Powiększona wątroba i śledziona - możliwe choroby i leczenie

W ludzkim ciele wszystkie systemy i poszczególne narządy są ze sobą połączone i działają razem. Jeśli istnieje jakikolwiek problem, wówczas kilka organów bierze udział w tym samym procesie. Jest to szczególnie prawdziwe, jeśli chodzi o narządy trawienia.

Wątroba jako zasadniczy element systemu czyszczącego i śledziona jako organ tworzący krew szybko reaguje na najmniejsze kłopoty. Najczęściej ta reakcja objawia się w postaci obrzęku i wzrostu wielkości. Powiększony stan wątroby nazywany jest powiększeniem wątroby, a śledziona jest nazywana splenomegalią.

Przyczyny i objawy patologii

Możliwe przyczyny i oznaki powiększenia śledziony i pieczenia

Istniejące powiększenie wątroby i śledziony może mieć inne pochodzenie lub być połączone.

Często zmiana wielkości śledziony jest reaktywna, to znaczy pośredniczy przejaw procesu zapalnego w wątrobie, który wpływa na stan wszystkich narządów wewnętrznych. Może to nastąpić z ciężkim uszkodzeniem wątroby, urazami lub groźnymi chorobami, takimi jak zapalenie wątroby lub nadciśnienie wrotne.

Wątroba i śledziona mogą rosnąć w następujących przypadkach:

• Właściwie choroba wątroby, a także naczynia krwionośne, które ją zaopatrują. Obejmują one dużą listę różnych chorób i stanów: wszystkie rodzaje zapalenia wątroby, łagodne i złośliwe guzy, marskość wątroby, zmiany gruźlicy tego narządu, choroby pasożytnicze, takie jak giardioza, echokokoza, ameba, torbiele o charakterze niepasożytniczym i wiele innych chorób.
• Ponadto liczne choroby dziedziczne związane z zaburzeniami metabolicznymi prowadzą do wzrostu raka wątroby. Może to być otyłość, cukrzyca, choroby trzustki, niedokrwistość z niedoboru żelaza i inne choroby.
• Jeśli pacjent ma problemy z układem sercowo-naczyniowym i wysokim ciśnieniem krwi, może to być spowodowane naruszeniem pracy wątroby. Takie choroby prowadzą również do powiększonej wątroby.
• Poważne problemy śledziony mogą również spowodować zmianę wielkości śledziony i wątroby. Może to być wiele guzów o łagodnym i złośliwym charakterze, torbiele, ropnie, zmiany gruźlicze i wiele innych chorób.
• Choroby wątroby, takie jak nadciśnienie wrotne i niedokrwistość hemolityczna, a także różne rodzaje nowotworów, również wpływają na wielkość śledziony. Choroby autoimmunologiczne odgrywają również ważną rolę w powiększaniu tych narządów.
• Takim objawom mogą również towarzyszyć liczne choroby zakaźne pochodzenia bakteryjnego, wirusowego i grzybowego. Należą do nich wirusowe zapalenie wątroby, różyczka, syfilis, mononukleoza zakaźna, dur brzuszny i tyfus, posocznica, blastomikoza i infekcje pasożytnicze: malaria, leiszmanioza, toksoplazmoza, bąblowica, schistosomatoza, jak również choroby dziedziczne, takie jak hemochromatoza, amyloidoza i amyloidoza i.

Ponieważ istnieje wiele powodów zmiany wielkości śledziony i wątroby, bardzo ważne jest prawidłowe zidentyfikowanie jej obecnego źródła w celu przepisania koniecznego leczenia. Tylko w tym przypadku możemy liczyć na całkowite wyleczenie.

Powiększonej wątrobie i śledzionie zwykle towarzyszy ból w prawym nadbrzuszu, dyskomfort, niestrawność i inne zjawiska.

Jednak w niektórych przypadkach, zwłaszcza na samym początku tego procesu, ten stan nie informuje o tobie. Podczas badania dla wielu pacjentów wykrycie wzrostu wielkości tych narządów jest niezwykle nieprzyjemnym, nieoczekiwanym odkryciem.

Leczenie narkotyków

Diagnoza patologii i leczenia lekami

W niektórych przypadkach powiększona wątroba jest zauważalna gołym okiem. Lekarz wykonuje badanie dotykowe prawej hipochondrium, aby określić powiększenie tego narządu, ale USG ostatecznie potwierdza diagnozę. Za pomocą ultradźwięków można wykryć powiększone narządy i określić, jak znaczący jest ten proces.

Po stwierdzeniu wzrostu wielkości śledziony i wątroby w stosunku do ich normalnych proporcji, lekarz wysyła pacjenta na dalsze badania, w szczególności na badania krwi, ponieważ sam wzrost nie jest chorobą, a jedynie wskazuje, że w organizmie występują różne problemy i niebezpieczne procesy.

Gdy rozpoznane zostanie powiększenie wątroby i śledziony, stan ten sam w sobie nie jest chorobą, więc leczenie należy skierować na rzeczywistą przyczynę obrzęku narządów. W takim przypadku samoleczenie jest surowo zabronione, ponieważ może znacznie pogorszyć ciężkość choroby.

Przepisywanie i dobór właściwych leków może prowadzić tylko lekarz prowadzący, który dokładnie określi prawdziwą przyczynę choroby.

W zależności od problemu lekarz przepisuje leki przeciwzapalne, przeciwpasożytnicze, wspomagające i przeciwbakteryjne, a także leki zmniejszające ciśnienie, leki moczopędne i określone leki w celu utrzymania odporności. Wybór leku zależy nie tylko od istniejącej choroby, ale także od wieku pacjenta, a także innych istniejących problemów zdrowotnych.

Leczenie środków ludowych i diety

Wskazówki dotyczące tradycyjnej medycyny

W przypadku, gdy wzrost w wątrobie i śledzionie jest spowodowany różnymi nadużyciami i niezdrową dietą, odpowiednia dieta, jak również przyjmowanie różnych ziół i leków homeopatycznych, może pomóc poprawić samopoczucie i uporządkować.

Zapalona wątroba cierpi z powodu niedożywienia i ciężkiego pożywienia, dlatego należy przestrzegać dość ścisłej diety.

• Pierwszą rzeczą, którą należy wykluczyć z diety, są tłuste, pikantne, smażone i wędzone potrawy. Takie jedzenie działa irytująco na już niezdrowy organ, pogłębiając cierpienie pacjenta i pogarszając przebieg choroby. Może również wzrosnąć reaktywne powiększenie śledziony.
• Palenie, alkohol i leki, inne niż przepisane przez lekarza, muszą być surowo zabronione.
• Aby uspokoić narządy wewnętrzne, konieczne jest również wyeliminowanie z menu silnych wywarów, galarety i dań ekstrakcyjnych, galaretek, usuwania majonezu, ketchupu, tłustych sosów i produktów mlecznych, kiełbas, przypraw, świeżego pieczenia i nadmiaru białego cukru.
• Chude potrawy, lekkie płatki gryczane, tłuczone ziemniaki na wodzie, mleko o niskiej zawartości tłuszczu, jeśli nie ma innych przeciwwskazań, pomogą poradzić sobie z tym stanem.
• Zakres dozwolonych produktów obejmuje owoce, z wyjątkiem tych, które zwiększają fermentację, warzywa, najlepiej w postaci gotowanej i duszonej, gotowane chude mięso i drób oraz ryby morskie na parze.
• W dzień musisz wypić wystarczająco dużo czystej wody, ale ilość mocnej herbaty, zwłaszcza z cukrem, a także kawą, powinna być ograniczona do kilku filiżanek. Zakazane są również napoje gazowane, zwłaszcza słodkie.

Przydatne wideo - Właściwe odżywianie dla chorób wątroby.

Jeśli pacjent cierpi na inne choroby towarzyszące, które wymagają przestrzegania specjalnej diety, należy wziąć to pod uwagę przy opracowywaniu własnego planu żywieniowego. Z uszkodzeniami wątroby związanymi ze stagnacją żółci dozwolone są niektóre wywary ziołowe, gorzkie z łagodnym działaniem żółciopędnym.

Jednak nawet przyjmowanie ziołowych wywarów i nalewek powinno odbywać się pod nadzorem i na zalecenie lekarza.

Niektóre choroby pasożytnicze, prowadzące do wzrostu narządów wewnętrznych, dobrze reagują na leczenie środkami ludowymi, takimi jak wywar z krwawnika, dziurawiec, wrotycz pospolity, jedzenie surowych nasion dyni i wielu innych ziół. Niezbędną opłatę powinien również złożyć specjalista, który weźmie pod uwagę wiek pacjenta, jego chorobę, a także ogólny stan zdrowia.

Możliwe powikłania choroby

Konsekwencje niewłaściwego leczenia

Jeśli powiększenie wątroby i śledziony przez długi czas pozostaje niezauważone i nieleczone, może to prowadzić do tego, że choroba podstawowa, która prowadzi do zmian w narządach, rozwinie się i stanie się przewlekła. Może to mieć wpływ na całe ciało.

Jeśli występuje nadciśnienie wrotne, bez leczenia, może to prowadzić do bardzo niebezpiecznych konsekwencji, na przykład spowodować przełom nadciśnieniowy i udar. Jeśli obrzęk narządów jest wywołany przez infekcję, brak leczenia doprowadzi do wielu procesów zapalnych w organizmie.

Zakażenie pasożytami bez leczenia może być niezwykle niebezpieczne dla zdrowia, a nawet życia.

Wszystko to sugeruje, że niezależnie od tego, co spowodowało stan wzrostu narządów, leczenie podstawowej przyczyny powinno być obowiązkowe, a dieta jest niezwykle pożądanym działaniem. Wzrost wielkości wątroby i śledziony jest alarmującym objawem wymagającym szczególnej uwagi własnego ciała.

Zapobieganie

Zdrowie całego organizmu zależy od postaci, w jakiej znajduje się ludzka wątroba. Organ ten kontroluje nie tylko funkcje oczyszczające i trawienne, jest bezpośrednio związany z układem krążenia i normalnym ciśnieniem. Można śmiało powiedzieć, że wątroba jest trzecim najważniejszym organem po sercu i mózgu ludzkiego ciała.

