wytwarzany przez trzustkę. Ma naturę białkową. W przeciwieństwie do insuliny przyspiesza rozpad glikogenu i pomaga stabilizować poziom glukozy we krwi;
- Adrenalina jest hormonem stresu i strachu. Jego produkcja i wydzielanie występują w nadnerczach. Stymuluje uwalnianie nadmiaru cukru z wątroby do krwi, dostarczając tkankom „odżywianie” w stresującej sytuacji. Podobnie jak glukagon, w przeciwieństwie do insuliny, przyspiesza katabolizm glikogenu w wątrobie.
Różnica w ilości węglowodanów we krwi aktywuje produkcję hormonów insuliny i glukagonu, zmianę ich stężenia, która przełącza rozpad i tworzenie glikogenu w wątrobie.
Jednym z ważnych zadań wątroby jest regulowanie szlaku syntezy lipidów. Metabolizm lipidów w wątrobie obejmuje wytwarzanie różnych tłuszczów (cholesterol, triacyloglicerydy, fosfolipidy itp.). Te lipidy dostają się do krwi, ich obecność dostarcza energii do tkanek ciała.
Wątroba jest bezpośrednio zaangażowana w utrzymanie równowagi energetycznej w organizmie. Jej choroby mogą prowadzić do zakłócenia ważnych procesów biochemicznych, w wyniku czego ucierpią wszystkie narządy i układy. Musisz uważnie monitorować swoje zdrowie i jeśli to konieczne, nie odkładaj wizyty u lekarza.
Co dzieje się w wątrobie z aminokwasami
Wątroba jest jednym z głównych organów ludzkiego ciała. Interakcja ze środowiskiem zewnętrznym odbywa się przy udziale układu nerwowego, układu oddechowego, przewodu pokarmowego, układu krążenia, układu hormonalnego i układu narządów ruchu.
Różnorodność procesów zachodzących w organizmie wynika z metabolizmu lub metabolizmu. Szczególne znaczenie dla zapewnienia funkcjonowania organizmu mają układ nerwowy, hormonalny, naczyniowy i trawienny. W układzie pokarmowym wątroba zajmuje jedną z wiodących pozycji, działając jako ośrodek przetwarzania chemicznego, tworzenia (syntezy) nowych substancji, centrum neutralizacji toksycznych (szkodliwych) substancji i narządu wydzielania wewnętrznego.
Wątroba bierze udział w procesach syntezy i rozkładu substancji, w interkonwersjach jednej substancji w drugą, w wymianie głównych składników ciała, a mianowicie w metabolizmie białek, tłuszczów i węglowodanów (cukrów), a także jest narządem aktywnym hormonalnie. Zwracamy szczególną uwagę na to, że w dezintegracji wątroby, syntezie i odkładaniu (depozycji) węglowodanów i tłuszczów, rozpadowi białek na amoniak, syntezie hemowej (podstawa hemoglobiny), syntezie licznych białek krwi i intensywnemu metabolizmowi aminokwasów.
Składniki żywności przygotowane w poprzednich etapach przetwarzania są wchłaniane do krwiobiegu i dostarczane głównie do wątroby. Warto zauważyć, że jeśli substancje toksyczne dostaną się do składników żywności, to najpierw trafiają do wątroby. Wątroba jest największą pierwotną rośliną chemiczną w ludzkim ciele, gdzie zachodzą procesy metaboliczne wpływające na całe ciało.
Funkcja wątroby
1. Funkcje barierowe (ochronne) i neutralizujące polegają na niszczeniu trujących produktów metabolizmu białek i szkodliwych substancji wchłanianych w jelicie.
2. Wątroba to gruczoł trawienny, który wytwarza żółć, która dostaje się do dwunastnicy przez przewód wydalniczy.
3. Udział we wszystkich rodzajach metabolizmu w organizmie.
Rozważ rolę wątroby w procesach metabolicznych organizmu.
1. Metabolizm aminokwasów (białek). Synteza albuminy i częściowo globulin (białka krwi). Wśród substancji pochodzących z wątroby do krwi, w pierwszej kolejności pod względem ich znaczenia dla organizmu, można umieścić białka. Wątroba jest głównym miejscem powstawania wielu białek krwi, zapewniając złożoną reakcję krzepnięcia krwi.
W wątrobie syntetyzuje się wiele białek, które uczestniczą w procesach zapalenia i transportu substancji we krwi. Dlatego stan wątroby znacząco wpływa na stan układu krzepnięcia krwi, reakcję organizmu na jakikolwiek efekt, któremu towarzyszy reakcja zapalna.
Poprzez syntezę białek wątroba aktywnie uczestniczy w reakcjach immunologicznych organizmu, które są podstawą ochrony organizmu ludzkiego przed działaniem czynników zakaźnych lub innych czynników aktywnych immunologicznie. Ponadto proces ochrony immunologicznej błony śluzowej przewodu pokarmowego obejmuje bezpośrednie zaangażowanie wątroby.
Kompleksy białkowe z tłuszczami (lipoproteinami), węglowodanami (glikoproteinami) i kompleksami nośnikowymi (transporterami) pewnych substancji (na przykład transferyny - transporter żelaza) powstają w wątrobie.
W wątrobie produkty rozpadu białek przedostających się do jelita z pożywieniem są wykorzystywane do syntezy nowych białek, których potrzebuje organizm. Proces ten nazywany jest transaminacją aminokwasów, a enzymy zaangażowane w metabolizm nazywane są transaminazami;
2. Udział w rozkładzie białek do ich produktów końcowych, tj. Amoniaku i mocznika. Amoniak jest stałym produktem rozkładu białek, jednocześnie jest toksyczny dla nerwów. systemy substancji. Wątroba zapewnia stały proces przekształcania amoniaku w mocznik o niskiej toksyczności, który jest wydalany przez nerki.
Gdy zdolność wątroby do neutralizacji amoniaku zmniejsza się, dochodzi do jej akumulacji we krwi i układzie nerwowym, czemu towarzyszą zaburzenia psychiczne i kończą się całkowitym zamknięciem układu nerwowego - śpiączką. Zatem możemy śmiało powiedzieć, że istnieje wyraźna zależność stanu ludzkiego mózgu od prawidłowego i pełnoprawnego działania jego wątroby;
3. Wymiana lipidów (tłuszczów). Najważniejsze są procesy rozdzielania tłuszczów na triglicerydy, tworzenie kwasów tłuszczowych, glicerolu, cholesterolu, kwasów żółciowych itp. W tym przypadku kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu powstają wyłącznie w wątrobie. Takie kwasy tłuszczowe są niezbędne do pełnego działania mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego jako źródła uzyskania znacznej części energii.
Te same kwasy są wykorzystywane do wytwarzania ciepła w organizmie. Z tłuszczu cholesterol jest syntetyzowany w wątrobie w 80–90%. Z jednej strony cholesterol jest niezbędną substancją dla organizmu, z drugiej strony, gdy cholesterol jest zakłócany podczas transportu, odkłada się w naczyniach i powoduje rozwój miażdżycy. Wszystko to umożliwia śledzenie połączenia wątroby z rozwojem chorób układu naczyniowego;
4. Metabolizm węglowodanów. Synteza i rozkład glikogenu, konwersja galaktozy i fruktozy w glukozę, utlenianie glukozy itp.;
5. Udział w asymilacji, przechowywaniu i tworzeniu witamin, zwłaszcza A, D, E i grupy B;
6. Udział w wymianie żelaza, miedzi, kobaltu i innych pierwiastków śladowych niezbędnych do tworzenia krwi;
7. Zaangażowanie wątroby w usuwanie toksycznych substancji. Toksyczne substancje (zwłaszcza te z zewnątrz) są rozprowadzane i są nierównomiernie rozmieszczone w całym ciele. Ważnym etapem ich neutralizacji jest etap zmiany ich właściwości (transformacja). Transformacja prowadzi do tworzenia związków o mniejszej lub większej toksyczności w porównaniu z toksyczną substancją przyjmowaną w organizmie.
Eliminacja
1. Wymiana bilirubiny. Bilirubina często powstaje z produktów rozpadu hemoglobiny uwalnianej ze starzejących się czerwonych krwinek. Każdego dnia 1–1,5% czerwonych krwinek ulega zniszczeniu w organizmie człowieka, a ponadto około 20% bilirubiny jest wytwarzane w komórkach wątroby;
Zakłócenie metabolizmu bilirubiny prowadzi do wzrostu jej zawartości we krwi - hiperbilirubinemii, która objawia się żółtaczką;
2. Udział w procesach krzepnięcia krwi. W komórkach wątroby powstają substancje niezbędne do krzepnięcia krwi (protrombina, fibrynogen), a także szereg substancji spowalniających ten proces (heparyna, antyplazmina).
