18.1.4. Niewydolność wątroby

Niewydolność wątroby - naruszenie jednej, kilku lub wielu funkcji wątroby, wynikające z uszkodzenia hepatocytów. Przydziel ostrą i przewlekłą niewydolność wątroby.

Ostra niewydolność wątroby jest zespołem, który jest związany z masywną martwicą hepatocytów, prowadzącą do ostrych ciężkich zaburzeń czynności wątroby. Najczęstszymi przyczynami ostrej niewydolności wątroby są piorunujące formy ostrego wirusowego lub toksycznego zapalenia wątroby, rzadziej cytomegalowirus, wirus mononukleozy zakaźnej, riketsje, mykoplazmoza i mieszane zakażenia grzybicze prowadzące do ciężkiej martwicy wątroby. Ponadto przyczynami ostrej niewydolności wątroby mogą być ostre stłuszczenie wątroby u kobiet w ciąży, zespół Ray'a, stan po zabiegu, a także ropnie wątroby, ropne zapalenie dróg żółciowych, posocznica. Zespół Reye'a - ostra encefalopatia z obrzękiem mózgu i naciekiem tłuszczowym wątroby, występuje u noworodków, dzieci, młodzieży (najczęściej w wieku 4-12 lat), wiąże się z infekcją wirusową (ospa wietrzna, grypa) i przyjmowaniem leków zawierających kwas acetylosalicylowy. Najczęstszą przyczyną jej występowania jest niepiśmienna recepta na aspirynę podczas ostrej infekcji wirusowej, co jest przeciwwskazane, zwłaszcza u dzieci.

Przewlekła niewydolność wątroby rozwija się w przewlekłych chorobach wątroby o etiologii zakaźnej i niezakaźnej, w późnym stadium marskości wątroby, a także po interwencjach chirurgicznych w przetokach portocaval.

Występuje mała niewydolność wątroby (zespół hepatodepresyjny) i poważna niewydolność wątroby (hepargia). W przypadku hepatargii, w przeciwieństwie do małej niewydolności wątroby, występują objawy encefalopatii wątrobowej.

W prawdziwej niewydolności komórek wątrobowych rozwijają się następujące zespoły:

1) zespół zaburzonego odżywiania (utrata apetytu, nudności, ból brzucha, niestabilny stolec, utrata masy ciała, pojawienie się niedokrwistości). Podstawą tego zespołu są zaburzenia metaboliczne;

2) zespół gorączki (do 38 ° C, a nawet do 40 ° C) z jądrową zmianą leukocytów w lewo. Zespół ten jest związany z martwicą hepatocytów, przedostaniem się toksycznych produktów do krwi i bakteriemią (mikroorganizmy mogą dostać się do krwi z jelit);

3) zespół żółtaczki;

4) zespół zaburzeń endokrynologicznych. Zmniejsza się libido, zanik jąder, bezpłodność, ginekomastia, zanik gruczołów mlecznych, macica, zaburzenia miesiączkowania. Być może rozwój cukrzycy i wtórnego aldosteronizmu;

5) upośledzony zespół hemodynamiczny - nagromadzenie substancji histaminopodobnych i innych substancji naczynioaktywnych, prowadzące do rozszerzenia naczyń (kompensacyjny wzrost pojemności minutowej serca w połączeniu z niedociśnieniem). Zmniejszenie syntezy albuminy i zmniejszenie ciśnienia onkotycznego, jak również rozwój wtórnego hiperdosteronizmu powodują zespół obrzękowo-puchlinowy (patrz punkt 18.1.3);

6) specyficzny zapach wątroby (fetor hepaticis) jest związany z uwalnianiem merkaptanu metylu. Substancja ta powstaje z metioniny, która gromadzi się w związku z zaburzeniem procesów demetylacji w wątrobie i może być zawarta w wydychanym powietrzu;

7) „objawy wątroby” - teleangiektazje i rumień dłoniowy;

8) zespół krwotocznej skazy - zmniejszona synteza czynników krzepnięcia i częste krwawienie decydują o możliwości rozwoju DIC (ryc. 18-1).

Niewydolność wątroby charakteryzuje się następującymi parametrami laboratoryjnymi: zawartość albuminy (niezwykle ważny wskaźnik!). Spadek czynników krzepnięcia w surowicy krwi, obniżenie poziomu cholesterolu, wzrost zawartości bilirubiny, akumulacja fenolu, amoniaku i zwiększona aktywność aminotransferaz.

Rys. 18-1. Główne przyczyny i mechanizmy rozwoju objawów klinicznych niewydolności i śpiączki wątrobowej (według N.K. Khitrov, 2005)

Niewydolność wątroby może prowadzić do rozwoju encefalopatii wątrobowej i śpiączki wątrobowej.

Encefalopatia wątrobowa (zespół wątrobowo-mózgowy) jest zaburzeniem neuropsychicznym z zaburzeniami inteligencji, świadomości, aktywności odruchowej i funkcji życiowych.

organy. Wyróżnia się ostrą i przewlekłą encefalopatię wątrobową (ta ostatnia może utrzymywać się przez lata z okresowymi epizodami precomy).

Istnieją 4 etapy encefalopatii wątrobowej zgodnie z kryteriami przyjętymi przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Badania Wątroby.

Etap I - prodromal. Pojawiają się początkowe zmiany mentalne - spowolnienie myślenia, naruszenie zachowania, dezorientacja pacjenta w otaczającej rzeczywistości, zaburzenia snu (senność w ciągu dnia, bezsenność w nocy), płaczliwość, słaba dusza. Pacjenci mogą wpaść w okresy otępienia z utrwaleniem wzroku. Charakterystycznym i dość wczesnym objawem jest zmiana pisma (dysgrafia). EEG z reguły nie ulega zmianie.

Etap II - początkowa śpiączka. Objawy etapu I są nasilone. Niektórzy pacjenci mają drgawki i pobudzenie psychomotoryczne, podczas których próbują uciec z oddziału. Tworzą się stereotypowe ruchy, takie jak drżenie rąk (asterixis), otępienie. Pacjenci mogą stać się nieporządni, znajomi. Często temperatura ciała wzrasta, z ust wydobywa się zapach wątroby. W EEG wykrywane są drobne zmiany początkowe.

Etap III - otępienie. Pacjenci są w długotrwałym śnie, przerywanym przez sporadyczne przebudzenia. Sztywność mięśni, twarz podobna do maski, spowolnienie ruchów dobrowolnych, duże zaburzenia mowy (dyzartria), hiperrefleksja, klon rzepki itp. Są odnotowywane w stanie neurologicznym, w EEG wykrywane są głębokie zaburzenia, kształt krzywej zbliża się do izoliny.

Etap IV - śpiączka. Świadomość jest tracona, nie ma reakcji na bodźce bólowe, w początkowej fazie obserwuje się odruchy patologiczne. W przyszłości źrenice rozszerzają się, odruchy wymierają, mogą pojawiać się spadki ciśnienia krwi, oddychanie Kussmaulem lub Cheyne-Stokesiem i dochodzi do śmierci.

W konsekwencji śpiączka wątrobowa jest końcowym etapem encefalopatii wątrobowej, charakteryzującym się utratą przytomności, brakiem odruchów i upośledzeniem podstawowych funkcji narządów.