Wątroba jest wyjątkowo stabilna i zdolna do oczyszczenia się i odmłodzenia. Aby uniknąć problemów ze wzrostem tego narządu, a co za tym idzie, śledziony, musisz przestrzegać dość prostych zasad:

• Ścisła higiena osobista. Czyste ręce są ważnym warunkiem, który pomaga chronić organizm przed infekcją, robakami i innymi pasożytami. Dotyczy to również czystości produktów, zwłaszcza surowych owoców i warzyw.
• Brak złych nawyków, zwłaszcza nadużywania alkoholu. Alkohol ma szkodliwy wpływ na ten narząd, prowadząc do jego niebezpiecznych chorób. Wiele leków, środków odurzających, palenie tytoniu i nadużywanie substancji ma również toksyczny wpływ na wątrobę. Zawarte w nich substancje powodują problemy z żywotnością wątroby i śledziony, niszczą ich tkanki i przyczyniają się do wzrostu.
• Niewłaściwe odżywianie jest jedną z najważniejszych przyczyn problemów z wątrobą. Aby uniknąć chorób, odżywianie powinno być zrównoważone i umiarkowane w kaloriach. Aby to zrobić, musisz usunąć z menu bardzo tłuste, smażone i wędzone produkty, liofilizowaną i sztuczną żywność, nadmiar białej muffinki i słodycze, kwaśne, pikantne i pieprzone - wszystko to bardzo drażni wątrobę. Najważniejszą rzeczą jest eliminacja niebezpiecznych produktów: genetycznie zmodyfikowanych tłuszczów trans, zawierających w swoim składzie substancje niebezpieczne - konserwanty, barwniki i wiele innych. Na przykład, żeby nie chorować, tak niebezpiecznie
• Ogólny prawidłowy styl życia, który obejmuje umiarkowane ćwiczenia i pozytywne nastawienie do otaczającej rzeczywistości. Wesoła osoba, która kocha sport i prowadzi żywy tryb życia, jest mniej podatna na zachorowania i skłonność do zwracania większej uwagi na swoje zdrowie.

Skuteczne zapobieganie eliminuje samoleczenie i wymaga szybkiego dostępu do specjalisty przy najmniejszym podejrzeniu zakłócenia normalnej wielkości wątroby i / lub śledziony.

Wczesna diagnoza i odpowiednio rozpoczęte leczenie pomoże poradzić sobie nawet z bardzo niebezpieczną chorobą.

Jeśli istnieje stan wzrostu narządów wewnętrznych, skontaktuj się z lekarzem w celu przeprowadzenia odpowiedniego badania i leczenia. Pomoże to zapobiec rozwojowi różnych niebezpiecznych chorób i ochroni twoje zdrowie.

Traktujemy wątrobę

Leczenie, objawy, leki

Objawy zapalenia wątroby i powiększenie śledziony

Objawy zapalenia wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest jednym z najczęstszych rodzajów zapalenia wątroby, które najsilniej wpływa na wątrobę, zakłócając jej funkcjonowanie. I przez długi czas choroba może nawet przebiegać bezobjawowo, dlatego choroba jest wykrywana zbyt późno. W rezultacie zainfekowana osoba może stać się ukrytym nośnikiem i dystrybutorem wirusa.

Objawy zapalenia wątroby i powiększenie śledziony

Wirusowe zapalenie wątroby typu C (HCV) ma dwie formy: ostrą i przewlekłą. Natychmiast po zakażeniu rozpoczyna się okres inkubacji, czasem trwający od 6 do 7 tygodni do sześciu miesięcy. Postać ostra Objawy choroby objawiają się po zakończeniu okresu inkubacji i wyrażają się gorączką, bólem głowy, bólem mięśni i stawów, ogólnym złym samopoczuciem i osłabieniem. Okres ten nazywany jest również anicteric, trwa on 2 ÷ 4 tygodnie. Następnie następuje faza lodowata, podczas której chory może rozwinąć żółtaczkowy kolor skóry, któremu towarzyszy ból w prawym nadbrzuszu, wymioty, biegunka i brak apetytu. Ale pierwszą rzeczą, która jest alarmująca, jest kolor moczu, który staje się brązowy. Czasami można obserwować anicteric formę choroby. Podczas ostrej fazy zawartość bilirubiny wzrasta we krwi. Trwa około miesiąca, po czym okres powrotu do zdrowia trwa kilka miesięcy. Po tym w 15-25% przypadków może wystąpić samoleczenie lub choroba staje się przewlekła.

Objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C

Przejście HCV z fazy ostrej do przewlekłej występuje w około 80% przypadków. U kobiet postać przewlekła występuje rzadziej niż u mężczyzn, a objawy choroby u nich są mniej wyraźne. Chociaż czasami mężczyźni są niewidocznymi objawami choroby, ale to nie przeszkadza w procesie zapalnym, aktywnie występującym w wątrobie. W rezultacie choroba najpierw przybiera postać przewlekłą, a następnie przekształca się w marskość lub raka wątroby.

W przebiegu bezobjawowego przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (CHC) chorobę można wyrazić następującymi objawami:

• słabość;
• spadek zdolności do pracy;
• gorszy apetyt.

Okresowo w przebiegu choroby występują faliste pogorszenia, na przemian z remisjami. Ale takie zaostrzenia rzadko przybierają ciężką postać. Objawy HCV u dorosłych pacjentów są najczęściej łagodne, podczas gdy dzieci cierpią bardziej. W nich choroba przybiera bardziej agresywną postać, której towarzyszy zaostrzenie i występowanie powikłań, takich jak marskość wątroby. Objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (CVHC) pogarszają niekorzystne czynniki, w tym:

• silny stres fizyczny lub neuropsychiczny;
• niezdrowa dieta;
• nadużywanie alkoholu.

Co więcej, ostatni z czynników ma najsilniej negatywny wpływ na wątrobę osób z CVHS. Dzieje się tak z powodu faktu, że u pacjentów może rozwinąć się toksyczne alkoholowe zapalenie wątroby, które nasila objawy CVHC i przyczynia się do występowania powikłań, takich jak marskość wątroby. Zmiany falopodobne są charakterystyczne nie tylko dla przebiegu choroby, ale są również bezpośrednio odzwierciedlone w wskaźnikach laboratoryjnych. Z tego powodu we krwi pacjentów okresowo obserwuje się wzrost poziomu bilirubiny i enzymów wątrobowych.

Ponadto długi okres czasu rejestrował normalne wartości parametrów laboratoryjnych, nawet w obecności zmian w wątrobie. Powoduje to konieczność częstszego monitorowania laboratoryjnego - przynajmniej raz lub dwa razy w roku. Ponieważ objawy HCV nie zawsze przejawiają się w silnie zaznaczonej formie, należy zwrócić uwagę na przypadki osłabienia i zmniejszonej wydajności. Po zauważeniu takich objawów sensowne jest zbadanie obecności zakażenia HCV.

Powiększona wątroba i śledziona w przypadku przewlekłego zapalenia wątroby - powiększona wątroba i śledziona

Przewlekłe zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby, trwającym nieprzerwanie przez co najmniej 6 miesięcy. Morfologicznie wyróżnia się przewlekłe łagodne (uporczywe) i agresywne zapalenie wątroby. Ich etiologia nie jest w pełni zrozumiała.
Zgodnie z danymi z dożylnej biopsji wątroby, przewlekłe łagodne (uporczywe) zapalenie wątroby występuje z zapalną ipfiltracją dróg portalowych. Zrazikowa struktura wątroby jest zachowana, a zwłóknienie wątroby jest albo całkowicie nieobecne, albo wyrażane bardzo umiarkowanie. Naciek zapalny z agresywnym zapaleniem wątroby występuje zarówno w obszarze wrotnym, jak iw miąższu wątroby. Struktura zrazikowa wątroby jest zaburzona zarówno z powodu tworzenia ognisk martwicy komórek wątroby, jak i ze względu na wzrost tkanki łącznej wewnątrz zrazików. Te dwa typy przewlekłego zapalenia wątroby rozwijają się po ostrym wirusowym i toksycznym zapaleniu wątroby.
Przewlekłe łagodne (uporczywe) zapalenie wątroby. Metoda biopsji dożylnej pozwoliła szczegółowo zbadać morfologię przewlekłego zapalenia wątroby. Na podstawie wyników porównania danych z biopsji i długotrwałej obserwacji przebiegu choroby stwierdzono, że przewlekłe łagodne zapalenie wątroby najczęściej rozwija się z ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Często jest wykrywany przez przypadek od dawców.

W przypadku poważniejszych obrażeń pacjenci skarżą się na ciągłe osłabienie i szybkie zmęczenie podczas pracy fizycznej lub umysłowej, słabą tolerancję na tłuste potrawy i często nieprzyjemne odczucia w prawym nadbrzuszu. Subiektywny obraz choroby w takich przypadkach jest identyczny z obrazem zespołu po zapaleniu wątroby, astenicznego stanu, który czasami rozwija się po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby. Badanie fizykalne ujawnia u niektórych pacjentów nieznaczne powiększenie wątroby, które może być nieco bolesne. Czasami badania fizyczne nie wykrywają żadnych zmian w narządach wewnętrznych. Założenie związku tych dolegliwości z chorobą wątroby zwykle pojawia się dopiero po otrzymaniu wyników specjalnych metod badawczych.
Stężenie bilirubiny we krwi może być prawidłowe, ale czasami obserwuje się łagodną hiperbilirubinemię. Aktywność transaminazy w surowicy krwi jest zwykle nieznacznie podwyższona, czasami w ciągu kilku lat. Aktywność fosfatazy alkalicznej w przewlekłym łagodnym zapaleniu wątroby, podobnie jak w innych rozlanych zmianach w wątrobie, nie zmienia się. Za charakterystyczny uważa się niewielki wzrost zawartości immunoglobulin w surowicy krwi. Całkowita liczba globulin we krwi pozostaje normalna (Sherlock, 1976). Badanie surowicy krwi pod kątem zawartości antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu B lub zapalenia wątroby typu A czasami pozwala ustalić etiologię zapalenia wątroby. Ostateczna diagnoza jest dokonywana zgodnie z wynikami biopsji wątroby, która powinna być przeprowadzona nie wcześniej niż sześć miesięcy, a najlepiej po roku od wystąpienia ostrego zapalenia wątroby.
Przewlekłe łagodne zapalenie wątroby należy odróżnić od zespołu po zapaleniu wątroby, hiperbilirubinemii po zapaleniu wątroby, przewlekłego czynnego zapalenia wątroby, alkoholowego zapalenia wątroby i zespołu Gilberta (choroby).
Zespół posthepatitis i przewlekłe łagodne zapalenie wątroby mogą być identyczne w subiektywnych objawach; czynność wątroby w zespole po zapaleniu wątroby pozostaje prawidłowa, aw przewlekłym zapaleniu wątroby występuje mniej lub bardziej zauważalna trwała lub okresowa hiperbilirubinemia i prawie stały wzrost aktywności transaminaz.
Hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby postępuje również bez jednoczesnego wzrostu aktywności transaminaz. Ostateczna diagnoza tego zespołu może być dokonana tylko zgodnie z wynikami biopsji wątroby, która nie powinna być dokonana wcześniej niż wyżej wymienione okresy. Po otrzymaniu wyników porównawczych biopsja wątroby powtarza się, ale zwykle nie wcześniej niż po 6 miesiącach.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby różni się od łagodnego przede wszystkim objawami takimi jak powiększenie wątroby, pajączki, powiększenie śledziony. Zawartość globulin w surowicy krwi z aktywnym zapaleniem wątroby jest zwiększona, a łagodna - normalna. W przypadku aktywnego zapalenia wątroby badanie morfologiczne ujawnia naruszenie struktury zrazikowej wątroby i innych objawów. W niektórych przypadkach objawy aktywnego zapalenia wątroby są wykrywane w jednej strefie portalowej i łagodne w drugiej. Ostateczny wniosek diagnostyczny w takich przypadkach może być dokonany tylko na podstawie wyników dłuższej obserwacji przebiegu choroby i wyników powtarzanej biopsji wątroby.
W wątrobie często obserwuje się wzrost wątroby spowodowany naciekiem tłuszczowym. Chociaż taka wątroba jest często wrażliwa na badanie dotykowe, jej funkcja zwykle pozostaje normalna. Wskazania nadużywania alkoholu i innych objawów alkoholizmu umożliwiają rozróżnienie nacieku tłuszczowego wątroby spowodowanego przez alkohol z przewlekłego łagodnego zapalenia wątroby. Ostateczna diagnoza opiera się na wynikach biopsji nakłucia.
Przy ocenie wyników biopsji należy wziąć pod uwagę, że po okresie mniej lub bardziej długotrwałej abstynencji od alkoholu, objawy alkoholowego uszkodzenia wątroby (degeneracja tłuszczowych hepatocytów, alkoholowe hialiny, ogniskowa martwica komórek wątroby z towarzyszącymi naciekami polimorfokomórkowymi) mogą całkowicie zniknąć, a następnie histologiczny wzór leku staje się nie do odróżnienia od takie w przewlekłym łagodnym zapaleniu wątroby.
Zespół Gilberta (choroba) jest często mylony z przewlekłym zapaleniem wątroby. Ona, jak również łagodne przewlekłe zapalenie wątroby, jest często spotykane przypadkowo podczas badania pacjenta pod kątem jakiejkolwiek innej choroby. Hiperbilirubinemia u tych pacjentów jest spowodowana akumulacją bilirubiny pośredniej we krwi, więc nigdy nie towarzyszy jej bilirubinuria.
Aktywność transaminaz we krwi jest prawidłowa, tempo wydalania bromosulfaleiny i bengalrosi nie zmienia się. Struktura wątroby, zgodnie z biopsją nakłucia, jest prawidłowa, ale badania histochemiczne często wykazują zmniejszoną zawartość transferazy urydyno-difosforanowo-glukoronowej, enzymu katalizującego reakcję bilirubiny z kwasem glukuronowym, w komórkach wątroby.