Wątroba znajduje się pod przeponą w górnej części jamy brzusznej po prawej stronie, aw normalnej u dorosłych nie jest wyczuwalna, ponieważ jest pokryta żebrami. Ale u małych dzieci może wystawać spod żeber. Wątroba ma dwa płaty: prawy (duży) i lewy (mniejszy) i jest pokryty kapsułką.
Górna powierzchnia wątroby jest wypukła, a dolna - lekko wklęsła. Na dolnej powierzchni, pośrodku, znajdują się osobliwe bramy wątroby, przez które przechodzą naczynia, nerwy i drogi żółciowe. W zagłębieniu pod prawym płatem znajduje się woreczek żółciowy, który przechowuje żółć, wytwarzany przez komórki wątroby, zwane hepatocytami. W ciągu dnia wątroba wytwarza od 500 do 1200 mililitrów żółci. Żółć powstaje w sposób ciągły, a jej wejście do jelita wiąże się z przyjmowaniem pokarmu.
Żółć
Żółć to żółta ciecz, która składa się z wody, pigmentów żółciowych i kwasów, cholesterolu, soli mineralnych. Przez wspólny przewód żółciowy jest wydzielany do dwunastnicy.
Uwalnianie bilirubiny przez wątrobę przez żółć zapewnia usuwanie bilirubiny, która jest toksyczna dla organizmu, wynikająca ze stałego naturalnego rozkładu hemoglobiny (białka krwinek czerwonych) z krwi. W przypadku naruszeń Na każdym etapie ekstrakcji bilirubiny (w samej wątrobie lub wydzielaniu żółci wzdłuż przewodów wątrobowych) bilirubina gromadzi się we krwi i tkankach, co objawia się jako żółty kolor skóry i twardówki, tj. W rozwoju żółtaczki.
Kwasy żółciowe (cholany)
Kwasy żółciowe (cholany) w połączeniu z innymi substancjami zapewniają stacjonarny poziom metabolizmu cholesterolu i jego wydalanie w żółci, podczas gdy cholesterol w żółci jest w postaci rozpuszczonej lub raczej jest zamknięty w najmniejszych cząstkach, które zapewniają wydalanie cholesterolu. Zakłóceniu metabolizmu kwasów żółciowych i innych składników, które zapewniają eliminację cholesterolu, towarzyszy wytrącanie kryształów cholesterolu w żółci i powstawanie kamieni żółciowych.
W utrzymaniu stabilnej wymiany kwasów żółciowych zaangażowana jest nie tylko wątroba, ale także jelita. W prawej części jelita grubego cholany są ponownie wchłaniane we krwi, co zapewnia krążenie kwasów żółciowych w organizmie człowieka. Głównym rezerwuarem żółci jest woreczek żółciowy.
Woreczek żółciowy
Gdy naruszenia jego funkcji są również wyraźnie naruszone w wydzielaniu żółci i kwasów żółciowych, co jest kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do powstawania kamieni żółciowych. Jednocześnie substancje żółci są niezbędne do całkowitego trawienia tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
Przy długotrwałym braku kwasów żółciowych i niektórych innych substancji żółciowych powstaje niedobór witamin (hipowitaminozy). Nadmiernemu gromadzeniu się kwasów żółciowych we krwi z naruszeniem ich wydalania z żółcią towarzyszy bolesne świąd skóry i zmiany częstości tętna.
Osobliwością wątroby jest to, że otrzymuje ona krew żylną z narządów jamy brzusznej (żołądka, trzustki, jelit itp.), Która działając przez żyłę wrotną, jest usuwana z komórek wątroby przez szkodliwe substancje i wchodzi do żyły głównej dolnej idącej do serce Wszystkie inne organy ludzkiego ciała otrzymują tylko krew tętniczą i żylną - dają.
Artykuł wykorzystuje materiały z otwartych źródeł: Autor: Trofimov S. - Książka: „Choroby wątroby”
Ankieta:
Udostępnij post „Funkcje wątroby w ludzkim ciele”
Co dzieje się w wątrobie: z nadmiarem glukozy; z aminokwasami; z solami amonowymi
pomóż!
Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam dzięki Knowledge Plus
Oszczędzaj czas i nie wyświetlaj reklam dzięki Knowledge Plus
Odpowiedź
Odpowiedź jest podana
Shinigamisama
Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!
Nie przegap ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.
Obejrzyj film, aby uzyskać dostęp do odpowiedzi
O nie!
Wyświetlane są odpowiedzi
Połącz Knowledge Plus, aby uzyskać dostęp do wszystkich odpowiedzi. Szybko, bez reklam i przerw!
Nie przegap ważnego - połącz Knowledge Plus, aby zobaczyć odpowiedź już teraz.
Traktujemy wątrobę
Leczenie, objawy, leki
Wątroba aminokwasowa
Wszyscy wiedzą z lekcji chemii, że aminokwasy są „budulcem” dla budowania białek. Są aminokwasy, które nasz organizm jest w stanie samodzielnie zsyntetyzować, i są takie, które są dostarczane tylko z zewnątrz, wraz ze składnikami odżywczymi. Rozważmy aminokwasy (listę), ich rolę w organizmie, z których produktów do nas przychodzą.
Rola aminokwasów
Nasze komórki stale potrzebują aminokwasów. Białka pokarmowe są rozkładane w jelitach na aminokwasy. Następnie aminokwasy są wchłaniane do krwiobiegu, gdzie syntetyzowane są nowe białka w zależności od programu genetycznego i wymagań organizmu. Niezbędne aminokwasy wymienione poniżej pochodzą z produktów. Wymienny organizm syntetyzuje niezależnie. Poza tym, że aminokwasy są strukturalnymi składnikami białek, syntetyzują różne substancje. Rola aminokwasów w organizmie jest ogromna. Nie-proteinogenne i proteinogenne aminokwasy są prekursorami zasad azotowych, witamin, hormonów, peptydów, alkaloidów, grzejników i wielu innych istotnych związków. Na przykład witamina PP jest syntetyzowana z tryptofanu; hormony noradrenalina, tyroksyna, adrenalina - od tyrozyny. Kwas pantotenowy powstaje z aminokwasu waliny. Prolina jest ochronnikiem komórek przed różnymi obciążeniami, takimi jak utlenianie.
Ogólna charakterystyka aminokwasów
Zawierające azot związki organiczne o wysokiej masie cząsteczkowej, które powstają z reszt aminokwasowych, są połączone wiązaniami peptydowymi. Polimery, w których aminokwasy działają jak monomery, są różne. Struktura białka obejmuje setki, tysiące reszt aminokwasowych połączonych wiązaniami peptydowymi. Lista aminokwasów, które są w naturze, jest dość duża, znaleźli około trzystu. Dzięki ich zdolności do włączania się do białek, aminokwasy są dzielone na proteinogenne („wytwarzające białko”, ze słów „białko” - białko, „geneza” - aby rodzić) i nie proteinogenne. In vivo, ilość aminokwasów proteinogennych jest stosunkowo mała, jest ich tylko dwadzieścia. Oprócz tych standardowych dwudziestu zmodyfikowanych aminokwasów można znaleźć w białkach, pochodzą one ze zwykłych aminokwasów. Nie-proteinogenne obejmują te, które nie są częścią białka. Istnieją α, β i γ. Wszystkie aminokwasy białkowe są α-aminokwasami, mają charakterystyczną cechę strukturalną, którą można zaobserwować na poniższym obrazie: obecność grup aminowych i karboksylowych, są one połączone w pozycji α przez atom węgla. Ponadto każdy aminokwas ma swój własny rodnik, nierówny pod względem struktury, rozpuszczalności i ładunku elektrycznego.
Rodzaje aminokwasów
Lista aminokwasów jest podzielona na trzy główne typy, które obejmują:
• Niezbędne aminokwasy. To właśnie te aminokwasy organizm nie może sam zsyntetyzować w wystarczających ilościach.
• Wymienne aminokwasy. Ten typ organizmu może niezależnie syntetyzować przy użyciu innych źródeł.
• Warunkowo niezbędne aminokwasy. Ciało syntetyzuje je niezależnie, ale w niewystarczających ilościach dla swoich potrzeb.