Czynniki prowokujące szybki rozwój śpiączki: pokarmy białkowe, przyjmujące leki moczopędne (nie oszczędzające potasu), środki uspokajające. Śmiertelność pacjentów w stadium IV osiąga 80-90%.

Zgodnie z etiologią istnieją 4 rodzaje śpiączki: 1) endogenna; 2) egzogenny; 3) mieszane; 4) elektrolit.

Endogenna (prawdziwa) śpiączka rozwija się z masywną martwicą hepatocytów w przypadkach ostrej niewydolności wątroby, która charakteryzuje się upośledzeniem wielu funkcji wątroby, pacjenci wykazują silne krwawienie, podwyższony poziom wolnej bilirubiny we krwi, zapach węchowy, zapach wątroby z ust. Leczenie jest trudne.

Egzogenna (przeciek, bypass) śpiączka często występuje z marskością wątroby w przypadku rozwoju silnych zabezpieczeń między systemami portalowymi i żyłą główną dolną. Może także wystąpić, gdy sztuczne nałożenie anastomoz portokawalnych, w których krew z jelita, bogata w substancje biologicznie czynne (BAS - amoniak, kadaweryna, putrescyna itp.) Omija wątrobę, wpływa do ogólnego krwiobiegu i działa toksycznie na mózg. Ta forma jest łatwiejsza do leczenia (dializa krwi, oczyszczanie jelit, antybiotyki o szerokim spektrum działania), ma korzystniejsze rokowanie.

Często występuje mieszana śpiączka, która rozwija się, gdy marskość wątroby idzie daleko ze śmiercią dużej liczby hepatocytów i obecnością anastomoz portokawalnych.

Śpiączka elektrolitowa jest związana z rozwojem hipokaliemii. W patogenezie rola wtórnego aldosteronizmu, stosowanie leków moczopędnych, które nie oszczędzają potasu, częste wymioty, biegunka, która prowadzi do zaburzenia równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, zasadowica). Objawia się ciężkim osłabieniem, zmniejszeniem napięcia mięśniowego, osłabieniem, drgawkowym skurczem mięśni brzuchatych łydki, zaburzeniami czynności serca (tachykardia, rytm „dzięcioła”) i niewydolnością oddechową. Leczenie śpiączki elektrolitowej - stosowanie leków potasowych.

Patogeneza encefalopatii wątrobowej i śpiączki. Mechanizm rozwoju encefalopatii wątrobowej nie jest w pełni poznany. Istnieją trzy najbardziej popularne teorie:

1. Teoria toksycznego działania amoniaku. Amoniak powstaje we wszystkich tkankach, w których wymienia się białka i aminokwasy. Jednak największa jej ilość dostaje się do krwiobiegu z przewodu pokarmowego. Źródłem amoniaku w jelitach są wszelkie substancje zawierające azot: rozpadające się białka żywności, niektóre polipeptydy, aminokwasy i mocznik z krwi. Amoniak jest uwalniany przez

enzymatyczna ureaza i oksydazy aminokwasowe mikroflory jelitowej i błony śluzowej jelit. 80% amoniaku z jelita przez żyłę wrotną do wątroby jest przekształcane w mocznik (cykl ornityny). Amoniak nie włączony w cykl ornityny, a także różne aminokwasy i keto kwasy (glutaminian, α-ketoglutaran itp.), Glutaminian powstaje pod wpływem syntetazy glutaminianowej. Oba mechanizmy zapobiegają przedostawaniu się toksycznego amoniaku do krwiobiegu. Ale w niewydolności wątroby następuje wzrost stężenia amoniaku, nie tylko we krwi, ale także w płynie mózgowym. Wejście kationów amonowych przez barierę krew-mózg do neuronów mózgowych powoduje ich głód energetyczny (amoniak łączy się z kwasem α-ketoglutarowym, tworząc glutaminę, w wyniku czego odpływ α-ketoglutaranu z TCA, co prowadzi do zmniejszenia syntezy ATP), aw konsekwencji, upośledzenia funkcji komórek CNS.

2. Teoria fałszywych neuroprzekaźników (transmitto). Zaburzona czynność wątroby pomaga zmniejszyć stężenie aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach - waliny, leucyny, izoleucyny, które są wykorzystywane jako źródło energii, i zwiększa poziom aminokwasów aromatycznych - fenyloalaniny, tyrozyny, tryptofanu (ich metabolizm jest prawidłowy w wątrobie; w chorobach wątroby stężenie tych aminokwasów wzrasta nie tylko we krwi, ale także w moczu - aminoaciduria). Zwykle stosunek aminokwasów rozgałęzionych do aminokwasów aromatycznych wynosi 3-3,5. W patologii liczba ta maleje. Dla wymienionych aminokwasów istnieje pojedynczy system transportowy, a kwasy aromatyczne wykorzystują uwolniony system transportowy do penetracji BBB do mózgu, gdzie hamują układ enzymatyczny zaangażowany w syntezę normalnych mediatorów. Synteza dopaminy i noradrenaliny zmniejsza się i tworzą się fałszywe przekaźniki neutroprzekaźników (oktopamina, β-fenyloetyloamina itp.).

3. Teoria wzmocnionej transmisji GABAergicznej. Istotą tej teorii jest to, że w patologii klirens GABA w wątrobie jest upośledzony (GABA powstaje w dekarboksylacji kwasu glutaminowego). GABA gromadzi się w tkance mózgowej, wywierając hamujący wpływ na neurony, upośledzając ich funkcję, co prowadzi do rozwoju encefalopatii wątrobowej.

Ponadto inne zaburzenia odgrywają istotną rolę w mechanizmie rozwoju encefalopatii wątrobowej i śpiączki: zatrucie, kwasowo-zasadowe, wodno-elektrolitowe (hipokaliemia, hipernatremia) i zaburzenia hemodynamiczne (patrz ryc. 18-1).

Niewydolność wątroby

Niewydolność komórek wątrobowych (zespół niewydolności wątroby) jest procesem patologicznym, w którym dochodzi do masowej śmierci komórek wątroby i hepatocytów, co prowadzi do zakłócenia funkcjonowania narządu i martwicy tkanek. Proces ten, począwszy od drugiego i trzeciego stopnia, jest już nieodwracalny i może prowadzić do śmierci osoby.

W początkowej fazie taka choroba może być prawie bezobjawowa, co prowadzi do opóźnionej diagnozy. Ogólnie rzecz biorąc, niewydolność komórek wątrobowych charakteryzuje się ogólnym pogorszeniem stanu zdrowia, zażółceniem skóry, nudnościami i wymiotami, bólem w prawym nadbrzuszu. W przypadku występowania takich objawów klinicznych należy natychmiast zwrócić się o pomoc medyczną i nie przeprowadzać leczenia samodzielnie lub całkowicie zignorować problem.

Diagnostyka obejmie laboratoryjne i instrumentalne metody badania, a także ważną rolę fizycznego badania danych pacjenta i historii osobistej.

Taktyka leczenia będzie zależeć od obrazu klinicznego patologii, czyli na etapie rozwoju, formy. Dalsze przewidywania będą zależeć od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie i jakie są ogólne wskaźniki zdrowia pacjenta. Należy zauważyć, że ta choroba w każdym przypadku napotyka poważne komplikacje i istnieje ryzyko śmierci. Według ICD dziesiątej wersji patologia ma kod K72.