Przewlekłe aktywne (agresywne) zapalenie wątroby. Klasyczny typ aktywnego zapalenia wątroby jest często nazywany lupoidalnym zapaleniem wątroby. Inne typy tego zespołu obserwuje się u pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i alkoholowym zapaleniem wątroby. Aktywne zapalenie wątroby obserwuje się również w wrodzonych chorobach wątroby: zwyrodnienie wątroby, niedobór alfa 1 antytrypsyny i po długotrwałym stosowaniu środków przeczyszczających i leków przeciwnadciśnieniowych.
W około 2/3 przypadków wirusowe zapalenie wątroby rozpoczyna się niezauważalnie, aw 1/3 przypadków jest ostre. Przeważnie młode kobiety są chore. Początkowo choroba jest stosowana w przypadku zwykłego ostrego zapalenia wątroby i tylko niepowodzenie terapii powoduje konieczność ponownego rozważenia diagnozy i rozpoznania choroby przewlekłej. Pomimo trwającej terapii choroba postępuje. Wątroba i śledziona są znacznie powiększone. Szczególnie charakterystyczny jest wzrost lewego płata wątroby, który często mylony jest ze śledzioną.
W typowych przypadkach podczas zaostrzeń choroby rozwija się żółtaczka, pojawia się znaczna liczba pajączków. Podczas remisji zawartość bilirubiny we krwi staje się normalna, liczba żył pajęczych gwałtownie spada. W późniejszych stadiach choroby rozwija się obraz kliniczny marskości. Wątroba ma mniejszy rozmiar, rozwija się wodobrzusze, obrzęk, encefalopatia. Pomimo pewnych doniesień o możliwości całkowitego wyzdrowienia, toczniowe zapalenie wątroby obecnie z reguły kończy się marskością wątroby.
Oprócz uszkodzenia wątroby, przy aktywnym zapaleniu wątroby typu lupoidalnego, stale obserwuje się uszkodzenie wielu innych narządów i układów. Uszkodzenie nerek objawia się zwykle kłębuszkowym zapaleniem nerek z mniej lub bardziej wyraźnym białkomoczem. Niektórzy pacjenci z przedłużającą się gorączką mają komórki tocznia we krwi. Hiperplazja układu siateczkowo-śródbłonkowego objawia się czasem uogólnioną limfadenopatią. Porażka narządów hormonalnych prowadzi do rozwoju trądziku, hirsutyzmu, rozstępów skórnych, braku miesiączki, ginekomastii, twarzy cushingoidalnej. Czasami u tych pacjentów występuje niedokrwistość hemolityczna z leukopenią i małopłytkowością. Ciężkie zaburzenia autoimmunologiczne powodują toczeń rumieniowaty układowy.
Diagnostyka różnicowa między tymi chorobami jest niezwykle trudna. Jak wskazuje V.A. Nasonov (1972), ostateczny wniosek diagnostyczny powinien opierać się na przebiegu klinicznym choroby. Naturalnie, diagnoza toczniowego zapalenia wątroby rzadko może być wczesna.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby rozwija się częściej po ostrym zapaleniu wątroby wywołanym przez wirus typu B i inne wirusy, z wyjątkiem wirusa typu A. Przejście tego ostrego zapalenia wątroby na przewlekły przebieg obserwuje się zwykle u osób ze zmienioną odpornością humoralną. Rozwijający się obraz kliniczny to złagodzona wersja toczniowego zapalenia wątroby. Częściej mężczyźni są chorzy niż kobiety. Wiek większości pacjentów w wieku powyżej 30 lat. W około połowie przypadków przewlekłe aktywne zapalenie wątroby jest kontynuacją ostrego, aw połowie przypadków początek choroby pozostaje niezauważony.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby przez pewien czas może być bezobjawowe. Jego diagnoza w takich przypadkach dokonywana jest na podstawie danych klinicznych (powiększona wątroba i często śledziona), wyników badań biochemicznych (długoterminowy, czasem przypominający falę wzrost aktywności transaminazy) oraz wyników badania materiału biopsyjnego.
Znacznie częściej choroba występuje z okresowym pojawieniem się żółtaczki, mniej lub bardziej przedłużonym stanem podgorączkowym, artralgipem, hiperfermentemią. Polisndromiczny charakter choroby charakterystycznej dla lupoidalnego zapalenia wątroby jest bardzo umiarkowany. Powoli postępująca choroba kończy się rozwojem marskości lub pierwotnego raka wątroby.
Zapalenie wątroby wywołane przez wirus typu B jest czasami przypadkowo, a czasami po zbadaniu pacjenta, który skarżył się na żółtaczkę, zespół dyspeptyczny lub nieprzyjemne odczucia w prawym nadbrzuszu. Czas wystąpienia choroby pozostaje nieznany. O przewlekłym zapaleniu wątroby można mówić tylko w przypadkach, gdy stwierdza się powiększoną wątrobę o gęstej konsystencji, dużą śledzionę i dysproteinemię. W innych przypadkach zawsze konieczne jest podjęcie decyzji, czy napotkaliśmy ostre zapalenie wątroby lub zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby.
Po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby możliwe jest całkowite wyleczenie. Rozpoznanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby można wykluczyć dopiero po dłuższej lub mniejszej obserwacji przebiegu choroby. Normalizacja wielkości wątroby, poziom bilirubinemii, aktywność transaminaz sugeruje, że zapalenie wątroby było ostre. Ostateczny wniosek diagnostyczny można wyciągnąć jedynie na podstawie wyników biopsji, którą należy wykonać 6–12 miesięcy po zaniku objawów klinicznych choroby.
Jeszcze trudniej jest wykluczyć przewlekłe łagodne (uporczywe) zapalenie wątroby. Omawiając diagnozę różnicową takich przypadków, należy zwrócić szczególną uwagę na jednoznaczny wyraz tych samych znaków. Powiększona śledziona, wysoka aktywność transaminaz i wysoka bilirubinemia są bardziej charakterystyczne dla zapalenia wątroby aktywnego niż przetrwałego. Ostateczny wniosek diagnostyczny można podać tylko na podstawie wyników powtarzanych biopsji.
Zapalenie otrzewnej jest często związane z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, chorobą Crohna. Podobnie jak przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, czasami jest również powikłane cholestazą. Omawiając diagnozę w takich przypadkach, należy zwrócić szczególną uwagę na nasilenie następujących objawów. Zawartość globulin we krwi i przeciwciał przeciwko mitochondriom z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby jest zwiększona, podczas gdy w przypadku zapalenia otrzewnej pozostaje normalne. Poziom fosfatazy alkalicznej w zapaleniu okołokrzepiowym wzrasta, podczas gdy w przewlekłym zapaleniu wątroby pozostaje normalny. Ostateczna diagnoza jest dokonywana zgodnie z biopsją nakłucia.
Zwyrodnienie Hepatolentikulyarnaya czasami objawia się umiarkowaną hepatomegalią w połączeniu z krótkotrwałą żółtaczką, dysproteinemią, małopłytkowością, objawami nadciśnienia wrotnego. Zgodnie z obrazem klinicznym choroba Konovalova-Wilsona w niektórych stadiach nie może różnić się od przewlekłego czynnego zapalenia wątroby. Zwyrodnienie Hepatolentikulyarnaya jest chorobą dziedziczną, która zwykle występuje w dzieciństwie. Brązowy pierścień wokół tęczówki (znak Kaisera-Fleischera) jest patognomonicznym objawem zwyrodnienia wątroby. Jest łatwo wykrywalny w badaniu pacjenta za pomocą lampy szczelinowej. Zwyrodnienie wątrobowo-rdzeniowe można z powodzeniem zatrzymać w jego postępie, z zastrzeżeniem jego terminowej diagnozy. W celu wczesnego wykrycia choroby zaleca się, aby każdy pacjent z przewlekłym zapaleniem wątroby młodszym niż 30 lat był badany razem z okulistą za pomocą lampy szczelinowej. Podwyższone poziomy miedzi i ceruloplazminy we krwi i zwiększone wydalanie miedzi w moczu potwierdzają diagnozę.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby może wystąpić pod wpływem leków (zapalenie wątroby). Szczególnie znany jest tegretol, stosowany w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego, aldomet (dopegit),. szeroko stosowany jako środek przeciwnadciśnieniowy, leki immunosupresyjne. Ostatnio stało się jasne, że długotrwałe stosowanie izofeniny - szeroko rozpowszechnionego środka przeczyszczającego - prowadzi również do wystąpienia przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby.
Kliniczne i biochemiczne objawy zapalenia wątroby wywołane lekami zwykle ustępują wkrótce po odstawieniu leku, który je wywołał. Przyczyną indukowanego lekiem zapalenia wątroby jest najwyraźniej nadwrażliwość organizmu, ponieważ uporczywe stosowanie tych leków, pomimo wzrostu wątroby, hiperbilirubinemii i hiperfermentemii, prowadzi do rozwoju zapalenia wątroby typu lupoidalnego z uszkodzeniem stawów, wysokim mianem przeciwciał na poszczególne składniki rdzenia, z pojawieniem się we krwi komórki tocznia rumieniowatego.