Niezbędne aminokwasy. Zawartość w produktach
Niezbędne aminokwasy mają zdolność pozyskiwania ciała tylko z pożywienia lub z dodatków. Ich funkcje są po prostu niezbędne do tworzenia zdrowych stawów, pięknych włosów, silnych mięśni. Jakie produkty spożywcze zawierają aminokwasy tego typu? Lista znajduje się poniżej:
• fenyloalanina - produkty mleczne, mięso, kiełkująca pszenica, owies;
• treonina - produkty mleczne, jaja, mięso;
• lizyna - rośliny strączkowe, ryby, drób, kiełkująca pszenica, produkty mleczne, orzeszki ziemne;
• walina - zboża, grzyby, produkty mleczne, mięso;
• metionina - orzeszki ziemne, warzywa, rośliny strączkowe, chude mięso, twaróg;
• tryptofan - orzechy, produkty mleczne, mięso indycze, nasiona, jaja;
• leucyna - produkty mleczne, mięso, owies, kiełkująca pszenica;
• izoleucyna - drób, ser, ryba, kiełkująca pszenica, nasiona, orzechy;
• Histydyna - kiełkująca pszenica, produkty mleczne, mięso.
Niezbędne funkcje aminokwasów
Wszystkie te „cegły” są odpowiedzialne za najważniejsze funkcje ludzkiego ciała. Osoba nie myśli o swojej liczbie, ale z ich brakiem praca wszystkich systemów zaczyna się natychmiast pogarszać.
Wzór chemiczny leucyny ma następujące właściwości - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃). W ludzkim ciele ten aminokwas nie jest syntetyzowany. Zawarte w składzie naturalnych białek. Stosowany w leczeniu niedokrwistości, chorób wątroby. Leucyna (formuła - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃)) dla ciała na dzień jest wymagana w ilości od 4 do 6 gramów. Ten aminokwas jest składnikiem wielu suplementów diety. Jako dodatek do żywności kodowany jest przez E641 (wzmacniacz smaku). Leucyna kontroluje poziom glukozy i leukocytów we krwi, a wraz z ich wzrostem włącza układ odpornościowy, aby wyeliminować stan zapalny. Ten aminokwas odgrywa ważną rolę w tworzeniu mięśni, fuzji kości, gojeniu się ran, a także w metabolizmie.
Aminokwasy histydynowe są ważnym elementem w okresie wzrostu, gdy wychodzą z urazów i chorób. Poprawia skład krwi, funkcję stawów. Pomaga w trawieniu miedzi i cynku. W przypadku braku histydyny słuch jest osłabiony, a tkanka mięśniowa ulega zapaleniu.
Aminokwas izoleucyna bierze udział w produkcji hemoglobiny. Zwiększa wytrzymałość, energię, kontroluje poziom cukru we krwi. Uczestniczy w tworzeniu tkanki mięśniowej. Izoleucyna zmniejsza wpływ czynników stresowych. Z powodu braku uczucia niepokoju, strachu, lęku, zwiększa zmęczenie.
Aminokwas walina - nieporównywalne źródło energii, odnawia mięśnie, wspiera je w tonie. Walina jest ważna dla naprawy komórek wątroby (na przykład dla zapalenia wątroby). Z braku tego aminokwasu, koordynacja ruchów jest zaburzona, a wrażliwość skóry może również wzrosnąć.
Metionina jest niezbędnym aminokwasem dla wątroby i układu pokarmowego. Zawiera siarkę, która pomaga zapobiegać chorobom paznokci i skóry, wspomaga wzrost włosów. Metionina zwalcza toksykozę u kobiet w ciąży. Gdy brakuje mu w organizmie, hemoglobina zmniejsza się, a tłuszcz gromadzi się w komórkach wątroby.
Lizyna - ten aminokwas jest pomocnikiem w wchłanianiu wapnia, przyczynia się do powstawania i wzmacniania kości. Poprawia strukturę włosów, produkuje kolagen. Lizyna jest środkiem anabolicznym, który pozwala budować masę mięśniową. Uczestniczy w zapobieganiu chorobom wirusowym.
Treonina - poprawia odporność, poprawia przewód pokarmowy. Uczestniczy w procesie tworzenia kolagenu i elastyny. Nie pozwala na odkładanie się tłuszczu w wątrobie. Odgrywa rolę w tworzeniu szkliwa zębów.
Tryptofan jest głównym respondentem naszych emocji. Znany hormon szczęścia, serotonina, jest wytwarzany przez tryptofan. Kiedy jest normalnie, nastrój wzrasta, normalizuje się sen, biorytmy są przywracane. Korzystny wpływ na pracę tętnic i serca.
Fenyloalanina bierze udział w produkcji noradrenaliny, która jest odpowiedzialna za czuwanie, aktywność i energię organizmu. Wpływa również na poziom endorfin - hormonów radości. Brak fenyloalaniny może powodować depresję.
Wymienne aminokwasy. Produkty
Te rodzaje aminokwasów są wytwarzane w organizmie w procesie metabolizmu. Są one ekstrahowane z innych substancji organicznych. Ciało może automatycznie przełączać się, tworząc niezbędne aminokwasy. Jakie produkty spożywcze zawierają niezbędne aminokwasy? Lista znajduje się poniżej:
• arginina - owies, orzechy, kukurydza, mięso, żelatyna, produkty mleczne, sezam, czekolada;
• alanina - owoce morza, białka jaj, mięso, soja, rośliny strączkowe, orzechy, kukurydza, brązowy ryż;
• asparagina - ryby, jaja, owoce morza, mięso, szparagi, pomidory, orzechy;
• glicyna - wątroba, wołowina, żelatyna, produkty mleczne, ryby, jaja;
• Prolina - soki owocowe, produkty mleczne, pszenica, mięso, jaja;
• tauryna - mleko, białka rybne; wytwarzany w organizmie z witaminy B6;
• glutamina - ryby, mięso, rośliny strączkowe, produkty mleczne;
• Seryna - soja, gluten pszenny, mięso, produkty mleczne, orzeszki ziemne;
• karnityna - mięso i podroby, nabiał, ryby, czerwone mięso.
Funkcje wymiennych aminokwasów
Kwas glutaminowy, którego wzór chemiczny to C₅H₉N₁O включена, jest zawarty w białkach w organizmach żywych, występuje w niektórych substancjach o niskiej masie cząsteczkowej, a także w postaci skonsolidowanej. Duża rola ma na celu udział w metabolizmie azotu. Odpowiedzialny za aktywność mózgu. Kwas glutaminowy (formuła C₅H₉N₁O₄) podczas długotrwałego wysiłku przechodzi w glukozę i pomaga wytwarzać energię. Glutamina odgrywa dużą rolę w poprawie odporności, przywraca mięśnie, tworzy hormony wzrostu i przyspiesza procesy metaboliczne.
Alanina jest najważniejszym źródłem energii dla układu nerwowego, tkanki mięśniowej i mózgu. Wytwarzając przeciwciała, alanina wzmacnia układ odpornościowy, uczestniczy również w metabolizmie kwasów organicznych i cukrów, w wątrobie zamienia się w glukozę. Dzięki alaninie utrzymuje się równowaga kwasowo-zasadowa.
Asparagina należy do aminokwasów wymiennych, jej zadaniem jest zmniejszenie tworzenia się amoniaku pod dużym obciążeniem. Pomaga przeciwstawić się zmęczeniu, przekształca węglowodany w energię mięśni. Stymuluje odporność poprzez wytwarzanie przeciwciał i immunoglobulin. Kwas asparaginowy równoważy procesy zachodzące w ośrodkowym układzie nerwowym, zapobiega nadmiernemu zahamowaniu i nadmiernemu pobudzeniu.
Glicyna jest aminokwasem, który zapewnia procesy tworzenia komórek z tlenem. Glicyna jest potrzebna do normalizacji poziomu cukru we krwi i ciśnienia krwi. Uczestniczy w rozkładaniu tłuszczów, w produkcji hormonów odpowiedzialnych za układ odpornościowy.
Karnityna jest ważnym środkiem transportu, który przenosi kwasy tłuszczowe do macierzy mitochondrialnej. Karnityna jest w stanie zwiększyć skuteczność przeciwutleniaczy, utlenia tłuszcze, pomaga wyeliminować je z organizmu.
Ornithine jest producentem hormonów wzrostu. Ten aminokwas jest niezbędny dla układu odpornościowego i wątroby, bierze udział w wytwarzaniu insuliny, rozkładaniu kwasów tłuszczowych, w procesach tworzenia moczu.
Prolina - bierze udział w produkcji kolagenu, który jest niezbędny dla tkanki łącznej i kości. Wspiera i wzmacnia mięsień sercowy.
Serine jest producentem energii komórkowej. Pomaga w magazynowaniu glikogenu mięśniowego i wątrobowego. Uczestniczy we wzmacnianiu układu odpornościowego, jednocześnie dostarczając mu przeciwciała. Pobudza funkcjonowanie układu nerwowego i pamięci.
Tauryna ma korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Pozwala kontrolować napady padaczkowe. Odgrywa ważną rolę w monitorowaniu procesu starzenia się. Zmniejsza zmęczenie, uwalnia organizm od wolnych rodników, obniża poziom cholesterolu i ciśnienie.