Etiologia

Zespół niewydolności wątrobowokomórkowej może rozwinąć się zarówno na tle chorób bezpośrednio związanych z gastroenterologią, jak i na tle innych procesów patologicznych, które wpływają na inne narządy lub układy, lub nawet mają negatywny wpływ na całe ciało.

Zatem etiologia niewydolności wątroby ma następujące cechy:

• choroby zakaźne dotykające całe ciało, z długim rzutem nawrotowym;
• wszystkie rodzaje zapalenia wątroby;
• zatrucie substancjami toksycznymi, truciznami, metalami ciężkimi i podobnymi substancjami chemicznymi;
• nadużywanie leków, długotrwałe leczenie farmakologiczne;
• naczyniowa choroba wątroby;
• choroby układu moczowo-płciowego;
• wypełnienie przewodów żółciowych;
• uszkodzenie wątroby przez organizmy chorobotwórcze, w tym pasożyty;
• zakażenie wirusem Epstein-Barr, opryszczka pospolita, wirus cytomegalii, adenowirus;
• trujące grzyby zatrucia;
• przewlekła niewydolność serca;
• transfuzja krwi niezgodna w grupie;
• masywna infiltracja wątroby przez komórki złośliwe;
• sepsa;
• zwyrodnienie tłuszczowe wątroby;
• operacyjna interwencja na tym narządzie;
• ogromna utrata krwi;
• nadużywanie alkoholu, zażywanie narkotyków;
• systematycznie niewłaściwe odżywianie.

Są osoby zagrożone, które w swojej historii osobistej mają następujące choroby:

• alkoholizm;
• uzależnienie;
• otyłość;
• marskość wątroby;
• choroby ogólnoustrojowe;
• nieuleczalne choroby przewlekłe.

Należy zauważyć, że jeśli niewydolność wątroby rozwija się z marskością wątroby, prawdopodobieństwo śmiertelnego wyniku znacznie wzrasta.

Klasyfikacja

Klasyfikacja takiej choroby oznacza jej podział na typy i stopnie.

Objawy kliniczne i morfologiczne rozróżniają następujące formy procesu patologicznego:

• endogenny - najczęściej rozwija się na tle skomplikowanego zapalenia wątroby, dochodzi do masowej śmierci hepatocytów;
• egzogenny - ta forma rozwoju patologii występuje, gdy zaburzone jest krążenie krwi, co prowadzi do nasycenia narządu substancjami toksycznymi;
• mieszany typ - łączy obraz kliniczny dwóch opisanych powyżej form.

W zależności od charakteru kursu rozważane są trzy formy rozwoju choroby:

• Ostry
• Chroniczny.
• Fulminant - w tym przypadku piorunujący postęp procesu patologicznego. Obraz kliniczny w ciągu kilku tygodni lub nawet dni przechodzi od etapu początkowego do etapu termicznego, aw 50% przypadków, nawet w warunkach złożonych środków terapeutycznych, prowadzi do zgonu.

Rozróżnij również następujące stopnie rozwoju tej choroby:

• początkowy, czyli skompensowany - obraz kliniczny jest nieobecny lub postępuje w formie utajonej, upośledzone funkcjonowanie wątroby można ustalić tylko za pomocą środków diagnostycznych;
• wyraźny lub zdekompensowany - charakteryzuje się wyraźnym przebiegiem klinicznym, stan pacjenta może ulec pogorszeniu dość szybko, a powód takiego stanu można założyć nawet przed podjęciem środków diagnostycznych;
• dystrofia termiczna - na tym etapie pacjent może być już w stanie półświadomości, funkcjonowanie wątroby prawie całkowicie ustaje;
• śpiączka wątrobowa.

Z kolei ostatni stopień rozwoju procesu patologicznego dzieli się na podgatunki:

• precoma;
• grożąca śpiączka;
• klinicznie ciężka śpiączka.

Od stadium śpiączki wątrobowej występują wyraźne objawy niewydolności wielonarządowej. Innymi słowy, dochodzi do naruszenia funkcjonowania prawie wszystkich narządów i układów ciała, co w większości przypadków prowadzi do śmierci.

Symptomatologia

Jak wspomniano powyżej, początkowy rozwój obrazu klinicznego tej choroby może przebiegać bez żadnych objawów.

Ogólnie rzecz biorąc, taka patologia na początkowym etapie rozwoju charakteryzuje się następującymi objawami:

• senność, osłabienie, nawet przy wystarczającym odpoczynku;
• łagodne nudności, które najczęściej występują rano, rzadko towarzyszą wymioty;
• zmniejszony apetyt;
• uczucie dyskomfortu w prawym hipochondrium, które występuje okresowo, ma krótki charakter.

Jak obraz kliniczny się pogarsza, choroba zostanie scharakteryzowana w następujący sposób:

• zażółcenie skóry, błon śluzowych, twardówki oczu;
• utrata apetytu, pojawienie się zboczonych smaków;
• zaburzenia snu, częste napady bezsenności;
• świąd;
• pajączki;
• zmętnienie moczu, zmniejszając ilość dziennej objętości;
• ból i dyskomfort w prawym nadbrzuszu;
• częste ataki wymiotów, które nie przynoszą ulgi;
• gorączka;
• słabość, narastające złe samopoczucie;
• wzrost lub spadek ciśnienia krwi;
• bóle głowy, zawroty głowy;
• utrata masy ciała;
• pojawienie się zapachu wątroby z ust;
• „Dłonie wątroby”.

Ponadto, z powodu rozległego zatrucia organizmu, funkcjonowanie centralnego układu nerwowego zaczyna dysfunkcjonować, co będzie charakteryzowane następująco:

• letarg, problemy z mową;
• brak koordynacji, problemy z pamięcią;
• wahania nastroju, drażliwość;
• szum w uszach;
• zaburzenia widzenia - „leci” przed oczami, wielobarwne plamy;
• zmniejszenie ostrości wzroku i słuchu;
• zawroty głowy;
• stan majaczenia, omamy wzrokowe i słuchowe.

W końcowej fazie rozwoju choroby osoba może być nieprzytomna, istnieje symptomatologia funkcjonowania prawie wszystkich narządów i układów ciała. Na tle takiego rozwoju obrazu klinicznego mogą występować objawy ostrej niewydolności serca i płuc, rozwija się wodobrzusze (gromadzenie dużej ilości płynu w jamie brzusznej).

Taka ludzka kondycja wymaga natychmiastowej pomocy medycznej, w przeciwnym razie śmierć jest nieunikniona.

Diagnostyka

Przede wszystkim, jeśli pozwala na to stan pacjenta, gromadzona jest historia osobista, podczas której lekarz musi ustalić, czy ostatnio zdarzały się przypadki nadmiernego spożycia alkoholu, czy występuje zapalenie wątroby, środki odurzające i tak dalej. Wymagane jest badanie fizykalne z palpacją jamy brzusznej. Podczas tego etapu badania, powiększenia śledziony, można ustalić zmianę wielkości wątroby.

Część laboratoryjna diagnozy obejmuje:

• ogólne kliniczne i szczegółowe biochemiczne badanie krwi;
• analiza moczu;
• ogólna analiza kału;
• badanie krwi na wirusowe zapalenie wątroby;
• testy wątrobowe;
• test na obecność środków odurzających w organizmie;
• jeśli istnieje podejrzenie procesu onkologicznego - test na markery nowotworowe.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje:

• USG jamy brzusznej;
• badania radioizotopowe;
• MRI, MSCT jamy brzusznej;
• EEG;
• biopsja wątroby;
• hepatoskopia.