Powiększona śledziona: jakie to niebezpieczne

Często pyta się, co powoduje powiększenie śledziony, co jest niebezpieczne w przypadku takiego naruszenia. W ludzkim ciele nie ma niepotrzebnych narządów. Każdy z nich ma swoje ważne funkcje. Śledziona jest potrzebna do prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych, reguluje tworzenie krwi, oczyszcza krew z bakterii i jest odpowiedzialna za poziom jej krzepnięcia. Organ ten ściśle współpracuje z innymi, dlatego śledziona jest powiększana, gdy działają nieprawidłowo. Na śledzionę szczególnie wyraźnie wpływa nieprawidłowa czynność wątroby, jej powiększenie jest jednym z objawów tak poważnej choroby jak marskość. Najczęstszymi przyczynami marskości wątroby są wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, stłuszczenie wątroby i alkoholowa choroba wątroby. W tych chorobach hepatocyty są zastępowane przez komórki tłuszczowe lub tkankę łączną. Stopniowo wątroba przestaje pełnić swoje funkcje, co prowadzi do bardzo poważnych konsekwencji. Dlatego przy wykrywaniu odchyleń wielkości śledziony konieczna jest nie tylko konsultacja z hepatologiem, ale także wszechstronne badanie, zawsze z wykorzystaniem elastometrii wątrobowej.

Normalna wielkość śledziony u dorosłych:

• długość - od 8 do 15 centymetrów;
• szerokość - od 6 do 9 centymetrów;
• grubość - od 4 do 6 centymetrów;
• waga - 140–200 gramów.

Objawy

Po zwiększeniu ten organ może osiągnąć nawet 500 gramów, ściskając sąsiednie organy i powodując manifestację bólu. Ponieważ śledziona znajduje się obok żołądka, jednym z objawów jej wyjątkowo dużego rozmiaru jest uczucie ciężkości w żołądku po jedzeniu, które pojawia się nawet wtedy, gdy bardzo mało się je. Czasami rejestruje się bóle brzucha lub tyłu po lewej stronie, co najprawdopodobniej oznacza, że ​​niektóre części śledziony są niszczone z powodu niewystarczającego dopływu krwi do nich.

Konsekwencje

Jeśli mówimy o niebezpieczeństwie powiększenia śledziony dla całego ciała ludzkiego, należy przede wszystkim zauważyć, że procesy tworzenia krwi w organizmie są zakłócone. Powiększone ciało ma zdolność „wychwytywania” więcej niż zwykła liczba komórek krwi. Wydawałoby się, że to dobrze, śledziona lepiej oczyści krew z chorych komórek. Ale niestety nie jest to do końca prawdą. Nieprawidłowe krwinki, gdy są ekstrahowane za dużo, zatykają samą śledzionę, z której zwiększają się jeszcze bardziej, ale filtry krwi pogarszają się coraz gorzej. W rezultacie organizm zaczyna niszczyć nie tylko patologiczne, ale także zdrowe komórki krwi, niszcząc je. Niebezpieczeństwo zagraża krwinkom czerwonym, płytkom krwi i białym krwinkom.

W przypadku gwałtownego spadku liczby czerwonych krwinek osoba choruje na niedokrwistość. Zniszczenie leukocytów niszczy układ odpornościowy organizmu, człowiek bardzo często zaczyna chorować na choroby zakaźne. Brak płytek krwi prowadzi do pogorszenia krzepnięcia krwi, co jest również bardzo niebezpieczne.

Leczenie śledziony jest zmniejszone, aby wyeliminować przyczyny jej wzrostu, to znaczy konieczne jest wyleczenie choroby, co doprowadziło do niepowodzeń. W skrajnych przypadkach ciało jest usuwane, ale jest to bardzo niepożądane, ponieważ odporność ulega znacznemu pogorszeniu, ponieważ krew pozostaje bez filtra, aw konsekwencji wzrasta ryzyko chorób zakaźnych.

Powiększona wątroba i śledziona w przewlekłym zapaleniu wątroby typu C

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C (CHC) to rozlana choroba wątroby trwająca co najmniej 6 miesięcy, wywoływana przez wirus zapalenia wątroby typu C. Rozpoznanie ostrego zapalenia wątroby typu C opiera się na kompleksie klinicznym (powiększenie wątroby i śledziony), biochemicznym (zwiększona aktywność aminotransferaz - ACT, ALT), dane wirusologiczne (obecność we krwi HCV RNA i / lub anty-HCV), które mają wyraźny związek z manipulacjami pozajelitowymi 1-4 miesięcy przed ich rozwojem.

Zgodnie z międzynarodową klasyfikacją z 1994 r. Kryteriami rozpoznania przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C są: wzrost wątroby i śledziony, hiperfermentemia i anty-HCV we krwi przez co najmniej 6 miesięcy, z wyłączeniem innych przewlekłych chorób wątroby. Dokładny charakter uszkodzenia wątroby, a mianowicie stopień zmian martwicowo-zapalnych i stadium zwłóknienia, pozwala nam określić biopsję wątroby.

Obecność lub brak RNA wirusa zapalenia wątroby typu C, co do zasady, nie jest kryterium diagnostycznym dla przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C, ale określa tylko fazę procesu (aktywna, nieaktywna).

Forum on Stop.

Komunikacja Hepcniki, lekarz i którzy do nich dołączyli.

Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Cześć Obserwowane od 2004 roku. W tej chwili zwłóknienie od 0 do 1, ptsr +, alt i asth jest normalne. Nastąpiła nieudana terapia. Czuje się normalnie, z wyjątkiem słabości, bólu w prawym nadbrzuszu, nudności.

USG zdiagnozowano z rozlanymi zmianami trzustki (nie po raz pierwszy już od roku), polipa pęcherzyka żółciowego 6 mm i po raz pierwszy przyzwoite powiększenie śledziony. Udoist mówi, że może to być spowodowane zapaleniem wątroby - czy tak? Doradzaj, co robić - bo terapia nie jest jeszcze wskazana. Czy miałeś to doświadczenie?

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

1b, przez wiele lat, allel CT, dwa pvt, po drugim SVR))

Jestem piękna, ciekawa, inteligentna, zabawna, inteligentna, miła, opiekuńcza, ale. nie dzisiaj.

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Mam co najmniej 6 lat z wirusem i nigdy nie miałem powiększonej śledziony, teraz jest to całkowicie nieoczekiwane - ból po lewej stronie jest niezwykle rzadki, można powiedzieć, że tak się nie dzieje.

Ta_tya_na: terapia nie jest wskazana, ponieważ nie ma obiektywnych powodów, z wyjątkiem obecności wirusa. Zwłóknienie 0, AlT i AST stabilne w normie. Lekarz twierdzi, że ryzyko zdrowotne nie jest uzasadnione. Ale to oczywiście jest subiektywne.

Ta_tya_na, Bobcat - jak teraz twoja śledziona?

Elena155: Wykonałem biopsję 5 lat temu - było zwłóknienie 1, potem terapia, potem znowu +, potem dwa Fibroscan - 2 lata temu: F0, a dzisiaj zrobiłem: F0.

Z którym lekarzem powinienem się skontaktować w sprawie śledziony? Czy wzrasta wraz z zapaleniem trzustki?

Powiem również, że USG wykonano na pusty żołądek - 2 kanapki + herbata 3 godziny przed badaniem. Czy to ma jakiś wpływ?

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Nie mogę powiedzieć, że jakoś poczułem śledzionę, nie było bólu. W 2005 r. Nastąpił wzrost ultradźwięków o 3 cm, również przed leczeniem, w tych granicach. Nie sprawdziłem

-- 04 lutego 2010, 14:49 -

1b, przez wiele lat, allel CT, dwa pvt, po drugim SVR))

Jestem piękna, ciekawa, inteligentna, zabawna, inteligentna, miła, opiekuńcza, ale. nie dzisiaj.

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

Re: Powiększona śledziona - czy istnieje związek z zapaleniem wątroby?

nadciśnienie wrotne (zakrzepica wrotna i żyły śledzionowe, choroba Hiari, marskość wątroby, nowotwory wątroby, torbiele),
ostre i przewlekłe zakażenia, pasożytnicze choroby zakaźne (malaria, bruceloza, gruźlica, kiła, mononukleoza zakaźna),
niewydolność krążenia,
choroby hematologiczne (białaczka, erytroleukemia, immunobiałaczka, neutropenia śledziony, cykliczna agranulocytoza, niedokrwistość, porfiria erytropioetyczna, policytemia, trombopenia, panmielopenia, mielobrosis, mononukleoza),
choroby ziarniniakowe (limfogranulomatoza, sarkoidoza), choroby kolagenu (toczeń rumieniowaty, guzkowate zapalenie okołostawowe),
choroby białaczki (białaczka monocytowa, białaczka z komórek plazmatycznych),
choroby paraproteinemiczne (mikroglobulinemia, krioglobulinemia, zespół niedoboru przeciwciał, choroba Franklina),
torbiele, ropnie, guzy (śledziona, naczyniak krwionośny, naczyniak chłonny, włókniak, mięsak limfatyczny, sarkoidoza, mięsak siatkówki, mięsak naczyniakowaty, włókniakomięsak, plazmocytoma).
Tak samo jak z postępującym zwłóknieniem

A może konieczne jest przerobienie USG 4 Często nie popełniłem błędu na Fibroscan: zrobiłem dziewczynę z marskością wątroby, i ja też: mam 2 zwłóknienie i ona ma 0 !! 1 ogólnie z marskością wątroby, teraz niektórzy lekarze również mają tendencję do tego, że fibroscan nie wystarcza informacyjny

Śledziona z leptospirozą i innymi chorobami

Leptospiroza jest chorobą odzwierzęcą. Czynnikiem sprawczym jest gram-ujemny tlen, podobny wyglądem do bladego krętka (czynnik wywołujący syfilis), ale etiologia i patogeneza mikroorganizmów różnią się.