Warunkowo nieistotne aminokwasy
Cysteina pomaga wyeliminować substancje toksyczne, bierze udział w tworzeniu tkanki mięśniowej i skóry. Cysteina jest naturalnym przeciwutleniaczem, oczyszcza organizm z toksyn chemicznych. Pobudza pracę białych krwinek. Zawarte w żywności, takiej jak mięso, ryby, owies, pszenica, soja.
Aminokwas tyrozyna pomaga zwalczać stres i zmęczenie, zmniejsza niepokój, poprawia nastrój i ogólny ton. Tyrozyna ma działanie przeciwutleniające, które pozwala wiązać wolne rodniki. Odgrywa ważną rolę w procesie metabolizmu. Zawarte w mięsie i produktach mlecznych, w rybach.
Histydyna pomaga odzyskać tkanki, wspomaga ich wzrost. Zawarte w hemoglobinie. Pomaga w leczeniu alergii, zapalenia stawów, niedokrwistości i wrzodów. Z niedoborem tego aminokwasu można złagodzić słuch.
Aminokwasy i białka
Wszystkie białka są tworzone przez wiązania peptydowe z aminokwasami. Same białka lub białka są wysokocząsteczkowymi związkami zawierającymi azot. Koncepcja „białka” została po raz pierwszy wprowadzona w 1838 r. Przez Berzeliusa. Słowo pochodzi z greckiego „pierwotnego”, co oznacza wiodące miejsce białek w przyrodzie. Białka dają życie całemu życiu na Ziemi, od bakterii po złożone ludzkie ciało. W naturze są one znacznie większe niż wszystkie inne makrocząsteczki. Białko - podstawa życia. Z masy ciała białka stanowią 20%, a jeśli weźmiesz suchą masę komórkową, to 50%. Obecność ogromnej ilości białek tłumaczy się istnieniem różnych aminokwasów. Z kolei oddziałują i tworzą z cząsteczkami polimeru. Najbardziej wyróżniającą się właściwością białek jest ich zdolność do tworzenia własnej struktury przestrzennej. Skład chemiczny białka stale zawiera azot - około 16%. Rozwój i wzrost organizmu jest całkowicie zależny od funkcji aminokwasów białkowych. Białek nie można zastąpić innymi elementami. Ich rola w ciele jest niezwykle ważna.
Funkcje białkowe
Potrzeba obecności białek wyraża się w następujących podstawowych funkcjach tych związków:
• Białko odgrywa ważną rolę w rozwoju i wzroście, będąc materiałem budowlanym dla nowych komórek.
• Białko kontroluje procesy metaboliczne podczas uwalniania energii. Na przykład, jeśli pokarm składał się z węglowodanów, wtedy tempo metabolizmu wzrasta o 4%, a jeśli z białka, to o 30%.
• Ze względu na hydrofilowość białka regulują bilans wodny organizmu.
• Poprawić układ odpornościowy poprzez syntezę przeciwciał, a one z kolei eliminują zagrożenie chorobami i infekcjami.
Białko w organizmie jest najważniejszym źródłem energii i materiałów budowlanych. Bardzo ważne jest codzienne obserwowanie menu i spożywanie pokarmów zawierających białka, które zapewnią niezbędną witalność, siłę i ochronę. Wszystkie powyższe produkty zawierają białko.
Wątroba: metabolizm aminokwasów i zaburzenia metaboliczne
Wątroba jest głównym miejscem wymiany aminokwasów. Do syntezy białek stosuje się aminokwasy, które powstają podczas metabolizmu endogennych (głównie mięśni) i białek pokarmowych, jak również syntetyzowane są w samej wątrobie. Większość aminokwasów wchodzących do wątroby przez żyłę wrotną jest metabolizowana do mocznika (z wyjątkiem aminokwasów rozgałęzionych leucyna, izoleucyna i walina). Niektóre aminokwasy (na przykład alanina) w wolnej postaci wracają do krwi. Wreszcie aminokwasy są wykorzystywane do syntezy białek wewnątrzkomórkowych hepatocytów, białek serwatkowych i substancji takich jak glutation, glutamina, tauryna, karnozyna i kreatynina. Naruszenie metabolizmu aminokwasów może prowadzić do zmian w ich stężeniach w surowicy. Jednocześnie zwiększa się poziom aminokwasów aromatycznych i metioniny metabolizowanych w wątrobie, a aminokwasy rozgałęzione stosowane przez mięśnie szkieletowe pozostają normalne lub zmniejszają się.
Uważa się, że naruszenie stosunku tych aminokwasów odgrywa rolę w patogenezie encefalopatii wątrobowej, ale nie zostało to udowodnione.
Aminokwasy są niszczone w wątrobie przez reakcje transaminacji i deaminacji oksydacyjnej. Gdy oksydacyjna deaminacja aminokwasów utworzyła keto kwasy i amoniak. Reakcje te są katalizowane przez oksydazę L-aminokwasową. Jednak u ludzi aktywność tego enzymu jest niska, a zatem głównym sposobem rozpadu aminokwasów jest: po pierwsze, następuje transaminacja - przeniesienie grupy aminowej z aminokwasu na kwas alfa-ketoglutarowy z wytworzeniem odpowiedniego alfa-ketokwasu i kwasu glutaminowego - a następnie oksydacyjna deaminacja kwasu glutaminowego. Transaminacja jest katalizowana przez aminotransferazy (transaminazy). Enzymy te występują w dużych ilościach w wątrobie; występują także w nerkach, mięśniach, sercu, płucach i ośrodkowym układzie nerwowym. Najbardziej badany asat. Jego aktywność w surowicy wzrasta w różnych chorobach wątroby (na przykład w ostrym wirusowym i lekowym zapaleniu wątroby). Oksydacyjna deaminacja kwasu glutaminowego jest katalizowana przez dehydrogenazę glutaminianową. Alfa-ketokwasy powstałe w wyniku transaminacji mogą wejść w cykl Krebsa, uczestniczyć w metabolizmie węglowodanów i lipidów. Ponadto wiele aminokwasów jest syntetyzowanych w wątrobie przy użyciu transaminacji, z wyjątkiem niezbędnych aminokwasów.
Rozkład niektórych aminokwasów przebiega inną ścieżką: na przykład glicyna jest deaminowana oksydazą glicynową. W ciężkim uszkodzeniu wątroby (na przykład rozległej martwicy wątroby) metabolizm aminokwasów jest zakłócany, ich krew w postaci wolnej wzrasta, w wyniku czego może rozwinąć się aminoaciduria kwasowo-aminowa.
Wymiana aminokwasów i amoniaku
W wątrobie, która zajmuje dominującą pozycję w transformacji aminokwasów, zachodzą różne procesy anabolizmu i katabolizmu. Synteza białek w wątrobie odbywa się z aminokwasów, które powstają albo po trawieniu białek pokarmowych, albo w wyniku rozpadu białek samego organizmu (głównie mięśni) lub podczas ich syntezy bezpośrednio w wątrobie.
Katabolizm wątrobowy lub rozpad aminokwasów w wątrobie obejmuje dwie główne reakcje: transaminację i deaminację oksydacyjną. Podczas transaminacji, tj. W procesie przyłączania grupy aminowej oddzielonej od aminokwasu do ketokwasu, rolę katalizatora odgrywa aminotransferaza. Enzymy te występują w dużych ilościach nie tylko w wątrobie, ale także w innych tkankach (nerkach, mięśniach, sercu, płucach i mózgu). Najbardziej badana aminotransferaza asparaginianowa, której poziom w surowicy wzrasta wraz z różnymi rodzajami uszkodzenia tkanki wątroby (na przykład w ostrym wirusowym lub lekowym zapaleniu wątroby). W wyniku transaminacji aminokwasy mogą uczestniczyć w cyklu kwasu cytrynowego, a następnie uczestniczyć w metabolizmie śródmiąższowym węglowodanów i tłuszczów. Większość niezbędnych aminokwasów jest również syntetyzowana w wątrobie podczas procesu transaminacji. Deaminacja oksydacyjna, która powoduje przekształcenie aminokwasów w keto kwasy (i amoniak), jest katalizowana przez oksydazę L-aminokwasową, z dwoma wyjątkami: utlenianie sitiny jest katalizowane przez oksydazę glicynową i glutaminian przez dehydrogenazę glutaminianową. Z głębokim uszkodzeniem tkanki wątroby (na przykład z masywną martwicą), wykorzystanie aminokwasów jest zakłócone, poziom wolnych aminokwasów we krwi wzrasta, powodując hiperaminoacidurię.