Na podstawie wyników analiz pacjenta lekarz przepisuje leczenie. Wymagana jest hospitalizacja.

Leczenie

Leczenie będzie miało na celu ustabilizowanie stanu pacjenta i, jeśli to możliwe, przywrócenie funkcji wątroby.

Terapia opiera się zwykle na następujących zasadach:

• przebieg terapii lekowej;
• dieta;
• hemodializa;
• wymiana plazmy.

Wymagana jest terapia detoksykacyjna, środki terapeutyczne przywracające równowagę wodno-elektrolitową, równowaga kwasowo-zasadowa.

W szczególnie ciężkich przypadkach, jeśli leczenie zachowawcze nie daje odpowiednich wyników, wymagany jest przeszczep wątroby. Jednak biorąc pod uwagę komplikacje, które pojawiły się na tle głównej choroby w pracy innych układów ciała, nawet taka operacja nie gwarantuje powrotu do zdrowia.

Zapobieganie polega na zapobieganiu chorobom uwzględnionym na liście etiologicznej. Osoby zagrożone muszą poddawać się systematycznym badaniom lekarskim, a nie samoleczeniu.

Stopień niewydolności komórek wątroby

W ostatnich latach zaproponowano wiele klasyfikacji etapów niewydolności wątroby.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov zidentyfikował trzy etapy ostrej niewydolności wątroby:
1) początkowy - łatwy, utajony;
2) precoma;
3) śpiączka.

S.A. Shalimov i in. przestrzegał teorii czterech etapów ostrej niewydolności wątroby:
1) ukryty;
2) etap wyraźnych objawów klinicznych;
3) precoma;
4) śpiączka.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir u pacjentów z ostrą pooperacyjną niewydolnością wątroby zasugerował klasyfikację posyndromiczną, podkreślając następujące formy:
1) zespół wątrobowo-nerkowy;
2) postać sercowo-naczyniowa lub zapaść wątrobowa;
3) skaza krwotoczna lub krwawienie pooperacyjne;
4) postać podobna do zapalenia otrzewnej;
5) postać mieszana.

Jednocześnie autorzy rozróżniają niewydolność wątroby, utajoną, łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Na podstawie podobieństw morfo-klinicznych, H.H. Mansurow zidentyfikował trzy formy niewydolności wątroby:
1) naruszenie funkcji wydalniczej;
2) upośledzone krążenie krwi w wątrobie;
3) rozwój zmian w komórkach i wątrobie.

Przez pierwszą formę autor rozumiał żółtaczkę obturacyjną, która rozwija się podczas pierwotnej cholestazy wewnątrzwątrobowej, a u niektórych pacjentów z tej grupy cholestaza wewnątrzwątrobowa jest tylko składnikiem ciężkiej zmiany wątrobowo-komórkowej. Opisując drugą postać, autor oparł się na upośledzonym krążeniu wątrobowo-wrotnym z objawami nadciśnienia wrotnego (splenomegalia, żylaki przełyku i żołądka, wodobrzusze). Autor nie przypisuje jednak obu form do nagłych sytuacji, uznając ich rozwój za związany z przewlekłą patologią wątroby.

Zmiany w komórkach i wątrobie przede wszystkim odzwierciedlają zaburzenia wymiany pigmentów i białkowe funkcje wątroby. W ciężkich przypadkach ta postać uszkodzenia objawia się klinicznie stanem przed i w śpiączce. Jednak forma ta również nie charakteryzuje, zgodnie z E.I. Halperin, pewna wyraźna zmiana funkcji wątroby.

E.I. Halperin i in. uważają za celowe rozróżnienie dwóch głównych zespołów w charakterystyce niewydolności wątroby z możliwym dalszym zróżnicowaniem:
1) zespół cholestazy i
2) zespół niewydolności wątroby.
Zespoły te nie są określane przez cechy morfologiczne, ale przez parametry kliniczne i biochemiczne i są bardziej odpowiednie do scharakteryzowania stanów nagłych (w szczególności powikłań ostrej patologii chirurgicznej narządów jamy brzusznej).

L.B. Kantsaliyev zidentyfikował cztery stopnie niewydolności czynnościowej wątroby w ostrej patologii chirurgicznej:
1) ukryte;
2) łatwe;
3) umiarkowany;
4) ciężkie.

Utajony stopień niewydolności czynnościowej wątroby charakteryzował się spadkiem funkcji absorpcyjno-wydalniczej (PEF), niewielkim tachykardią i tachypneą. Jednocześnie wskaźniki biochemiczne pozostały praktycznie w normalnym zakresie (czasami stwierdzono łagodną dysproteinemię, niewielką cholemię i hiperfermentemię), a stan ogólny był zadowalający.

U pacjentów z łagodną niewydolnością wątroby ogólny stan pacjentów pozostawał zadowalający, chociaż ból w prawym nadbrzuszu i okolicy nadbrzusza był wyraźny, a nudności i wymioty pojawiały się okresowo. Częstotliwość tętna osiągnęła 110 uderzeń na minutę. Wystąpiła lekka hipowolemia. Określono zmiany parametrów biochemicznych: poziom transaminaz, mleczanu i pirogronianu zwiększył się 2-3 razy; stosunek albumin-globulin spadł do 1,0. PET wątroby zmniejszył się o 3-4 razy.

Średni stopień niewydolności wątroby charakteryzował się 5-6-krotnym zmniejszeniem PEF w wątrobie, ciężką hiperbilirubinemią, hiperfermentemią, dysproteinemią (stosunek albumin-globulin spadł do 0,9–0,8), niedoborem bcc i otsp (do 20–25%). Pacjenci byli rozdrażnieni, płaczliwi, emocjonalnie labilni, nie spali dobrze, a czasami mieli niestrawność w postaci nudności, wymiotów, biegunki, wzdęć; mieli tachykardię, tachypnea, swędzenie skóry, skąpomocz i ogólne osłabienie.

W ciężkiej postaci ostrej niewydolności wątroby zdiagnozowano zmniejszenie PEF w wątrobie, zmianę parametrów biochemicznych (aktywność asparagotaminazy w surowicy krwi wzrosła średnio do 1,59 ± 0,1 µmol / l, transaminaza alaninowa - do 3,21 ± 0,2 µmol / l, zawartość kwasów pirogronowego i mlekowego we krwi wynosi do 569,1 ± 34 µmol / l i 4,02 ± 0,3 mmol / l (współodpowiedzialny), deficyt BCC i jego składników osiągnął 40% lub więcej. Ogólny stan pacjentów był ciężki. Rozwinął się oligoanuria, stan prekomatoznoe i stan śpiączki.

I.I. Shimanko i S.G. Mousselius zaproponował klasyfikację niewydolności wątroby w zależności od nasilenia klinicznych i biochemicznych parametrów hepatopatii, określając trzy etapy: 1) łagodny stopień hepatopatii; 2) umiarkowana hepatopatia; 3) ciężka hepatopatia.