Źródłem procesu zakaźnego są zwierzęta: bydło domowe, psy, świnie, gryzonie, dzikie lisy. Zakażenie od chorego jest niemożliwe. Sposoby przenoszenia pokarmu (poprzez produkty) i kontakt, interakcja z wodą jest szczególnie niebezpieczna. Raz w ludzkim ciele powoduje negatywny wpływ na wątrobę, nerki, układ nerwowy i śledzionę.

Reakcja śledziony na leptospirozę

W początkowej fazie rozprzestrzeniania się infekcji leptospira przenika do krwiobiegu i rozprzestrzenia się po całym ciele. Bóle mięśni, zespół gorączkowy, pojawiają się przebarwienia skóry. Endotoksyna wytwarzana przez mikroorganizmy prowadzi do zniszczenia czerwonych krwinek. W spojówce oka często występują krwawienia z nosa i krwawienia. W tym przypadku śledziona z leptospirozą próbuje skompensować utratę czerwonych krwinek, występuje wzrost narządu i występuje zjawisko zatrucia. Negatywny wpływ występuje jednocześnie na tkankę wątroby, w wyniku czego zmienia się kolor skóry, zmienia się charakter stolca i nie ma apetytu. Nastąpiła zmiana wielkości śledziony, ból w lewym podżebrzu.

Charakterystycznym objawem jest badanie histologiczne tkanki śledziony, polegające na wykryciu rozrostu siateczkowo-śródbłonkowego. W preparacie natywnym leptospira może być wykryta w stukrotnym powiększeniu mikroskopu.

Śledziona w różnych typach białaczki

Jako przedstawiciel układu limfatycznego, czerwona i biała krew jest filtrowana przez narząd. W przypadku białaczki krwi śledziona wzrasta do gigantycznych rozmiarów, przestając wykonywać przypisane jej obowiązki funkcjonalne. Powiększona śledziona jest nazywana splenomegalią.

Białaczka wywołuje zmianę w strukturze i strukturze narządu, ale dzięki badaniu zewnętrznemu możemy mówić tylko o zmianach wielkości. Szczegółowe badanie narządu następuje podczas badania histologicznego i zapoznania się z makropreparatem.

• Śledziona w ostrej białaczce mieloblastycznej. Ciężka splenomegalia. Prawie zawsze wzrost narządu jest połączony z przewymiarowaniem wątroby pacjenta. Umiarkowany rozmiar śledziony może wskazywać na początek procesu patologicznego lub jako korzystny czynnik w przebiegu choroby. W mikropreparacie występuje zmiana na tkance łącznej. Komórki nowotworowe są wykrywane tylko podczas przerzutów procesu onkologicznego.
• Śledziona z przewlekłą białaczką szpikową. Powiększony narząd zajmuje całą przestrzeń brzuszną, wybrzusza się przez przednią ścianę. W badaniu makropreparacji zaznaczono gładką powierzchnię. W miejscu cięcia widoczne są niedokrwienne ataki serca w postaci czerwonych plam.

1. Zanik pęcherzyka;
2. Pojawienie się komórek blastycznych serii mieloidalnej;
3. Tkanka śledziony jest reprezentowana przez naciek leukocytów;
4. Wykryto stwardnienie miazgi i skrzepy krwi białaczkowej.

• Śledziona z limfogranulomatozą. Makrodrug - umiarkowana splenomegalia o gładkiej powierzchni. Po przecięciu narządu na ciemnoczerwonym tle zaznaczane są szare nekrotyczne ogniska.
• Śledziona z białaczką limfocytową. Ze względu na nagromadzenie nietypowych limfocytów B obserwuje się wzrost wątroby i śledziony. Wzrost komórek blastycznych serii limfoidalnej obserwuje się w tkance śledziony. W preparatach mikroskopowych - nietypowe limfocyty z jąderkami. W linkach Billrotha, wyłożonych siatkową tkanką łączną, wzrasta liczba komórek plazmatycznych, a limfocyty B są aktywnie wytwarzane w białej masie.

Powrót do spisu treści

Śledziona i wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest rodzajem wirusowego zapalenia wątroby. Przez długi czas nie odczuwa się, ale zmiany patologiczne w wątrobie i śledzionie powoli się poruszają. Zakażenie jest możliwe za pomocą niesterylnych narzędzi i krwi (pozajelitowa droga przenoszenia). Duża liczba lekarzy jest „nosicielami” zapalenia wątroby typu C.

W przypadku zapalenia wątroby obserwuje się wzrost wątroby i śledziony - hepatosplenomegalię. Kolor skóry zmienia się, organy są wyczuwalne przy badaniu zewnętrznym, wystające poza żebra. Powiększona śledziona jest mniej wyraźna w porównaniu z wątrobą. Trwałej śmierci czerwonych krwinek towarzyszy ich powstawanie w śledzionie, jednak w ostrej postaci patologii narząd upada i rozwija się żółtaczka. W próbce histologicznej dochodzi do niewielkiego spadku liczby komórek szpikowych. Powierzchnia ciała jest niejednorodna, istnieją obszary martwicze. Nabłonek wyścielający narząd jest zastępowany przez tkankę łączną. W przypadku braku skutecznego leczenia śledziona jest usuwana.

Marskość wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby typu C jest przewlekłym zapaleniem wątroby, które przy złym leczeniu degeneruje się do marskości wątroby, powodując nieodwracalne stany.

Śledziona z marskością wątroby zwiększa się, pojawia się ostry ból i ciężkie naruszenie krzesła. Ciało, które „wysyła” wynik zniszczonej krwinki czerwonej (bilirubiny) do wątroby, nie radzi sobie z jej funkcją. Bilirubina wchodzi do ogólnego krwiobiegu, zwiększa jej ilość w organizmie, pojawia się żółta skóra. Główne wskaźniki czerwonej krwi i leukocytów zmniejszają się.

Podczas oględzin śledziony, widoczne rozciągnięcie tkanki. W mikrodruku: gwałtowny spadek promielocytów, metamielocytów i prążków i segmentowanych granulocytów.

Śledziona w sepsie

Sepsa jest uogólnioną infekcją, która rozprzestrzenia się przez krwiobieg. Narządy miąższowe cierpią w wyniku czego rozwijają się zmiany dystroficzne.

Makrodrug przy septikopemii śledziony:

• Ciężka splenomegalia;
• Luźna konsystencja;
• Powierzchnia jest miękka, nierówna, w miejscach z wyraźnymi obszarami martwicy.

Badanie mikroskopowe zabarwionego preparatu histologicznego z septyczną śledzioną potwierdza akumulacja jednorodnych elementów i ciężka hiperplazja:

• Zmniejszenie wielkości pęcherzyka;
• Pojawienie się ognisk krwi;
• Leukocytoza czerwonej miazgi;
• Zwiększona liczba segmentowanych granulocytów, mielocytów;
• Pojawienie się mieloidalnych komórek progenitorowych.

Sepsa jest stanem zagrażającym życiu pacjenta. W ciężkich przypadkach problem usunięcia śledziony zostaje rozwiązany, po czym następuje długa faza powrotu do zdrowia.

Śledziona w otyłości i innych patologiach

Naciek tłuszczowy śledziony rozwija się w wyniku nieprawidłowego przyrostu masy ciała. Organy wewnętrzne są pokryte tkanką tłuszczową i, jeśli nie są leczone, mogą zanikać, prowadząc ciało do śmiertelnych zmian.

W otyłości śledziona nie zmienia wielkości. Tkanka tłuszczowa stopniowo niszczy narząd i tworzy torebkę tkanki łącznej, zastępując zmiany. Badanie histologiczne wskazuje na znaczną degenerację tłuszczową narządu. Gładkie miocyty zastępowane są tłuszczowymi lipocytami, występują wyraźne dysfunkcje śledziony. Rozwija się niedokrwistość.

Śledziona z niedokrwistością

Niedokrwistość lub niedokrwistość rozwija się z kilku powodów, ale nie wszystkie stany patologiczne wpływają na niesparowany narząd miąższowy.

• W przypadku niedokrwistości hemolitycznej obserwuje się zmniejszenie cyklu życiowego erytrocytów. Śledziona, starając się zrekompensować stado, wzrost wielkości (w połączeniu z hepatomegalią) jest wyczuwalny podczas badania zewnętrznego. Kapsuła gęstnieje. W badaniu próbek mikroskopowych - zmień pęcherzyk i beleczki.
• Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa - ból i powiększenie śledziony. Możliwy późniejszy atak serca lub pęknięcie ciała.
• Niedokrwistość hipoplastyczna - umiarkowana hepatosagomagalia. Bolesność dotykania. W mikrofilmie - rozrost i dystrofia cewkowa. Zmieniona liczba komórek proliferacyjnych. Umieszcza widoczne obszary z wymianą tkanki siatkowej na łączniku.

Jak śledziona w wągliku

Bacillus, powodując niebezpieczną chorobę antropozoonozy, są zlokalizowane w większym stopniu w tkankach śledziony. Ciało jest powiększone, podczas badania zewnętrznego, kapsułka staje się wiotka, a kontury są rozmyte podczas napadu. Miąższ w sekcji ma smolistą, miękką konsystencję. Kolor od ciemnoczerwonego do czarnego. Naczynia wyglądają jak żółte sznury.

Powiększona śledziona z zapaleniem wątroby typu C

Hepatomegalia to powiększona wątroba. Obserwuje się to w wielu chorobach, często połączonych z powiększoną śledzioną.

Splenomegalia jest wzrostem śledziony w wyniku jej zaangażowania w proces patologiczny.

Zespół wątrobowo-nerkowy - połączony wzrost wątroby (hepatomegalia) i śledziony (powiększenie śledziony), z powodu zaangażowania obu narządów w proces patologiczny.

Powody

W niektórych chorobach dominuje wzrost wątroby. Choroby te można podzielić na trzy grupy. Pierwsza grupa obejmuje choroby wątroby (ogniskowe lub rozproszone) i jej naczynia. Najczęściej hepatomegalię stwierdza się w zapaleniu wątroby o różnej genezie, marskości, stłuszczeniu, łagodnych lub złośliwych nowotworach, bąblowicy, pęcherzykowatości, nieparazytowych torbach wątroby, a także w ziarniniakach gruźlicy i gruźlicy wątroby. W niektórych chorobach (na przykład wirusowe zapalenie wątroby i przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak, łagodne guzy, echokardiografia) wątroba może osiągnąć duże rozmiary; przy niespecyficznym reaktywnym i przewlekłym przewlekłym zapaleniu wątroby, powiększenie wątroby jest umiarkowane lub nieznaczne. Druga grupa chorób, które występują wraz ze wzrostem wątroby, obejmuje choroby metaboliczne i akumulację. W szczególności hepatomegalia jest jednym z głównych objawów chorób dziedzicznych, które są oparte na upośledzonej biosyntezie glikogenu (glikogenozie) lub niedoborze układów enzymatycznych, które regulują wchłanianie żelaza (hemochromatoza). Trzecia grupa chorób występujących w hepatomegalii obejmuje choroby układu sercowo-naczyniowego, którym towarzyszy niewydolność krążenia typu prawej komory.