Tworzenie mocznika jest ściśle związane z wyżej wymienionymi szlakami metabolizmu i zapewnia eliminację amoniaku, toksycznego produktu metabolizmu białek, z organizmu. Naruszenie tego procesu ma szczególne znaczenie kliniczne w ciężkich ostrych i przewlekłych chorobach wątroby. Utrwalanie rozszczepionych grup aminowych w postaci mocznika przeprowadza się w cyklu Krebsa. Jego końcowy etap (tworzenie mocznika pod wpływem arginazy) jest nieodwracalny. Gdy zaniedbane choroby wątroby, synteza mocznika jest tłumiona, co prowadzi do akumulacji amoniaku, zwykle na tle znacznego spadku poziomu azotu mocznikowego we krwi, co jest oznaką niewydolności wątroby. Jednak może być zacieniona przez połączoną niewydolność nerek, która często rozwija się u pacjentów z ciężką chorobą wątroby. Mocznik jest wydalany głównie przez nerki, ale około 25% z niego przenika do jelita, w którym pod wpływem ureazy bakteryjnej zamienia się w amoniak.
Amoniak jelita jest wchłaniany przez żyłę wrotną i transportowany do wątroby, w której ponownie przekształca się w mocznik. Nerki wytwarzają również różne ilości amoniaku, głównie przez deaminację glutaminy. Rola jelit i nerek w syntezie amoniaku jest ważna w leczeniu pacjentów z hiperamonemią, często rozwijających się w zaawansowanych chorobach wątroby, zwykle w połączeniu z bocznikowym układem obejściowym.
Chociaż chemiczne mediatory encefalopatii wątrobowej nie są jeszcze znane, wzrost poziomu amoniaku w surowicy zwykle koreluje z jego nasileniem, u około 10% pacjentów pozostaje w normalnym zakresie. Środki terapeutyczne mające na celu obniżenie poziomu amoniaku w surowicy zwykle prowadzą do poprawy stanu pacjenta. Na rys. 244-2 pokazuje schematycznie obecnie znane mechanizmy, które zwiększają poziom amoniaku we krwi pacjentów z marskością wątroby. Jest to, po pierwsze, nadmiar substancji azotowych w jelicie (w wyniku krwawienia lub zniszczenia białka pokarmowego), powodując nadmiar amoniaku podczas bakteryjnej deaminacji aminokwasów. Po drugie, w przypadkach upośledzenia czynności nerek (na przykład w zespole wątrobowo-nerkowym), poziom azotu mocznikowego we krwi wzrasta, co prowadzi do zwiększonej dyfuzji mocznika do światła jelita, w którym ureaza bakterii przekształca ją w amoniak. Po trzecie, ze znacznym spadkiem
Rys. 244-2. Najważniejsze czynniki (etapy 1-4) wpływające na poziom amoniaku we krwi.
W przypadku marskości wątroby z nadciśnieniem wrotnym, żylne obwody pozwalają amoniakowi ominąć wątrobę (etap 5), w wyniku czego może ona wejść do krążenia ogólnoustrojowego (nakłucie portosystemowe). IVC - żyła główna dolna.
czynność wątroby może zmniejszać syntezę mocznika, a następnie zmniejszać eliminację amoniaku. Po czwarte, jeśli dekompensacji wątroby towarzyszy zasadowica (często z powodu centralnej hiperwentylacji) i hipokaliemii, poziom jonów wodorowych w nerkach może się zmniejszyć. W rezultacie amoniak wytwarzany z glutaminy po ekspozycji na glutaminazę nerkową może przedostać się do żyły nerkowej (zamiast uwalniania jako N4?), Czemu towarzyszy wzrost stężenia amoniaku we krwi obwodowej. Co więcej, sama hipokaliemia prowadzi do zwiększenia produkcji amoniaku. Po piąte, z nadciśnieniem wrotnym i zespoleniami między portalem a żyłą główną dolną, przetokowanie portocaval zapobiega detoksykacji jelitowego amoniaku w wątrobie, powodując wzrost poziomu we krwi. Tak więc, przy bocznym przetoczeniu krwi, poziomy amoniaku mogą wzrosnąć nawet przy stosunkowo niewielkich zaburzeniach czynności wątroby.
Dodatkowym czynnikiem ważnym dla ustalenia, czy ten poziom amoniaku we krwi jest szkodliwy dla ośrodkowego układu nerwowego, jest pH krwi: przy bardziej alkalicznej reakcji jest on bardziej toksyczny. W temperaturze 37 ° C pH amoniaku wynosi 8,9, co jest wartością zbliżoną do pH krwi, tak że najmniejsza zmiana w tym ostatnim może wpływać na stosunek N ^ / N48. Ze względu na fakt, że niezjonizowany amoniak łatwiej przenika przez membrany niż jony NH ^ 1, zasadowica sprzyja przenikaniu amoniaku do mózgu (z następczymi zmianami w metabolizmie jego komórek), przesuwając reakcję w prawo:
Co dzieje się w wątrobie z aminokwasami
Jak widać z tabeli. 42, około 70% masy wątroby to woda. Należy jednak pamiętać, że masa wątroby i jej skład podlegają znacznym wahaniom zarówno w warunkach normalnych, jak i zwłaszcza w stanach patologicznych. Na przykład podczas obrzęku ilość wody może wynosić do 80% masy wątroby, a przy nadmiernym odkładaniu się tłuszczu ilość wody w wątrobie można zmniejszyć do 55%. Ponad połowa suchej pozostałości wątroby stanowi białka, a około 90% z nich to globuliny. Wątroba jest również bogata w różne enzymy. Około 5% masy wątroby składa się z lipidów: tłuszczów obojętnych, fosfolipidów, cholesterolu itp. Z wyraźną otyłością zawartość lipidów może osiągnąć 20% masy ciała, a podczas degeneracji tłuszczowej wątroby ilość lipidów w tym narządzie może wynosić 50% mokrej masy.
W wątrobie może zawierać 150-200 g glikogenu. Z reguły w ciężkich zmianach miąższowych wątroby zmniejsza się ilość glikogenu w niej. Wręcz przeciwnie, przy niektórych glikogenozach zawartość glikogenu może osiągnąć 20% lub więcej masy wątroby.
Skład mineralny wątroby jest również zróżnicowany. Ilość żelaza, miedzi, manganu, niklu i niektórych innych pierwiastków przekracza ich zawartość w innych organach i tkankach. Rola wątroby w różnych rodzajach metabolizmu zostanie omówiona poniżej.
ROLA WĄTROBY W WYMIANIE WĘGLA
Główną rolą wątroby w metabolizmie węglowodanów jest przede wszystkim zapewnienie stałości stężenia glukozy we krwi. Osiąga się to poprzez regulację stosunku syntezy do rozkładu glikogenu osadzonego w wątrobie.
Synteza glikogenu w wątrobie i jego regulacja są zasadniczo podobne do procesów zachodzących w innych narządach i tkankach, w szczególności w tkance mięśniowej. Synteza glikogenu z glukozy zwykle zapewnia tymczasową rezerwę węglowodanów niezbędnych do utrzymania stężenia glukozy we krwi w przypadkach, gdy jej zawartość jest znacznie zmniejszona (na przykład u ludzi zdarza się, gdy nie ma wystarczającej podaży węglowodanów z pożywienia lub w nocy „na czczo”).
Mówiąc o wykorzystaniu glukozy przez wątrobę, należy podkreślić ważną rolę enzymu glukokinazy w tym procesie. Glukokinaza, podobnie jak heksokinaza, katalizuje fosforylację glukozy, tworząc glukozo-6-fosforan (patrz Synteza glikogenu). Jednocześnie aktywność glukokinazy w wątrobie jest prawie 10 razy większa niż aktywność heksokinazy. Ważną różnicą między tymi dwoma enzymami jest to, że glukokinaza, w przeciwieństwie do heksokinazy, ma wysoką wartość K.m dla glukozy i nie jest hamowany przez glukozo-6-fosforan.
Po jedzeniu zawartość glukozy w żyle wrotnej gwałtownie wzrasta; w tym samym zakresie wzrasta również stężenie cukru wewnątrzwątrobowego (gdy cukier jest wchłaniany z jelita, glukoza w krwi żyły wrotnej może wzrosnąć do 20 mmol / l, a jej krew obwodowa zawiera nie więcej niż 5 mmol / l (90 mg / 100 ml)).. Zwiększenie stężenia glukozy w wątrobie powoduje znaczny wzrost aktywności glukokinazy i automatycznie zwiększa wychwyt glukozy przez wątrobę (powstały glukozo-6-fosforan jest albo zużywany na syntezę glikogenu, albo ulega rozkładowi).