Według tej klasyfikacji łagodny stopień hepatopatii charakteryzuje się brakiem widocznych klinicznych objawów uszkodzenia wątroby, zaburzenie jej funkcji jest wykrywane tylko w badaniach laboratoryjnych i instrumentalnych (umiarkowany wzrost aktywności wielu enzymów cytoplazmatycznych w surowicy, łagodna hiperbilirubinemia, w badaniu radioizotopowym - spadek kąta absorpcji, w badaniu absorbent funkcja wydalnicza i wątrobowy przepływ krwi za pomocą barwnika uueviridine arata wynosiła 5,2 + 4 minuty w tempie 2-4 minut, a przepływ krwi przez wątrobę - do 834 + 48 ml / min z szybkością 1200–1800 ml / min, toksyczność krwi według testu parametrycznego wynosiła 14 ± 2 minuty; - 0,350 ± 0,05 cala E.).

W danych klinicznych i laboratoryjnych - ciężka żółtaczka z całkowitą zawartością bilirubiny od 62 do 400 µmol / l; bardzo wysoki poziom toksyczności krwi w teście paramecynowym i poziom cząsteczek średnich: odpowiednio od 8 do 11 minut i od 0,800 do 1.200. e.; okres półtrwania barwnika od 6,9 do 21 minut, wątrobowy przepływ krwi do 36 ml / min).

Obecnie istotne dla diagnozowania i przewidywania występowania i wyniku klasyfikacji, zawierające charakterystykę zaburzeń klinicznych i morfofunkcjonalnych, odzwierciedlające ciężkość uszkodzenia narządu (w szczególności klasyfikacje Child-Pugh według K. Okudy, SOFA, MODS) i pozwalające na jego ocenę rezerwy funkcjonalne w połączeniu z klasyfikacją ciężkości pacjenta (APACH-II, III, SAPS itp.). Zapewnia to zdolność do przewidywania patologii, wyboru optymalnej taktyki chirurgicznej i oceny jakości leczenia podczas dynamicznej obserwacji pacjenta.

Możliwe jest oszacowanie stanu funkcjonalnego wątroby w krótkim czasie z wystarczającą pewnością przy użyciu dynamicznych testów funkcjonalnych. Testy, w zależności od zasady definicji funkcji, są podzielone na kilka grup, z których najważniejsze są następujące:
a) scyntygrafia wątroby przy użyciu Tc, selektywnie wiążąca się z receptorami asialoglikoprotein specyficznymi dla hepatocytów (Y. Ohno, H. Ishida i in., S. Shiomi i in.). Metoda pozwala określić całkowitą masę funkcjonujących hepatocytów i ocenić klirens leku z krwi;
b) metody określania klirensu egzogennych barwników. Dlatego najpopularniejszym testem do oceny rezerw funkcjonalnych wątroby, zwłaszcza w Japonii, jest test indocyjaninowy (ICG);
c) metody oparte na zdolności hepatocytów do metabolizowania egzogennie podawanych substancji.

Gdy stężenie MEGX wynosi 25-50 kg / ml, powikłania po zabiegu rozwijają się w 21% przypadków, z MEGX

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Stopień niewydolności komórek wątroby

1. Etap skompensowany (początkowy) - charakteryzujący się następującymi cechami:

Ø stan ogólny jest zadowalający;

Ø umiarkowanie silny ból w wątrobie i nadbrzuszu, gorzki smak w ustach, wzdęcia;

Ø utrata masy ciała i żółtaczka nie;

Ø Wątroba jest powiększona, gęsta, jej powierzchnia jest nierówna, krawędź jest ostra;

Ø śledzionę można powiększyć;

Ø wskaźniki stanu funkcjonalnego wątroby zmieniają się nieznacznie;

Ø Nie ma klinicznie istotnych objawów niewydolności wątroby.

2. Etap rekompensowany ma następujące objawy:

Ø wyraźne subiektywne objawy choroby (osłabienie, ból w prawym nadbrzuszu, wzdęcia, nudności, wymioty, gorzki smak w ustach, biegunka, utrata apetytu, krwawienie z nosa, krwawienie z dziąseł, świąd, bóle głowy, bezsenność);

Ø utrata wagi;

Ø „małe oznaki” marskości wątroby;

Ø powiększenie wątroby, powiększenie śledziony;

Ø początkowe objawy hipersplenizmu: umiarkowana niedokrwistość, leukopenia, małopłytkowość;

Ø zmiany pojemności funkcjonalnej wątroby: poziom bilirubiny we krwi zwiększa się 2,5-krotnie, aminotransferaza alaninowa - 1,5-2 razy w porównaniu z normą, test tymolowy zwiększa się do 10 jednostek, zawartość albuminy we krwi zmniejsza się do 40%, test sublimacyjny - do 1,4 ml.

3. Etap ciężkiej dekompensacji charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi:

Ø poważna słabość;

Ø znaczna utrata masy ciała;

Ø zespół krwotoczny;

Ø Zapach wątroby z ust;

Ø objawy encefalopatii wątrobowej;

Ø zmiany pojemności funkcjonalnej wątroby: zawartość bilirubiny we krwi zwiększa się 3 lub więcej razy, aminotransferaza alaninowa - ponad 2-3 razy w porównaniu z normą; poziom protrombiny jest mniejszy niż 60%, całkowite białko jest mniejsze niż 65 g / l, albumina jest mniejsza niż 40-30%, cholesterol jest mniejszy niż 2,9 μmol / l.

Zespół nadciśnienia wrotnego jest ważnym objawem marskości wątroby i ma na celu zwiększenie ciśnienia w basenie żyły wrotnej, spowodowanej upośledzonym przepływem krwi o różnym pochodzeniu i lokalizacji - w naczyniach wrotnych, żyłach wątrobowych i żyle głównej dolnej.

Istnieją trzy duże grupy przyczyn nadciśnienia wrotnego: presinusoidalne, wątrobowe (sinusoidalne) i niedrożność odpływu żylnego (postsinusoidalna).

W przypadku presinusoidalnych przyczyn pozawątrobowych, GHGs obejmują zakrzepicę żył wrotnych i śledzionowych, a przyczyny wątroby są zazwyczaj związane z sarkoidozą, cystosomozą, chorobami mieloproliferacyjnymi i pierwotną marskością żółciową, a ta druga charakteryzuje się również obecnością obliteracji postsynusoidalnej.

Psinusoidalnym przyczynom PG towarzyszy zespół Budd-Chiari i choroba żylno-okluzyjna, w której niedrożność krwi znajduje się dystalnie od sinusoidów, zwykle w żyłach wątrobowych.

Przyczyny GHG w wątrobie: marskość wątroby, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i wrodzone zwłóknienie wątroby. Najczęstszą przyczyną PG jest marskość wątroby. Pojedyncza sieć sinusoidalna dla całej wątroby w marskości wątroby jest rozdzielana przez przegrodę tkanki łącznej na wiele izolowanych fragmentów. Fałszywe zraziki powstałe w wyniku regeneracji i zwłóknienia mają swoją własną sieć sinusoidalną, znacznie różniącą się od normalnych zrazików wątrobowych. Sinusoidalna sieć fałszywych płatów jest wielokrotnie większa niż normalna, brakuje jej mechanizmów zwieraczy, które regulują przepływ krwi. Zgodnie z dostępnymi anastomozami, gałęzie żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej są połączone bezpośrednio z gałęziami żył wątrobowych, tj. opracowanie bezpośrednich bocznych przecieków wątrobowych. Obustronne zaopatrzenie w krew w przypadku marskości wątroby przeprowadza się nie tylko przez zastawki wewnątrzwątrobowe, ale także przez pozawątrobowe zespolenia portowo-jamiste. Krążenie krwi omijające funkcjonujący miąższ znacząco upośledza metabolizm komórek wątroby, prowadząc do bakteriemii, endotoksemii z epizodami gorączkowymi.