Splenomegalia jest objawem obu chorób samej śledziony (torbieli, nowotworów złośliwych i łagodnych, ropni, zmian gruźliczych itp.) I (częściej) patologii innych narządów i układów. Powiększona śledziona, na przykład, jest charakterystyczna dla różnych postaci nadciśnienia wrotnego, dziedzicznej niedokrwistości hemolitycznej, chorób nowotworowych tkanek krwiotwórczych (ostra i przewlekła białaczka, chłoniak Hodgkina, mięsak limfatyczny, mięsak siateczkowy, itp.). Splenomegalia, w tym reaktywne, co jest szczególnie charakterystyczne dla dzieci, obserwuje się w wielu zakażeniach bakteryjnych i wirusowych (dur brzuszny i tyfus, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby, różyczka, syfilis, sepsa itp.) w przypadku zakażeń grzybiczych (na przykład histoplazmoza, blastomikoza) i pasożytniczych (echokloza), schistosomatoza, malaria, toksoplazmoza, leiszmanioza itp.) choroby, choroby związane z zaburzeniami metabolicznymi, w tym geneza dziedziczna (na przykład amyloidoza, hemochromatoza, cystynoza, choroby Gauchera i Niemanna-Picka), szereg chorób autoimmunologicznych (przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna itp.).

Powiększona wątroba i śledziona występują w chorobach, które można podzielić na pięć grup.

Pierwsza (największa) grupa obejmuje ostre i przewlekłe choroby wątroby (rozproszone i ogniskowe), choroby występujące z zaburzeniami krążenia w portalu i żyłach śledzionowych (z powodu zakrzepicy lub obliteracji naczyń krwionośnych, wad wrodzonych i nabytych, zakrzepowego zapalenia żył), zapalenie żył żył wątrobowych.

Druga grupa obejmuje choroby akumulacji (hemochromatoza, dystrofia wątrobowo-mózgowa, choroba Gauchera itp.), Amyloidoza.

Trzecia grupa łączy choroby zakaźne i pasożytnicze (mononukleoza zakaźna, malaria, leiszmanioza trzewna, pęcherzykowate, długotrwałe septyczne zapalenie wsierdzia, kiła, bruceloza, gruźlica brzucha itp.).

Czwarta grupa obejmuje choroby krwi i tkanki limfoidalnej (niedokrwistość hemolityczna, białaczka, hemoblastoza paraproteinemiczna, limfogranulomatoza itp.).

Piąta grupa obejmuje choroby układu sercowo-naczyniowego występujące z przewlekłą niewydolnością krążenia (wady serca, zwężające zapalenie osierdzia, przewlekła choroba niedokrwienna serca).

Mechanizmy występowania i rozwoju (patogeneza)

Śledziona jest narządem limforetycznym, który pełni co najmniej cztery ważne funkcje: 1) główny narząd układu odpornościowego, który uczestniczy w tworzeniu komórkowych i humoralnych reakcji na antygeny i promuje w znacznym stopniu eliminację mikroorganizmów z krwi i niektórych antygenów; 2) narzędzie do izolowania i usuwania zdrowych i nieprawidłowych krwinek; 3) portalowy regulator przepływu krwi; 4) może stać się głównym ogniskiem hematopoezy pozaszpikowej w sytuacjach z wymianą szpiku kostnego lub nadmierną stymulacją. Mechanizmy powiększania śledziony są różne. Podstawą patogenezy splenomegalii może być metaplazja szpikowa, stagnacja, nagromadzenie produktów metabolicznych (np. Hemosyderyna), procesy ziarniniakowe, zapalne lub nowotworowe itp.

Połączone zaangażowanie wątroby i śledziony w tym procesie jest wyjaśnione przez ich ścisłe powiązanie funkcjonalne z układem żyły wrotnej, ich wspólnymi drogami unerwienia i odpływu limfy, jak również ich przynależności do jednego układu jednojądrzastych fagocytów (SMF). CMF to fizjologiczny system obronny komórek o zdolności do wchłaniania i trawienia ciał obcych. Komórki tworzące ten system mają wspólne pochodzenie, charakteryzują się podobieństwem morfologicznym i funkcjonalnym i są obecne we wszystkich tkankach ciała.

Obraz kliniczny (objawy i zespoły)

Ostre nieżytowe zapalenie wątroby. Jedna z form wirusowego zapalenia wątroby, tak zwane zapalenie wątroby typu B w surowicy, lub zapalenie wątroby z długotrwałą inkubacją, zaczyna się z reguły niezauważalnie i może przebiegać bez widocznej żółtaczki, objawiając się jedynie zwiększonym zmęczeniem i utratą apetytu. Temperatura ciała u tych pacjentów często pozostaje normalna. W badaniu pacjenta stwierdzono wzrost wątroby i umiarkowanie zwiększoną aktywność transaminaz. Czasami występuje umiarkowane powiększenie śledziony. Krew tych pacjentów daje pozytywną reakcję z antygenem zapalenia wątroby (antygen australijski). Charakterystyczna skłonność do wirusowego zapalenia wątroby typu B do przedłużonego przebiegu. Aktywność transaminazy w tej postaci zapalenia wątroby często pozostaje podwyższona przez wiele miesięcy. Uważa się, że jest to wirusowe zapalenie wątroby typu B, które jest główną przyczyną przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby, rozwijając się u pacjentów z nie-przeszłą żółtaczką i nadużywaniem alkoholu.

Izolowany wzrost wątroby obserwuje się również w toksycznym zapaleniu wątroby.

Przewlekłe zapalenie wątroby jest stanem zapalnym wątroby, trwającym nieprzerwanie przez co najmniej 6 miesięcy. Morfologicznie wyróżnia się przewlekłe łagodne (uporczywe) i agresywne zapalenie wątroby. Ich etiologia nie jest w pełni zrozumiała. Pacjenci skarżą się na ciągłe osłabienie i zmęczenie podczas pracy fizycznej lub umysłowej, słabą tolerancję na tłuste potrawy i często nieprzyjemne doznania w prawym nadbrzuszu. Stężenie bilirubiny we krwi może być prawidłowe, ale czasami obserwuje się łagodną hiperbilirubinemię. Aktywność transaminazy w surowicy krwi jest zwykle nieznacznie podwyższona, czasami w ciągu kilku lat. Aktywność fosfatazy alkalicznej w przewlekłym łagodnym zapaleniu wątroby, podobnie jak w innych rozlanych zmianach w wątrobie, nie zmienia się. Za charakterystyczny uważa się niewielki wzrost zawartości immunoglobulin w surowicy krwi. Całkowita liczba globulin we krwi pozostaje normalna (Sherlock, 1976). Badanie surowicy krwi pod kątem zawartości antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu B lub zapalenia wątroby typu A czasami pozwala ustalić etiologię zapalenia wątroby. Ostateczna diagnoza jest dokonywana zgodnie z wynikami biopsji wątroby, która powinna być przeprowadzona nie wcześniej niż sześć miesięcy, a najlepiej po roku od wystąpienia ostrego zapalenia wątroby. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby różni się od łagodnego przede wszystkim objawami takimi jak powiększenie wątroby, pajączki, powiększenie śledziony. Zawartość globulin w surowicy krwi z aktywnym zapaleniem wątroby jest zwiększona, a łagodna - normalna. W przypadku aktywnego zapalenia wątroby badanie morfologiczne ujawnia naruszenie struktury zrazikowej wątroby i innych objawów. W niektórych przypadkach objawy aktywnego zapalenia wątroby są wykrywane w jednej strefie portalowej i łagodne w drugiej. Ostateczny wniosek diagnostyczny w takich przypadkach może być dokonany tylko na podstawie wyników dłuższej obserwacji przebiegu choroby i wyników powtarzanej biopsji wątroby.

W wątrobie często obserwuje się wzrost wątroby spowodowany naciekiem tłuszczowym. Chociaż taka wątroba jest często wrażliwa na badanie dotykowe, jej funkcja zwykle pozostaje normalna. Wskazania nadużywania alkoholu i innych objawów alkoholizmu umożliwiają rozróżnienie nacieku tłuszczowego wątroby spowodowanego przez alkohol z przewlekłego łagodnego zapalenia wątroby. Ostateczna diagnoza opiera się na wynikach biopsji nakłucia.

Zespół Gilberta (choroba) jest często mylony z przewlekłym zapaleniem wątroby. Ona, jak również łagodne przewlekłe zapalenie wątroby, jest często spotykane przypadkowo podczas badania pacjenta pod kątem jakiejkolwiek innej choroby. Hiperbilirubinemia u tych pacjentów jest spowodowana akumulacją bilirubiny pośredniej we krwi, więc nigdy nie towarzyszy jej bilirubinuria.

W około 2/3 przypadków wirusowe zapalenie wątroby rozpoczyna się niezauważalnie, aw 1/3 przypadków jest ostre. Przeważnie młode kobiety są chore. Początkowo choroba jest stosowana w przypadku zwykłego ostrego zapalenia wątroby i tylko niepowodzenie terapii powoduje konieczność ponownego rozważenia diagnozy i rozpoznania choroby przewlekłej. Pomimo trwającej terapii choroba postępuje. Wątroba i śledziona są znacznie powiększone. Szczególnie charakterystyczny jest wzrost lewego płata wątroby, który często mylony jest ze śledzioną. W typowych przypadkach podczas zaostrzeń choroby rozwija się żółtaczka, pojawia się znaczna liczba pajączków. Podczas remisji zawartość bilirubiny we krwi staje się normalna, liczba żył pajęczych gwałtownie spada. W późniejszych stadiach choroby rozwija się obraz kliniczny marskości. Wątroba ma mniejszy rozmiar, rozwija się wodobrzusze, obrzęk, encefalopatia. Pomimo pewnych doniesień o możliwości całkowitego wyzdrowienia, toczniowe zapalenie wątroby obecnie z reguły kończy się marskością wątroby. Oprócz uszkodzenia wątroby, przy aktywnym zapaleniu wątroby typu lupoidalnego, stale obserwuje się uszkodzenie wielu innych narządów i układów. Uszkodzenie nerek objawia się zwykle kłębuszkowym zapaleniem nerek z mniej lub bardziej wyraźnym białkomoczem. Niektórzy pacjenci z przedłużającą się gorączką mają komórki tocznia we krwi. Hiperplazja układu siateczkowo-śródbłonkowego objawia się czasem uogólnioną limfadenopatią. Porażka narządów hormonalnych prowadzi do rozwoju trądziku, hirsutyzmu, rozstępów skórnych, braku miesiączki, ginekomastii, twarzy cushingoidalnej. Czasami u tych pacjentów występuje niedokrwistość hemolityczna z leukopenią i małopłytkowością. Ciężkie zaburzenia autoimmunologiczne powodują toczeń rumieniowaty układowy.