Uważa się, że główna rola rozszczepienia glukozy w wątrobie wynika przede wszystkim z przechowywania metabolitów prekursorów niezbędnych do biosyntezy kwasów tłuszczowych i gliceryny, aw mniejszym stopniu do utleniania do CO2 i H20. Trójglicerydy syntetyzowane w wątrobie są zwykle wydzielane do krwi jako część lipoprotein i transportowane do tkanki tłuszczowej w celu bardziej „trwałego” przechowywania.
Stosując szlak pentozofosforanowy, NADPH powstaje w wątrobie.2, Używany do reakcji redukcji w syntezie kwasów tłuszczowych, cholesterolu i innych steroidów. Ponadto, fosforany pentozy są wytwarzane podczas szlaku pentozofosforanowego, które są niezbędne do syntezy kwasów nukleinowych.
Wraz z wykorzystaniem glukozy w wątrobie, naturalnie, następuje jej powstawanie. Bezpośrednim źródłem glukozy w wątrobie jest glikogen. Rozkład glikogenu w wątrobie jest głównie fosfolityczny. Układ cyklicznych nukleotydów ma ogromne znaczenie w regulacji szybkości glikogenolizy w wątrobie (patrz: Rozpad glikogenu i uwalnianie glukozy). Ponadto glukoza w wątrobie powstaje również w procesie glukoneogenezy. Glukoneogeneza w organizmie występuje głównie w wątrobie i korowej substancji nerek.
Głównymi substratami glukoneogenezy są mleczan, gliceryna i aminokwasy. Uważa się, że prawie wszystkie aminokwasy, z wyjątkiem leucyny, mogą uzupełniać pulę prekursorów glukoneogenezy.
Oceniając funkcję węglowodanów w wątrobie, należy pamiętać, że stosunek procesów utylizacji i tworzenia glukozy jest regulowany głównie przez środki neurohumoralne z udziałem gruczołów dokrewnych. Jak wynika z powyższych danych, glukozo-6-fosforan odgrywa kluczową rolę w przemianach węglowodanów i samoregulacji metabolizmu węglowodanów w wątrobie. Drastycznie hamuje fosfolityczne rozszczepienie glikogenu, aktywuje enzymatyczny transfer glukozy z difosfoglukozy urydyny do cząsteczki syntetyzowanego glikogenu, jest substratem dla dalszych przemian glikolitycznych, jak również utleniania glukozy, w tym szlaku pentozofosforanowego. Wreszcie, podział glukozo-6-fosforanu przez fosfatazę zapewnia przepływ wolnej glukozy do krwi, która jest dostarczana przez przepływ krwi do wszystkich narządów i tkanek:
Biorąc pod uwagę pośredni metabolizm węglowodanów w wątrobie, konieczne jest także rozważenie przemian fruktozy i galaktozy. Fruktoza wchodząca do wątroby może być fosforylowana w pozycji 6 do fruktozo-6-fosforanu pod działaniem heksokinazy, która ma względną specyficzność i katalizuje fosforylację, oprócz glukozy i fruktozy, również mannozę. W wątrobie jest jednak inny sposób: fruktoza jest zdolna do fosforylacji z udziałem bardziej specyficznego enzymu, ketoheksokinazy. W rezultacie powstaje fruktozo-1-fosforan. Ta reakcja nie jest blokowana przez glukozę. Ponadto fruktozo-1-fosforan pod działaniem specyficznej keto-1-fosfataldolazy jest dzielony na dwa triozy: fosforan dioksyacetonu i aldehyd glicerolowy (aldehyd glicerynowy). (Aktywność ketozo-1-fosfataldolazy w surowicy (osoczu) krwi wzrasta dramatycznie w chorobie wątroby, co jest ważnym testem diagnostycznym.) Pod wpływem odpowiedniej kinazy (triozokinazy) iz udziałem ATP aldehyd glicerolowy jest fosforylowany do aldehydu 3-fosfoglicerynowego. Powstały 3-fosfogliceraldehyd (ten ostatni łatwo przechodzi i fosforan dioksyacetonu) ulega zwykłym przemianom, w tym tworzeniu kwasu pirogronowego jako produktu pośredniego.
Jeśli chodzi o galaktozę, w wątrobie jest ona najpierw fosforylowana z udziałem ATP i enzymu galaktokinazy z utworzeniem galaktozo-1-fosforanu. Ponadto w wątrobie istnieją dwa szlaki metabolizmu galaktozy-1-fosforanu z tworzeniem UDP-galaktozy. Pierwszy sposób obejmuje enzym heksozo-1-fosforan-uridylotransferazę, drugi związany jest z enzymem galaktozo-1-fosforan-uridililotransferaza.
Zwykle w wątrobie noworodków, uridylotransferaza heksozo-1-fosforanowa występuje w dużych ilościach, a galaktozo-1-fosforan-urydylilotransferaza - w śladowych ilościach. Dziedziczna utrata pierwszego enzymu prowadzi do galaktozemii, choroby charakteryzującej się opóźnieniem umysłowym i zaćmą soczewki. W tym przypadku wątroba noworodków traci zdolność metabolizowania D-galaktozy, która jest częścią mlecznej laktozy.
ROLA WĄTROBY W WYMIANIE LIPIDÓW
Układy enzymatyczne wątroby są zdolne do katalizowania wszystkich lub znacznej większości reakcji metabolizmu lipidów. Połączenie tych reakcji leży u podstaw takich procesów, jak synteza wyższych kwasów tłuszczowych, triglicerydów, fosfolipidów, cholesterolu i jego estrów, a także lipoliza triglicerydów, utlenianie kwasów tłuszczowych, tworzenie ciał acetonowych (ketonowych) itp.
Przypomnijmy, że reakcje enzymatyczne syntezy triglicerydów w wątrobie i tkance tłuszczowej są podobne. Mianowicie, pochodne CoA długołańcuchowych kwasów tłuszczowych oddziałują z glicerol-3-fosforanem tworząc kwas fosfatydowy, który jest następnie hydrolizowany do diglicerydu.
Dodając kolejną cząsteczkę kwasu tłuszczowego pochodzącego z CoA do otrzymanego diglicerydu, tworzy się trigliceryd. Triglicerydy syntetyzowane w wątrobie albo pozostają w wątrobie, albo są wydzielane do krwi w postaci lipoprotein. Wydzielanie następuje ze znanym opóźnieniem (u ludzi - 1-3 godziny). Opóźnienie wydzielania prawdopodobnie odpowiada czasowi potrzebnemu do utworzenia lipoprotein.
Jak już wspomniano, głównym miejscem powstawania pre-β-lipoprotein (lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości - VLDL) i α-lipoprotein (lipoproteiny o wysokiej gęstości - HDL) jest wątroba. Niestety, nie ma dokładnych danych na temat sekwencji składania cząstek lipoprotein w hepatocytach, nie wspominając o mechanizmach tego procesu.
U ludzi większość β-lipoprotein (lipoprotein o niskiej gęstości - LDL) powstaje w osoczu krwi z pre-β-lipoprotein (VLDL) pod wpływem lipazy lipoproteinowej. Podczas tego procesu powstają pośrednie krótkotrwałe lipoproteiny (PrLP). Przez etap powstawania pośrednich lipoprotein tworzą się cząstki zubożone w triglicerydy i wzbogacone w cholesterol, to znaczy tworzą się β-lipoproteiny (ryc. 122).
Dzięki wysokiej zawartości kwasów tłuszczowych w osoczu zwiększa się ich wchłanianie przez wątrobę, wzrasta synteza triglicerydów, a także utlenianie kwasów tłuszczowych, co może prowadzić do zwiększonego tworzenia ciał ketonowych.
Należy podkreślić, że ciała ketonowe powstają w wątrobie podczas tak zwanej ścieżki β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA. Poprzednie pomysły, że ciała ketonowe są produktami pośrednimi utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie, okazały się błędne [Newholm, E., Start K., 1977]. Ustalono, że β-hydroksybutyrylo-CoA, który powstaje w wątrobie podczas β-utleniania kwasów tłuszczowych, ma konfigurację L, podczas gdy β-hydroksymaślan (ciało ketonowe), występujący we krwi, jest izomerem D (izomer ten jest syntetyzowany w wątroba przez rozszczepienie β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA). Z wątroby, ciała ketonowe są dostarczane przez krwiobieg do tkanek i narządów (mięśni, nerek, mózgu itp.), Gdzie są szybko utleniane z udziałem odpowiednich enzymów. W samej tkance wątrobowej ciała ketonowe nie ulegają utlenieniu, tj. Pod tym względem wątroba jest wyjątkiem w porównaniu z innymi tkankami.