W wyniku kompresji i deformacji przez węzły regenerującego miąższu gałęzi żył wątrobowych wzrasta hydromechaniczna odporność na przepływ krwi i wzrasta ciśnienie w układzie żyły wrotnej. Najważniejsze są następujące zespolenia porowo-kawalowe:

Ø w części sercowej żołądka i brzusznej części przełyku, łącząc naczynia portalu i żyłę główną górną przez układ niesparowanej żyły;

Ø lepsze żyły hemoroidalne ze środkowymi i dolnymi żyłami hemoroidalnymi łączącymi baseny portalu i żyły głównej dolnej;

Ø między gałęziami żyły wrotnej a żyłami przedniej ściany brzucha i przepony;

Ø pomiędzy żyłami narządów żołądkowo-jelitowych, żył zaotrzewnowych i śródpiersia, zespolenia te łączą portal i żyłę główną dolną.

Główne objawy kliniczne nadciśnienia wrotnego:

Ø uporczywe zjawiska dyspeptyczne, zwłaszcza po jedzeniu;

Ø wzdęcia i uczucie pełnego żołądka po zjedzeniu jakiegokolwiek pożywienia („wiatr przed deszczem”);

Ø uczucie stałego pełnego jelita;

Ø postępująca utrata masy ciała i oznaki polifowitaminozy z odpowiednio odżywczą dietą;

Ø nawracająca biegunka bez bólu i gorączki, po której stan zdrowia poprawia się;

Ø caput medusae;

Ø żylaki przełyku i żołądka, wykrywane przez fluoroskopię żołądka i PEGS;

Ø krwawienie z żołądka i hemoroidów;

Ø Zwiększone ciśnienie w żyle śledzionowej.

Wyróżnia się następujące etapy nadciśnienia wrotnego:

1. Wyrównany etap charakteryzuje się następującymi głównymi objawami:

Ø wyraźne wzdęcia;

Ø częste luźne stolce, po których wzdęcia nie zmniejszają się;

Ø dylatacja przedniej ściany brzucha;

Ø zwiększenie średnicy żyły wrotnej i jej niewystarczająca ekspansja podczas wdechu (określona przez ultradźwięki).

2. Początkowa dekompensacja nadciśnienia wrotnego ma następujące objawy:

Ø żylaki dolnej trzeciej części przełyku;

Ø często wymawiany hipersplenizm;

Ø Pozostałe objawy są takie same jak w pierwszym etapie.

3. Zdekompensowany (skomplikowany) etap nadciśnienia wrotnego charakteryzuje się znacznym hipersplenizmem; zespół krwotoczny; wyraźne rozszerzenie żył dolnej części przełyku i żołądka oraz krwawienie z nich, obrzęk i wodobrzusze; encefalopatia porowo-kawalowa.

Wodobrzusze - nagromadzenie wolnego płynu w jamie brzusznej, prowadzące do zwiększenia objętości brzucha, jest częstym powikłaniem choroby wątroby, ale wodobrzusze najczęściej występuje w marskości wątroby.

Patogeneza wodobrzusza jest złożona i zależy od interakcji kilku czynników: nadciśnienia wrotnego, hormonalnego i neurohumoralnego, spowodowanego zmianami hemodynamicznymi i brakiem równowagi wodno-elektrolitowej.

Nadciśnienie wrotne i związana z nim stagnacja wrotna są uważane za poważne czynniki predysponujące do rozwoju wodobrzusza. Wzrost sinusoidalnego ciśnienia hydrostatycznego podczas wewnątrzwątrobowego nadciśnienia wrotnego powoduje zwiększone wynaczynienie bogatego w białko przesączu przez ściany sinusoid w przestrzeni Disse.

Wewnątrzwątrobowy odpływ u pacjentów z marskością wątroby prowadzi do zwiększonego tworzenia limfy. Zwiększone funkcjonowanie układu limfatycznego przyczynia się do rozładowania sieci żylnej, ale dalej rozwija się dynamiczna niewydolność krążenia limfy, prowadząca do pocenia się płynu z powierzchni wątroby do jamy brzusznej.

Hipoalbuminemia, spowodowana zmniejszeniem syntezy białek, upośledzeniem wchłaniania, a także utratą białek podczas usuwania płynu puchlinowego, wraz ze zwiększonym tworzeniem limfy i zwiększeniem objętości płynu śródmiąższowego, pomaga zmniejszyć ciśnienie onkotyczne. Wynikiem tych zaburzeń hydrostatycznych i hipoonkotycznych jest pocenie się płynu śródmiąższowego w jamie otrzewnowej i powstawanie wodobrzusza.

Nagromadzenie płynu puchlinowego prowadzi do zmniejszenia skuteczności, tj. zaangażowany w krążenie, objętość osocza, ponieważ znaczna jego część jest osadzana w naczyniach jamy brzusznej. Zmniejszenie skutecznej objętości osocza pobudza zwiększone wydzielanie reniny w aparacie nerkowym. Z kolei renina zwiększa powstawanie angiotensyny I z angiotensynogenu syntetyzowanego przez wątrobę. Angiotensyna I jest przekształcana w angiotensynę II. Angiotensyna II nie tylko prowadzi do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej i przepływu krwi przez nerki, ale także zwiększa wydzielanie hormonu antydiuretycznego przysadki mózgowej i aldosteronu nadnerczy.

Pod wpływem aldosteronu u pacjentów z marskością wątroby zwiększa się wchłanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu w dystalnych kanalikach nerkowych, a wchłanianie zwrotne sodu i wody w proksymalnych kanalikach nerkowych wzrasta wraz ze spadkiem tolerancji obciążenia wodą.

Zwiększona utrata potasu i wodoru na tle hiperaldosteronizmu prowadzi do zmniejszenia zawartości potasu, magnezu w surowicy krwi i zasadowicy metabolicznej. Pomimo zmniejszenia wydalania sodu z moczem u większości pacjentów rozwija się hiponatremia, ponieważ większość sodu wchodzi do płynu śródmiąższowego i płynu puchlinowego.

Tak więc, zgodnie z rozważaną teorią, w wyniku zaburzeń hemodynamicznych - „niedostatecznego wypełnienia” centralnych żył i tętnic - następuje aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron. Wtórne zatrzymywanie jonów sodu przez nerki prowadzi do gromadzenia się wody w organizmie.

Wodobrzusze mogą pojawić się nagle lub rozwijać się stopniowo, w ciągu kilku miesięcy, z towarzyszącym uczuciem łuku i bólem brzucha, wzdęciami. Przy dużej ilości wodobrzusza występują trudności przy zginaniu tułowia, duszność podczas chodzenia, obrzęk nóg.

Identyfikacja znacznej ilości wolnego płynu w jamie brzusznej (ponad 1,5 litra) nie powoduje trudności i jest wykonywana konwencjonalnymi metodami klinicznymi. Uderzenia u pacjentów z wodobrzuszem ujawniają otępienie w bocznych obszarach brzucha iw tympanitis środkowo-jelitowym. Przesunięcie pacjenta na lewą stronę powoduje tępy dźwięk, który przesuwa się w dół, i określa się go powyżej lewej połowy jamy brzusznej, aw obszarze prawego boku wykryto dźwięk bębenkowy. W obecności zamkniętego płynu z powodu adhezyjnego zapalenia otrzewnej etiologii gruźliczej lub torbieli jajnika, tympanitis nie zmienia się, gdy zmienia się pozycja pacjenta.