Zapalenie wątroby wywołane przez wirus typu B jest czasami przypadkowo, a czasami po zbadaniu pacjenta, który skarżył się na żółtaczkę, zespół dyspeptyczny lub nieprzyjemne odczucia w prawym nadbrzuszu. Czas wystąpienia choroby pozostaje nieznany. O przewlekłym zapaleniu wątroby można mówić tylko w przypadkach, gdy stwierdza się powiększoną wątrobę o gęstej konsystencji, dużą śledzionę i dysproteinemię. W innych przypadkach zawsze konieczne jest podjęcie decyzji, czy napotkaliśmy ostre zapalenie wątroby lub zaostrzenie przewlekłego zapalenia wątroby. Po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby możliwe jest całkowite wyleczenie. Rozpoznanie ostrego wirusowego zapalenia wątroby można wykluczyć dopiero po dłuższej lub mniejszej obserwacji przebiegu choroby. Normalizacja wielkości wątroby, poziom bilirubinemii, aktywność transaminaz sugeruje, że zapalenie wątroby było ostre. Ostateczny wniosek diagnostyczny można wyciągnąć jedynie na podstawie wyników biopsji, którą należy wykonać 6–12 miesięcy po zaniku objawów klinicznych choroby.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby może wystąpić pod wpływem leków (zapalenie wątroby). Szczególnie znany jest tegretol, stosowany w leczeniu neuralgii nerwu trójdzielnego, aldomet (dopegit),. szeroko stosowany jako środek przeciwnadciśnieniowy, leki immunosupresyjne. Ostatnio stało się jasne, że długotrwałe stosowanie izofeniny - szeroko rozpowszechnionego środka przeczyszczającego - prowadzi również do wystąpienia przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Kliniczne i biochemiczne objawy zapalenia wątroby wywołane lekami zwykle ustępują wkrótce po odstawieniu leku, który je wywołał. Nadwrażliwość organizmu wydaje się być przyczyną indukowanego lekami zapalenia wątroby, ponieważ uporczywe stosowanie tych leków, pomimo wzrostu wątroby, hiperbilirubinemii i hiperfermentemii, prowadzi do rozwoju zapalenia wątroby typu lupoidalnego z uszkodzeniem stawów, wysokim mianem przeciwciał na poszczególne składniki rdzenia, z pojawieniem się we krwi komórki tocznia rumieniowatego.

Marskość wątroby, którą terapeuta najczęściej spotyka podczas omawiania problemów diagnostyki różnicowej, można podzielić na wrodzone i nabyte. Wśród tych ostatnich szczególnie powszechna jest marskość wątroby, rozwinięta po wirusowym zapaleniu wątroby i alkohol. Inne zakaźne marskości (syfilityczne, gruźlicze, promiennikowe) są niezwykle rzadkie, ponieważ uszkodzenie wątroby w tych chorobach rozpoznaje się nawet na etapie zapalenia wątroby. Marskość zakaźna. Termin ten odnosi się do marskości wątroby, która jest ostatnim etapem ewolucji wirusowego zapalenia wątroby. Obraz kliniczny marskości jest taki sam we wszystkich przypadkach. Nie zależy od jego etiologii ani od morfologii. Jeśli marskość wątroby rozwija się na tle aktywnego zapalenia wątroby, wówczas objawy tej ostatniej narzucają znaną pieczęć na typowy obraz „czystej” marskości. Powiększona wątroba jest najczęstszym objawem marskości wątroby i występuje w 67% wszystkich przypadków tej choroby. W 1/3 przypadków marskości wątroby wątroba jest normalnej wielkości lub nawet zmniejszona. Wodobrzusze występują w 60%, podczas gdy żółtaczka i żylaki przełyku - tylko w połowie przypadków tej choroby, u 40% pacjentów z marskością wątroby wykrywa się powiększoną śledzionę. Żyły pająków uzyskują wartość diagnostyczną tylko wtedy, gdy występują w znaczących ilościach. Wymienione obiektywne objawy marskości wątroby są zwykle połączone ze skargami na zmęczenie, osłabienie, jadłowstręt i dyskomfort w jamie brzusznej. Funkcje wątroby u większości pacjentów są upośledzone.

Podobne obrazy kliniczne obserwuje się w niektórych chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dlatego rozpoznanie marskości wątroby powinno zawsze opierać się na niepodważalnych objawach, którymi są ogólny wygląd wątroby i jej mikroskopijna struktura. Charakter powierzchni wątroby, jej kolor, wielkość śledziony, aw wielu przypadkach nasilenie krążenia obocznego można ocenić podczas laparoskopii, którą we wszystkich przypadkach zaleca się uzupełnić biopsją kilku części wątroby. Badanie mikroskopowe leków pozwala nam oszacować morfologię marskości wątroby, aktywność zapalenia wątroby i aktywność procesu marskości. Powiększoną śledzionę obserwuje się jedynie w zaawansowanych przypadkach niewydolności prawej komory z objawami niewydolności trójdzielnej i często z zaburzeniami rytmu skurczów serca. Powiększoną śledzionę można zaobserwować nawet w początkowych stadiach marskości. Skanowanie wątroby ułatwia odróżnienie niewydolności prawej komory od marskości. Ten ostatni charakteryzuje się zmniejszeniem wychwytu substancji radioaktywnej przez wątrobę i zwiększonym wychwytem przez śledzionę. Należy także wziąć pod uwagę, że wzrost w wątrobie, wzrost ciśnienia żylnego i inne objawy niewydolności prawej komory w przypadku chorób serca łączą się z objawami niewydolności lewej komory, które pojawiły się wcześniej. Wielkość i kształt serca u tych pacjentów z reguły ulegają zmianie. Zwiększone płuco w chorobie serca zwykle pozostaje po pojawieniu się niewydolności prawej komory. Objawy zwiększonego dopływu krwi do płuc w marskości są zwykle nieobecne, rozmiar i kształt serca pozostają normalne, a rytm serca to zatok.

Marskość wątroby. Nadużywanie alkoholu prowadzi do akumulacji tłuszczu w hepatocytach. Tłuszczowej degeneracji wątroby zwykle towarzyszą objawy łagodnego zapalenia z utworzeniem „ziarniniaków tłuszczowych”. W cięższych przypadkach występuje alkoholowe zapalenie wątroby, którego obraz morfologiczny przypomina obraz aktywnego przewlekłego zapalenia wątroby. Osadzanie się hialiny alkoholowej w protoplazmie hepatocytów jest jej charakterystyczną cechą. Martwica hialinowa w alkoholowym zapaleniu wątroby znajduje się wokół żył centralnych. Bliznowaceniu tych martwic towarzyszy ucisk żył i rozwój nadciśnienia wrotnego. W przegrodach międzyzębowych pojawia się naciek zapalny komórek jednojądrzastych. Do tego dochodzi proliferacja naczyń włosowatych żółci. Rozwija się obraz małej marskości wątroby. Charakterystyczne jest jednoczesne współistnienie objawów marskości wątroby z objawami zapalenia wątroby i stłuszczenia wątroby. Marskość alkoholowa rozwija się dopiero po wielu latach nadużywania alkoholu. Mężczyźni częściej chorują. Średni wiek pacjentów wynosi około 50 lat. Początkowe stadia marskości często występują niezauważone przez pacjenta. Objawiają się nieswoistymi objawami: osłabieniem, anoreksją, bólem brzucha. Badanie pacjentów zwykle ujawnia zanik jąder, typ wzrostu włosów u mężczyzn, objawy alkoholowego zapalenia wielonerwowego z charakterystycznym zanikiem mięśni uda. Wątroba we wczesnych stadiach marskości wątroby jest powiększona, a później - zmniejszona. W około jednej trzeciej przypadków obserwuje się wzrost śledziony.

Marskość wątroby żółciowa, zarówno pierwotna, jak i wtórna, zawsze występuje z żółtaczką. Powiększona wątroba, chociaż jest trwałym objawem, żółtaczka zawsze dominuje w obrazie klinicznym choroby; dlatego konieczne jest odróżnienie go nie od marskości wątroby, ale od żółtaczki innego pochodzenia.

Hemochromatoza. Termin „hemochromatoza” odnosi się do dwóch chorób: dziedzicznej (pierwotna hemochromatoza), która gromadzi znaczne ilości żelaza w narządach wewnętrznych i nabyta (wtórna hemochromatoza), która czasami występuje przy przewlekłej niedokrwistości, z przeciążeniem ciała żelazem, podawana z jedzeniem, napojami, lekami. Choroba występuje z zaburzeniami metabolizmu hemosyderyny, hemofuscyny i melaniny. W głównej mierze dotyczy to wątroby, trzustki, kości, nerek, przewodu pokarmowego, gruczołów wydzielania wewnętrznego, szpiku kostnego, skóry, serca. Hemochromatoza pierwotna pozostaje bezobjawowa przez długi czas. Pigmentacja skóry, cukrzyca, powiększenie wątroby, kardiomiopatia, artropatia pojawiają się w większości przypadków pomiędzy 45 a 55 rokiem życia. Objawy wtórnej hemochromatozy pojawiają się zwykle w młodszym wieku. Mężczyźni chorują około 10 razy częściej niż kobiety. Rzadkość choroby u kobiet wynika z regularnej utraty żelaza podczas miesiączki. Hemochromatoza odnosi się do chorób wielonarządowych. W zaawansowanych przypadkach choroby dochodzi do mniej lub bardziej wyraźnego uszkodzenia wszystkich narządów wewnętrznych. Najczęściej i najbardziej dotknięte są wątroba, skóra, trzustka, serce i stawy. Nowoczesne metody terapii znacznie przedłużają życie pacjenta, ale wciąż nie mogą całkowicie zatrzymać postępu choroby. Śmierć pochodzi z łączącego się zakażenia, śpiączki wątrobowej lub z niewydolności serca. Hepatomegalia jest najczęstszym objawem hemochromatozy i występuje w ponad 90% przypadków. Wątroba ma gęstą konsystencję, jej powierzchnia jest gładka, krawędź ostra, bezbolesna. Lewy płat wątroby często zwiększa się znacznie bardziej niż prawy. Powiększona śledziona o gęstej, zaokrąglonej krawędzi jest wyczuwalna u około 2/3 pacjentów. Wodobrzusze z hemochromatozą mogą być wynikiem zarówno nadciśnienia wrotnego, jak i niewydolności serca. Inne objawy nadciśnienia wrotnego (żylaki odpiszczelowe, krwawienia z żył przełyku) są rzadkie. Zwiększona pigmentacja skóry melaniną występuje u około 90% pacjentów. Kolor skóry może być brązowy (co odzwierciedla stara nazwa choroby „brązowa cukrzyca”), niebiesko-czarny, łupek. Pigmentacja jest najbardziej widoczna na twarzy, szyi, przedramieniu, grzbietowej powierzchni dłoni, kroczu, narządach płciowych, pępku, starych bliznach, sutkach piersi. Około 20% pacjentów zaobserwowało pigmentację błony śluzowej jamy ustnej i spojówki. Cukrzyca jest uważana za trzecią klasyczną oznakę hemochromatozy. Występuje w 75% przypadków, tj. Nieco rzadziej niż melasma i hepatomegalie. Około 30% pacjentów z cukrzycą pojawia się kilka lat wcześniej niż inne objawy choroby. Zwykle pobiera silny prąd od samego początku i staje się odporny na insulinę. Z biegiem czasu pacjent rozwija wszystkie powikłania cukrzycy: retinopatię, stwardnienie kłębuszków nerkowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wielonerwowe.