Intensywny rozpad fosfolipidów i ich synteza zachodzą w wątrobie. Oprócz glicerolu i kwasów tłuszczowych, które są częścią obojętnych tłuszczów, niezbędne są nieorganiczne fosforany i zasady azotowe, w szczególności cholina, do syntezy fosfatydylocholiny do syntezy fosfolipidów. Nieorganiczne fosforany w wątrobie są dostępne w wystarczających ilościach. Inną rzeczą jest cholina. Przy niewystarczającym wykształceniu lub niewystarczającym spożyciu do wątroby, synteza fosfolipidów ze składników obojętnego tłuszczu staje się albo niemożliwa, albo gwałtownie zmniejszona, a tłuszcz neutralny odkłada się w wątrobie. W tym przypadku mówią o infiltracji tłuszczowej wątroby, która może następnie przejść do dystrofii tłuszczowej. Innymi słowy, synteza fosfolipidów jest ograniczona ilością zasad azotowych, tj. Synteza fosfiny wymaga albo choliny, albo związków, które mogą być dawcami grup metylowych i uczestniczą w tworzeniu choliny (na przykład metioniny). Te ostatnie związki nazywane są substancjami lipotropowymi. Staje się zatem jasne, dlaczego w przypadku infiltracji tłuszczowej wątroby twaróg zawierający białko kazeiny, które zawiera dużą ilość reszt aminokwasowych metioniny, jest bardzo przydatny.
Rozważmy rolę wątroby w metabolizmie steroidów, w szczególności cholesterolu. Część cholesterolu dostaje się do organizmu z pożywieniem, ale dużo więcej jest syntetyzowane w wątrobie z acetylu CoA. Biosynteza cholesterolu w wątrobie jest tłumiona przez egzogenny cholesterol, tj. Pochodzący z pożywienia.
Zatem biosynteza cholesterolu w wątrobie jest regulowana zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego. Im więcej cholesterolu pochodzi z pożywienia, tym mniej jest syntetyzowany w wątrobie i odwrotnie. Uważa się, że wpływ egzogennego cholesterolu na jego biosyntezę w wątrobie jest związany z hamowaniem reakcji reduktazy β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA:
Część cholesterolu syntetyzowanego w wątrobie jest wydzielana z organizmu wraz z żółcią, druga część jest przekształcana w kwasy żółciowe. Część cholesterolu jest wykorzystywana w innych narządach do syntezy hormonów steroidowych i innych związków.
W wątrobie cholesterol może oddziaływać z kwasami tłuszczowymi (w postaci acylo-CoA), tworząc estry cholesterolu.
Estry cholesterolu syntetyzowane w wątrobie wchodzą do krwiobiegu, który zawiera również pewną ilość wolnego cholesterolu. Zwykle stosunek estrów cholesterolu i estrów wolnego cholesterolu wynosi 0,5-0,7. Gdy zmiany miąższowe wątroby, aktywność syntetyczna jej komórek jest osłabiona, a zatem stężenie cholesterolu, zwłaszcza estrów cholesterolu, w osoczu krwi jest zmniejszone. W tym przypadku podany współczynnik spada do 0,3-0,4, a jego postępujący spadek jest niekorzystnym znakiem prognostycznym.
ROLA WĄTROBY W WYMIANIE BIAŁKA
Wątroba odgrywa główną rolę w metabolizmie białek. Pełni następujące główne funkcje: synteza specyficznych białek osocza; tworzenie mocznika i kwasu moczowego; synteza choliny i kreatyny; transaminacja i deaminacja aminokwasów, co jest bardzo ważne dla wzajemnych przemian aminokwasów, a także dla procesu glukoneogenezy i tworzenia ciał ketonowych. Wszystkie albuminy osocza, 75-90% α-globulin i 50% β-globulin, są syntetyzowane przez hepatocyty. (Wątroba osoby zdrowej może syntetyzować 13-18 g albuminy dziennie). Jedynie γ-globuliny wytwarzane są nie przez hepatocyty, ale przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, który obejmuje gwiaździste komórki siateczkowo-śródbłonkowe (komórki Kupffera wątroby). Ogólnie, γ-globuliny powstają poza wątrobą. Wątroba jest jedynym organem, w którym tak ważne białka dla organizmu są syntetyzowane jako protrombina, fibrynogen, proconvertin i proacceleryna.
Naruszenie syntezy wielu czynników białkowych układu krzepnięcia krwi w ciężkich chorobach wątroby może prowadzić do zdarzeń krwotocznych.
Wraz z uszkodzeniem wątroby proces deaminacji aminokwasów jest również zaburzony, co prowadzi do zwiększenia ich stężenia we krwi i moczu. Zatem, jeśli normalna ilość azotu aminowego w surowicy wynosi około 2,9-4,3 mmol / l, to w ciężkich chorobach wątroby (procesy zanikowe) stężenie aminokwasów we krwi wzrasta do 21 mmol / l, co prowadzi do aminoacidurii. Na przykład, w przypadku ostrego zaniku wątroby, zawartość tyrozyny w dziennej ilości moczu może osiągnąć 2 g.
W organizmie tworzenie mocznika występuje głównie w wątrobie. Synteza mocznika wiąże się z wydatkowaniem dość znacznej ilości energii (3 mole ATP zużywa się do wytworzenia 1 mola mocznika). W chorobach wątroby, gdy ilość ATP w hepatocytach jest zmniejszona, synteza mocznika jest zaburzona. Wskazane w tych przypadkach jest oznaczenie w surowicy stosunku azotu mocznikowego do azotu aminowego. Zwykle stosunek ten wynosi 2: 1, a przy poważnym uszkodzeniu wątroby wynosi 1: 1.
Duża część kwasu moczowego u ludzi powstaje również w wątrobie. Wątroba jest bardzo bogata w enzym oksydazę ksantynową, w której udział hydroksypuryny (hipoksantyny i ksantyny) przekształca się w kwas moczowy. Nie wolno nam zapominać o roli wątroby w syntezie kreatyny. Istnieją dwa źródła przyczyniające się do obecności kreatyny w organizmie. Istnieje egzogenna kreatyna, tj. Kreatyna w produktach spożywczych (mięso, wątroba itp.) I endogenna kreatyna, która powstaje podczas syntezy w tkankach. Synteza kreatyny zachodzi głównie w wątrobie (w syntezie biorą udział trzy aminokwasy: arginina, glicyna i metionina), skąd trafiają do tkanki mięśniowej przez krew. Tutaj kreatyna, fosforylowana, jest przekształcana w fosforan kreatyny, z której powstaje kreatynina.
DETOKSYKACJA RÓŻNYCH SUBSTANCJI W WĄTROBIE
Obce substancje w wątrobie często zmieniają się w mniej toksyczne, a czasem obojętne substancje. Widocznie tylko w tym sensie można mówić o ich „neutralizacji” w wątrobie. Dzieje się tak przez utlenianie, redukcję, metylację, acetylację i sprzęganie z pewnymi substancjami. Należy zauważyć, że w wątrobie utlenianie, redukcja i hydroliza obcych związków są głównie enzymami mikrosomalnymi.
W wątrobie syntezy „ochronne” są również szeroko reprezentowane, na przykład synteza mocznika, w wyniku czego neutralizowany jest wysoce toksyczny amoniak. W wyniku gnilnych procesów zachodzących w jelicie powstaje fenol i krezol z tyrozyny oraz skatol i indol z tryptofanu. Substancje te są wchłaniane wraz z przepływem krwi do wątroby, gdzie mechanizmem ich neutralizacji jest tworzenie się par związków z kwasem siarkowym lub glukuronowym.
Neutralizacja fenolu, krezolu, skatolu i indolu w wątrobie następuje w wyniku interakcji tych związków nie z wolnymi kwasami siarkowymi i glukuronowymi, ale z ich tak zwanymi formami aktywnymi: 3'-fosfoadenozyno-5'-fosfosiarczan (FAPS) i urydyna difosfarynowy kwas glukuronowy (UDPH). (Indol i skatol, przed reakcją z FAPS lub UDHP, są utleniane do związków zawierających grupę hydroksylową (indoksyl i skatoksyl). Zatem, związkami sparowanymi będą odpowiednio kwas scatoksylowo-siarkowy lub skatoksylowany kwas glukuronowy.)
Kwas glukuronowy bierze udział nie tylko w neutralizacji gnijących produktów substancji białkowych powstających w jelicie, ale także w wiązaniu wielu innych toksycznych związków powstających w procesie metabolizmu w tkankach. W szczególności wolna lub pośrednia bilirubina, która jest wysoce toksyczna, oddziałuje z kwasem glukuronowym w wątrobie, tworząc bilirubinę mono- i diglukuronidową. Kwas hipurowy powstający w wątrobie z kwasu benzoesowego i glicyny jest również normalnym metabolitem (kwas hipurowy może być również syntetyzowany w nerkach).