Z dużą ilością płynu puchlinowego, pojawiają się dodatkowe objawy, takie jak przepuklina pępkowa i pachwinowa, żylaki dolnej części nogi, żyły hemoroidalne, przepona w górę, przesunięcie serca i wzrost ciśnienia w żyle szyjnej. Czynniki mechaniczne wyjaśniają również przepuklinę przeponową i refluks przełykowy, często spotykane u pacjentów z wodobrzuszem, które przyczyniają się do erozji i krwawienia z żył przełyku. Przywiązaniu bakteryjnego zapalenia otrzewnej towarzyszy ból brzucha, dreszcze, gorączka, zwiększenie wodobrzusza, napięcie mięśni w przedniej ścianie brzucha, osłabienie hałasu jelit, leukocytoza, często encefalopatia, a nawet śpiączka.

Aby zidentyfikować małe ilości płynu, w pozycji pacjenta stoi uderzenie: z wodobrzuszem, w podbrzuszu pojawia się tępy lub tępy dźwięk, który znika, gdy pacjent przechodzi do pozycji poziomej. W tym samym celu stosuje się taką technikę palpacyjną, jak fluktuacje płynów: lekarz stosuje prawą ręką fragmentaryczne popchnięcia wzdłuż powierzchni brzucha, a dłoń lewej dłoni odczuwa falę przekazywaną na przeciwległą ścianę brzucha.

Niewielkie ilości płynu w jamie brzusznej (subkliniczne wodobrzusze) określa się za pomocą ultrasonografii i tomografii komputerowej.

Wysięk opłucnowy, zwykle po prawej stronie, występuje u około 10% pacjentów z wodobrzuszem z powodu marskości. Jednym z głównych mechanizmów powstawania wysięku opłucnowego jest ruch płynu otrzewnowego przez naczynia limfatyczne przepony; Nabyte wady membrany i podwyższone ciśnienie w portalu mogą odgrywać znaną rolę. Eliminacja lub zmniejszenie wodobrzusza prowadzi do zaniku wysięku opłucnowego.

Wodobrzusze z uszkodzeniem wątroby przez alkohol i trzustkę mogą być związane z zaawansowaną dekompensacją czynności wątroby w obecności marskości wątroby lub zapalenia trzustki. Wysoka zawartość amylazy w płynie puchlinowym jest bardziej charakterystyczna dla wodobrzusza trzustkowego.

Ciężka zastoinowa niewydolność serca (prawokomorowa), zwężające zapalenie osierdzia lub zespół Budd-Chiari są trudne do odróżnienia od marskości wątroby, ponieważ choroby te mają szereg podobnych objawów (powiększenie wątroby, zwiększone ciśnienie żylne i wodobrzusze). Jednak w przypadku zastoinowej niewydolności serca, w przeciwieństwie do marskości wątroby, występuje objaw Plescha, nie ma „objawów wątrobowych” (pajączków, dłoni wątroby itp.), Powiększenia śledziony, żylaków przełyku, hipoalbuminemii, zespołów laboratoryjnych cytolizy, cholestazy, zapalenia mezenchymalnego i innych.

Encefalopatia wątrobowa - cały kompleks zaburzeń mózgowych, rozwijający się w wyniku ostrego lub przewlekłego uszkodzenia wątroby.

Patogeneza encefalopatii wątrobowej. Istnieje kilka teorii patogenezy encefalopatii wątrobowej. Zmniejszony klirens wątrobowy substancji powstających w jelitach w wyniku niewydolności komórek wątrobowych i przetaczania krwi, zaburzony metabolizm aminokwasów prowadzi do dysfunkcji niektórych układów neuroprzekaźników pod wpływem różnych neurotoksyn, zwłaszcza amoniaku.

Teoria amoniaku jest zdecydowanie najbardziej sprawdzona. W warunkach fizjologicznych równoważy się tworzenie i eliminacja amonu. Amoniak powstaje w wyniku rozpadu białek, aminokwasów, puryn i pirymidyn. Około połowa amonu z jelita jest syntetyzowana przez bakterie, reszta powstaje z białek pokarmowych i glutaminy. Zazwyczaj amoniak jest neutralizowany przez syntezę mocznika i glutaminy. Naruszenie cyklu mocznikowego prowadzi do rozwoju encefalopatii. W przewlekłych chorobach rozlanych wątroby hamuje się eliminację amoniaku, co prowadzi do hiperamonemii. Uważa się, że efekt wysokich stężeń amoniaku w PE jest bezpośrednim działaniem na błony neuronów w wyniku oddziaływania na układ glutaminergiczny. W warunkach nadmiaru amoniaku rezerwy glutaminianu ulegają wyczerpaniu i gromadzi się glutamina.

Gdy choroba wątroby w osoczu krwi gromadzi tryptofan - aromatyczny aminokwas, prekursor serotoniny. Serotonina jest neuroprzekaźnikiem zaangażowanym w regulację poziomu pobudzenia kory mózgowej, stanu umysłu i cyklu snu i czuwania. Zakłócenie metabolizmu tego mediatora jest ważnym czynnikiem w patogenezie encefalopatii wątrobowej.

Innym czynnikiem jest tłumienie transmisji impulsów w katecholaminach i synapsach dopaminowych mózgu za pomocą amin, które powstają w wyniku działania bakterii w jelicie z naruszeniem metabolizmu prekursorów neuroprzekaźnika.

Badanie kompleksu receptora GABA-benzodiazepiny doprowadziło do założenia, że ​​w organizmie występują endogenne benzodiazepiny u pacjentów z PE, które mogą oddziaływać z tym kompleksem receptora i powodować zahamowanie.

Ostry PE w większości przypadków występuje pod wpływem czynników prowokujących. Czynniki te mogą przyczyniać się do wzrostu zawartości produktów zawierających azot w jelitach lub do zwiększenia przepływu krwi przez zespolenia wrotne, a także do obniżenia świadomości lub zahamowania funkcji komórek wątroby. Często rozwój PE jest wywołany zaburzeniami równowagi elektrolitowej, które występują po utracie dużej ilości elektrolitów i wody w wyniku masywnej terapii moczopędnej, biegunki, wymiotów i szybkiego usuwania płynu puchlinowego podczas paracentezy. Wzrost substratu amoniakogennego podczas spożywania pokarmów bogatych w białko lub przy długotrwałych zaparciach często przyczynia się do pojawienia się PE. Ta sytuacja z krwawieniem z przewodu pokarmowego jest nasilana przez niedokrwistość i zmniejszenie przepływu krwi przez wątrobę. Opiaty, benzodiazepiny i barbiturany, alkohol hamują aktywność mózgu i przyczyniają się do wzrostu encefalopatii. Ze względu na spowolnienie procesów detoksykacji w wątrobie wydłuża się czas ich działania, zwiększa się ryzyko przedawkowania. Rozwój PE może przyczyniać się do chorób zakaźnych, zwłaszcza w przypadkach, gdy są one powikłane bakteriemią i spontanicznym bakteryjnym zapaleniem otrzewnej. W przypadku zakażenia dróg moczowych degradacja mocznika w ognisku zapalenia prowadzi do uwolnienia amoniaku, co powoduje zatrucie. Pacjenci z PE nie tolerują operacji. Zaostrzenie zaburzeń czynności wątroby spowodowane jest znieczuleniem, utratą krwi, wstrząsem.