Biorąc pod uwagę, że synteza kwasu hipurowego u ludzi występuje głównie w wątrobie, w praktyce klinicznej, dość często, w celu przetestowania antytoksycznej funkcji wątroby, zastosowano próbkę Kvik (z normalną zdolnością funkcjonalną nerek). Test polega na załadowaniu benzoesanu sodu, a następnie oznaczeniu w moczu utworzonego kwasu hipurowego. W przypadku zmian miąższowych wątroby synteza kwasu hipurowego jest trudna.
W wątrobie procesy metylacji są szeroko reprezentowane. Tak więc przed wydaleniem moczu amid kwasu nikotynowego (witamina PP) jest metylowany w wątrobie; w rezultacie powstaje N-metylonikotynamid. Wraz z metylacją intensywnie zachodzą procesy acetylacji (w wątrobie zawartość acetylacji koenzymu (HS-KoA) jest 20 razy wyższa niż jej stężenie w tkance mięśniowej). W szczególności różne preparaty sulfanilamidu podlegają acetylacji w wątrobie.
Przykładem neutralizacji toksycznych produktów w wątrobie przez redukcję jest konwersja nitrobenzenu do para-aminofenolu. Wiele węglowodorów aromatycznych zobojętnia się przez utlenianie z wytworzeniem odpowiednich kwasów karboksylowych.
Wątroba bierze również aktywny udział w inaktywacji różnych hormonów. W wyniku przenikania hormonów przez krew do wątroby, ich aktywność w większości przypadków jest osłabiona lub całkowicie utracona. Tak więc hormony steroidowe ulegające utlenianiu mikrosomalnemu są inaktywowane, a następnie przekształcane w odpowiednie glukuronidy i siarczany. Pod wpływem aminoksydaz w wątrobie katecholaminy ulegają utlenieniu itp. Ogólnie rzecz biorąc, jest to prawdopodobnie proces fizjologiczny.
Jak widać z powyższych przykładów, wątroba jest zdolna do inaktywacji wielu silnych fizjologicznych i obcych (toksycznych) substancji.
ROLA WĄTROBY W WYMIANIE PIGMENTÓW
W tej części omówimy tylko hemochromogenne pigmenty, które powstają w organizmie podczas rozpadu hemoglobiny (w znacznie mniejszym stopniu podczas rozkładu mioglobiny, cytochromów itp.). Rozkład hemoglobiny zachodzi w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego, w szczególności w gwiazdkowatych komórkach siateczkowo-śródbłonkowych (komórki wątroby Kupfera) jak również w histiocytach tkanki łącznej dowolnego organu.
Jak już wspomniano, początkowym etapem rozpadu hemoglobiny jest zerwanie pojedynczego mostka metinowego z utworzeniem verdogliny. Ponadto atom żelaza i białko globiny są oddzielone od cząsteczki verdoglobiny. W rezultacie powstaje biliwerdyna, która jest łańcuchem czterech pierścieni pirolowych połączonych mostkami metanowymi. Następnie biliwerdyna, regenerująca się, zamienia się w bilirubinę - pigment wydzielany z żółci i dlatego nazywany pigmentem żółciowym (patrz Podział hemoglobiny w tkankach (tworzenie pigmentów żółciowych)). Wynikowa bilirubina nazywana jest bilirubiną pośrednią. Jest nierozpuszczalny w wodzie, daje pośrednią reakcję z diazoreaktywnym, tj. Reakcję uzyskuje się dopiero po wstępnym potraktowaniu alkoholem. Najwyraźniej lepiej jest nazywać bilirubinę wolną od bilirubiny lub nieskoniugowaną.
W wątrobie bilirubina wiąże się (koniugaty) z kwasem glukuronowym. Ta reakcja jest katalizowana przez enzym UDP - glukuronylotransferazę. W tym samym czasie kwas glukuronowy reaguje w postaci aktywnej, tj. W postaci kwasu urydynowanego fosfosogoglukuronowego. Wynikowa bilirubina glukuridowa nazywana jest bilirubiną bezpośrednią (bilirubina sprzężona). Jest rozpuszczalny w wodzie i daje bezpośrednią reakcję z diazoreaktywnym. Większość bilirubiny łączy się z dwiema cząsteczkami kwasu glukuronowego, tworząc bilirubinę billukuronidową.
Tworząca się w wątrobie bilirubina bezpośrednia wraz z bardzo małą częścią bilirubiny pośredniej jest wydalana z żółcią do żółci do jelita cienkiego. Tutaj kwas glukuronowy ulega odszczepieniu od bilirubiny bezpośredniej, a jego odzyskanie następuje po sukcesywnym tworzeniu mezobilubiny i mezobilinogenu (urobilinogenu). Uważa się, że około 10% bilirubiny jest przywracane do mezobliogenogenu w drodze do jelita cienkiego, to jest w pozawątrobowych drogach żółciowych i woreczku żółciowym. Z jelita cienkiego część utworzonego mezobliogenogenu (urobilinogenu) ulega resorpcji przez ścianę jelita, wchodzi w v. Portae i przepływ krwi przenosi się do wątroby, gdzie rozdziela się całkowicie na di- i tripyrrole. Zatem normalne jest, że mezobilikogen (urobilinogen) nie wchodzi do ogólnego krążenia i moczu.
Główna ilość mezobilinogenu z jelita cienkiego dostaje się do jelita grubego, gdzie jest przywracana do stercobilinogenu z udziałem mikroflory beztlenowej. Stercobilinogen powstały w dolnych częściach jelita grubego (głównie w odbytnicy) jest utleniany do stercobiliny i wydalany z kałem. Tylko niewielka część stercobilinogenu jest wchłaniana w dolnych częściach jelita grubego do układu żyły głównej dolnej (najpierw wchodzi do vv. Haemorrhoidalis), a następnie jest wydalana przez nerki z moczem. W konsekwencji, w normalnym ludzkim moczu zawiera śladowe ilości stercobilinogenu (1-4 mg jest wydalane z moczem na dobę). Niestety, do niedawna w praktyce klinicznej, stercobilinogen, zawarty w normalnym moczu, nadal nazywany jest urobilinogenem. To jest nieprawidłowe. Na rys. 123 pokazuje schematycznie sposoby tworzenia ciał urobilinogennych w organizmie człowieka.
Oznaczanie w klinice zawartości bilirubiny całkowitej i jej frakcji, a także ciał urobilinogennych, jest ważne w diagnostyce różnicowej żółtaczek o różnej etiologii. W żółtaczce hemolitycznej hiperbilirubinemia występuje głównie w wyniku powstawania pośredniej (wolnej) bilirubiny. Z powodu nasilonej hemolizy w układzie siateczkowo-śródbłonkowym występuje intensywne tworzenie się pośredniej bilirubiny z zapadającej się hemoglobiny. Wątroba nie jest w stanie wytworzyć tak dużej liczby bilirubin-glukuronidów, co prowadzi do akumulacji bilirubiny pośredniej we krwi i tkankach (ryc. 124). Wiadomo, że bilirubina pośrednia nie przechodzi przez próg nerkowy, dlatego bilirubina w moczu z żółtaczką hemolityczną zwykle nie jest wykrywana.
W przypadku wystąpienia żółtaczki miąższowej dochodzi do zniszczenia komórek wątroby, wydalanie bezpośredniej bilirubiny do naczyń włosowatych żółci jest zaburzone i wchodzi bezpośrednio do krwi, gdzie jej zawartość znacznie wzrasta. Ponadto zmniejsza się zdolność komórek wątroby do syntezy glukuronidów bilirubiny; w rezultacie zwiększa się również ilość pośredniego bilirubiny w surowicy. Porażce hepatocytów towarzyszy naruszenie ich zdolności do niszczenia mezo-bilinogenu (urobilinogenu) wchłanianego z jelita cienkiego do di- i tripyroli. Ten ostatni wchodzi w krążenie ogólnoustrojowe i jest wydalany przez nerki z moczem.
W żółtaczce obturacyjnej wydalanie z żółcią jest zaburzone, co prowadzi do gwałtownego wzrostu zawartości bilirubiny bezpośredniej we krwi. Stężenie bilirubiny pośredniej jest nieznacznie zwiększone we krwi. Zawartość stercobilinogenu (stercobilin) w kale gwałtownie spada. Całkowitej niedrożności przewodu żółciowego towarzyszy brak pigmentów żółciowych w kale (krzesło acholowe). Charakterystyczne zmiany parametrów laboratoryjnych metabolizmu pigmentu w różnych żółtaczkach przedstawiono w tabeli. 43