Obraz kliniczny encefalopatii wątrobowej PE obejmuje pięć głównych objawów, z których cztery nie są specyficzne:

Ø zaburzenia psychiczne

Ø zaburzenia nerwowo-mięśniowe (asterixis)

Ø Nieprawidłowości EEG

Ø Zapach wątroby i hiperwentylacja.

Składniki kliniczne - zaburzenia psychiczne i patologia nerwowo-mięśniowa - są odwracalnymi zmianami u pacjentów z marskością wątroby i przetoką portosystemową. Objawy kliniczne uzupełniają zmiany w EEG, które nie są specyficzne, jak również wzrost stężenia amonu we krwi, co nadaje specyficzności zespołu i duże znaczenie kliniczne. Niektóre z mniej ważnych elementów tego zespołu - zapach wątroby i hiperwentylacja - mogą być obecne lub nieobecne. Wątrobowy zapach podczas oddychania nie jest trwałym objawem i jest spowodowany obecnością w wydychanym powietrzu merkaptanów - substancji lotnych, które normalnie tworzą się w kale przez bakterie, aw uszkodzeniach wątroby są wydalane przez płuca. Hiperwentylacja z PE nie może być odróżniona od kwasicy metabolicznej lub innych przyczyn bez badania gazów krwi.

Gdy PE wpływa na wszystkie części mózgu, obraz kliniczny tej patologii jest kompleksem różnych objawów - zaburzeń świadomości, osobowości, inteligencji i mowy.

MedGlav.com

Medyczny katalog chorób

Menu główne

Śpiączka wątrobowa.

Śpiączka wątrobowa.

Śpiączka wątrobowa jest najcięższą manifestacją zdekompensowanej niewydolności wątroby (PKN).
PKN może być ostry i przewlekły. Śpiączka wątrobowa może rozwinąć się w wyniku przewlekłych chorób wątroby: zapalenia wątroby, marskości wątroby.

3 etapy niewydolności wątroby (PNA) (zarówno ostre, jak i przewlekłe):

1. Etap zrekompensowany.
2. Etap rekompensowany.
3. Etap zdekompensowany.

• W pierwszym etapie Rozpoczynają się następujące objawy: słaba tolerancja alkoholu, powiększenie wątroby, pozytywne testy stresowe.
• W2. etap: ogólne osłabienie, zespół złego odżywiania, powiększenie wątroby, zażółcenie, objawy wewnątrzwydzielnicze i skórne, obrzęk, małe wodobrzusze, umiarkowany wzrost AL, AST, tymol i sublimowana umiarkowanie dodatnia, zmniejszona albumina.
• W trzecim etapie wszystko jest takie samo, ale nadal występuje silna słabość i żółtaczka, wyraźne wodobrzusze i zespół obrzękowy, po raz pierwszy zespół krwotoczny, skaza, gorączka niskiej jakości.
  Dane laboratoryjne są wymawiane. Śpiączka wątrobowa charakteryzuje się poważnym uszkodzeniem mózgu za pomocą substancji cerebrotoksycznych (amoniak, fenol), istnieją odruchy patologiczne.

Klasyfikacja.

• Endogenny PC jest prawdziwy lub wątrobowokomórkowy lub próchniczy (może z marskością i zapaleniem wątroby) W tej śpiączce występuje głęboka dystrofia w wątrobie, martwica i zaburzenia funkcji, a amoniak i fenole są słabo inaktywowane i wnikają do mózgu.
• Egzogeniczny lub portocaval lub shunt PC. Jedynie u pacjentów z marskością wątroby występuje nadciśnienie wrotne i obecność zespoleń portokawalnych.
• Mieszany komputer Jest moment wątrobowy. Endogenne i wciąż anastomozy - wypływ krwi, wariant zastawki.
• Hipokaliemiczny komputer osobisty (nieakceptowany oficjalnie).

Śpiączka - - w praktyce jest to zatrucie mózgu substancjami cerebrotoksycznymi.
Główną główną rolę odgrywa amoniak i fenol. A także kwas pirogronowy, kwas mlekowy, triptipan, metionina, materia tyrozynowa. U zdrowych ludzi amoniak jest całkowicie neutralizowany w wątrobie, powstaje amoniak i fenol. Fenole w komórce wątroby łączą się z kwasem glukuronowym, a więc neutralizują, nie są toksyczne.
Aby precoma i śpiączka mogły się rozpocząć, konieczne jest rozpad 80-85% komórek wątroby (masywna martwica wątroby itp.).

Amoniak i fenol przenikają przez błonę mózgową, dzięki czemu są przepuszczalne, a następnie przenikają do komórki H i Na, a pozostawiając K, prowadząc do wewnątrzkomórkowej kalemii i kwasu pirogronowego, wnika do środka, zaczyna się kwasica, a następnie zasadowica oddechowa. Penetracja Na i H prowadzi do penetracji wody, puchnięcia mózgu, zaczyna się kwasica.
Procesy redoks są zahamowane, mózg stopniowo zasypia. Obrzęk mózgu jest jedną z głównych przyczyn śmierci. Na drugim planie jest obrzęk płuc, niewydolność nerek, wstrząs hipowolemiczny.

Hipokalemiczna odmiana śpiączki.

Jeśli pacjent ma obrzękowy zespół ascetyczny, leki moczopędne podaje się w sposób niekontrolowany, traci się dużo potasu i występuje hipokaliemia komórkowa, obrzęk itp. Podczas przepisywania hipotiazydu i innych konieczne jest przepisanie preparatów potasu lub veroshpironu (jest to oszczędność). Z diuretykami należy podać Verohpiron. I nie możesz dać narkotyków Kaliya.

Klinika
Klinika komy obejmuje i objawy wątrobowe: żółtaczka, zespół krwotoczny wzrasta lub pojawia się, wodobrzusze zwiększają się, objawy dyspeptyczne rosną. W stanie śpiączki wątrobowej - ostre wyniki badań laboratoryjnych.

Istnieją 3 etapy śpiączki .

• Prekoma.
• Zagrażająca śpiączka (to samo precoma).
• Śpiączka

1) W stanie Prekoma nie ma powodu, aby ta euforia, potem tęsknota, płacz (emocjonalna labilność), zaburzenia snu. Na tym etapie pacjenci mogą wykonywać niezmotywowane działania, może nastąpić spowolnienie reakcji psychicznej, spadek inteligencji, niewielkie zamieszanie od kilku godzin do kilku dni lub miesięcy i przechodzi do etapu 2.

2) Groźna śpiączka.
Ta głęboka depresja, halucynacje, majaczenie, pacjent jest niebezpieczny - całkowita dezorientacja w przestrzeni, w czasie, w osobowości. Jest to bardzo charakterystyczne: rozrywające drżenie dłoni. Ostre spowolnienie reakcji psychicznych, zmniejszenie inteligencji. Encefalogram dobrze pokazuje. Zazwyczaj etap 2 trwa od kilku godzin do 2-3 dni, czasami 10 dni.

3) Śpiączka
Całkowita utrata przytomności, hałaśliwe głębokie oddychanie, twarz przypominająca maskę, silny zapach amoniaku, odruchy patologiczne, sztywny kark, śpiączka trwa od kilku minut do kilku dni.