Choroba Konovalova-Wilsona lub zwyrodnienie hepatolentne jest rzadką chorobą. Jest dziedziczona jako cecha autosomalna recesywna. Objawy kliniczne choroby wynikają z upośledzonego metabolizmu miedzi, który odkłada się w nadmiernych ilościach w wątrobie, nerkach, rogówce, mózgu (w postrzępionych i oczodołach, ciele ogoniastym, bladej kuli, móżdżku i innych oddziałach). Nowoczesne metody terapii mogą przekładać dodatni bilans miedzi na negatywny, zmieniając tym samym prognozę choroby. Terminowa diagnoza może nie tylko uratować życie pacjenta, ale także utrzymać jego zdolność do pracy przez długi czas. Zgodnie z obrazem klinicznym choroba Konovalova-Wilsona na niektórych etapach nie może różnić się od przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Zwyrodnienie Hepatolentikulyarnaya jest chorobą dziedziczną, która zwykle występuje w dzieciństwie. Brązowy pierścień wokół tęczówki (znak Kaisera-Fleischera) jest patognomonicznym objawem zwyrodnienia wątroby. Jest łatwo wykrywalny w badaniu pacjenta za pomocą lampy szczelinowej. Zwyrodnienie wątrobowo-rdzeniowe można z powodzeniem zatrzymać w jego postępie, z zastrzeżeniem jego terminowej diagnozy. W celu wczesnego wykrycia choroby zaleca się, aby każdy pacjent z przewlekłym zapaleniem wątroby młodszym niż 30 lat był badany razem z okulistą za pomocą lampy szczelinowej. Podwyższone poziomy miedzi i ceruloplazminy we krwi i zwiększone wydalanie miedzi w moczu potwierdzają diagnozę.

Synteza alfa-1-antytrypsyny (mukowiscydozy) jest regulowana przez nie mniej niż 13 genów autosomalnych. Do tej pory zidentyfikowano 9 różnych alleli tych genów. Nagromadzenie alfa-1-antytrypsyny w hepatocytach prowadzi do rozwoju małej marskości wątroby, której postępujący przebieg jest czasem komplikowany przez rozwój żółtaczki cholestatycznej. Rozwój marskości wątroby jest związany z bezpośrednim toksycznym działaniem antytrypsyny na hepatocyt lub ze zwiększoną zawartością miedzi w hepatocycie. U każdego pacjenta należy założyć możliwość powiązania marskości z niedoborem alfa-1-antytrypsyny z objawami jednoczesnej choroby wątroby i płuc. W celu wykrycia wrodzonego niedoboru alfa-1-antytrypsyny zaleca się wykonanie biopsji w każdym przypadku marskości o nieznanej etiologii i poddanie specjalnej obróbce skrawków wątroby. Po zidentyfikowaniu w inkluzjach charakterystycznych dla hepatocytów zawierających glikoproteiny pacjent musi zostać poddany badaniom genetycznym. Ostateczna diagnoza marskości spowodowanej niedoborem alfa-1-antytrypsyny może być dokonana dopiero po określeniu fenotypu pacjenta przez inhibitory proteazy.

Choroba Gauchera. Hepatomegalia i splenomegalia należą do trwałych objawów niektórych wrodzonych chorób metabolizmu lipidów. Najczęstszą z nich jest choroba Gauchera. U dorosłych występuje tylko przewlekła postać tej choroby. W większości przypadków choroba zaczyna się od bólu kości nóg. Bóle są tak intensywne, że czasami mylone są z ostrym zapaleniem szpiku. Występowanie bólu jest związane z naciekaniem szpiku kostnego komórkami Gauchera. Najbardziej wyraźne zmiany destrukcyjne występują w kręgach i udach. Szczególnie charakterystyczna jest wyraźna deformacja dystalnej kości udowej. Powiększenie wątroby i śledziony w niektórych przypadkach wyraża się bardzo umiarkowanie, w innych - znacząco. Infiltracji wątroby komórkami Gauchera towarzyszy naruszenie jej normalnej struktury zrazikowej. Proliferacja tkanki łącznej międzyzębowej prowadzi do rozwoju nadciśnienia wrotnego z wodobrzuszem i hiperbilirubinemią. Naruszenie innych funkcji wątroby nie jest obserwowane w każdym przypadku choroby. Najbardziej charakterystycznymi objawami zewnętrznymi choroby są ogniskowa pigmentacja skóry i zmiany w spojówce. Ogniskowa pigmentacja skóry w chorobie Gauchera w wyglądzie przypomina ostudę u kobiet w ciąży. Różni się od ostrzału, ponieważ jego intensywność nie zależy od promieniowania słonecznego. Po obu stronach źrenic rozwija się klinowate zgrubienie spojówki o brązowym kolorze. Ten patognomoniczny znak choroby Gauchera można zaobserwować tylko w jasnym świetle dziennym.

Torbiele i nowotwory należą do rzadkich chorób wątroby. Są zjednoczeni w jednej grupie, ponieważ z reguły przejawiają się w pojedynczym wzroście narządu. Jednoczesne powiększanie śledziony jest niezwykle rzadkie.

Torbiele wątroby. Torbiele wątroby można podzielić na wrodzone i nabyte, pasożytnicze i niepasożytnicze. Nieparazytowe wrodzone torbiele wątroby występują w wyniku zakłócenia normalnych procesów degeneracji wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych. Mogą być pojedyncze i wielokrotne. Nabyte cysty mają traumatyczne pochodzenie. Występują czasami kilka tygodni lub miesięcy po ciężkim urazie w okolicy wątroby. Wrodzone torbiele wątroby u kobiet są 4-5 razy częstsze niż u mężczyzn. Zarówno pojedyncze, jak i wielokrotne torbiele mogą pozostać bezobjawowe przez długi czas. Stopniowo rosną, zaczynają ściskać sąsiednie organy. Towarzyszy temu pojawienie się dużej liczby objawów i objawów, z których najczęstsze to: powiększenie wątroby, ból brzucha, upośledzenie funkcji sąsiednich narządów. Wątroba policystyczna często połączona z wielotorbielowatością nerek. Objawy kliniczne choroby w większości przypadków pojawiają się po raz pierwszy w wieku 30-50 lat.

Echinokokoza wątroby. Istnieją dwa rodzaje ludzkiej choroby echokokowej - pęcherzykowe i torbielowate. Sposoby zakażenia obydwoma chorobami są takie same. Torbielowate echinokoki dzieli się na jednokomorowe, stanowiące około 75% wszystkich przypadków i wielokomorowe. Większość jednokomorowych echinokoków (około 80%) znajduje się w prawym płacie wątroby na jego przedniej lub dolnej powierzchni. Znacznie rzadziej torbiel echinococcus znajduje się na górnej i dolnej powierzchni wątroby. Wzrostowi torbieli w tym miejscu towarzyszy znaczące przemieszczenie przepony. Torbiele rosną bardzo powoli i przez wiele lat pozostają bezobjawowe. Czasami dochodzi do pęknięcia torbieli echinokokowej - samoistnie lub pod wpływem urazu. Pęknięcie torbieli zwykle ma kliniczny obraz wstrząsu anafilaktycznego. Czasami zdarzają się przypadki bezobjawowego pęknięcia torbieli.

Guzy wątroby. Poszczególne kraje i kontynenty różnią się znacznie od siebie pod względem zapadalności na nowotwory wątroby, ale we wszystkich krajach rak jest najczęstszym nowotworem tego organu. Ostatnio nowotwory wątroby zaczęły występować w Europie znacznie częściej niż wcześniej. Jest to najprawdopodobniej spowodowane starszym wiekiem populacji. Rak wątroby zwykle dotyczy osób w wieku powyżej 60 lat. Zgodnie ze strukturą histologiczną rozróżnia się pierwotne nowotwory wątroby: wątrobiak (guz z hepatocytów), naczyniak żółciowy (guz z nabłonka przewodów żółciowych), mięsak (nowotwór z tkanki łącznej międzyziarnowej), hemangioendothelioma (hemangiosarcoma, mięsak z komórek Kupffera, mezenchymy), krezki, krezki, krezki.

Pierwotny rak wątroby. Hepatomegalię obserwuje się w większości przypadków pierwotnego raka wątroby. Gdy guz rośnie z jednego centrum, prawy płat wątroby zwiększa się częściej. Wielokierunkowemu wzrostowi guza towarzyszy z reguły nierówny, zwykle umiarkowany wzrost narządu, a jego lewy płat może być nawet większy niż prawy płat.

Przerzutowy rak wątroby. Przerzutowy rak wątroby jest znacznie bardziej powszechny w wątrobiaku i podobnie jak może on rosnąć w wieloośrodkowym, rozlanym lub jednym dużym guzie. Źródłami przerzutów są najczęściej nowotwory oskrzeli, żołądka, trzustki i piersi. Często, z niewątpliwie przerzutowym rakiem wątroby, guz pierwotny pozostaje bezobjawowy. Przerzuty do wątroby mogą czasami ujawnić się 20–30 lat później po usunięciu guza pierwotnego. Jest to szczególnie widoczne w raku piersi i czerniaku oka. Około połowa pacjentów z utajonym rakiem wątroby z przerzutami udaje się do lekarza z powodu bólu w prawym nadbrzuszu, którego wystąpienie jest związane albo z rozciąganiem kapsułki glissona, albo z ogniskowym zapaleniem wątroby. To tłumaczy napromienianie bólu pod prawą łopatką i ich wzmocnienie podczas głębokiego oddychania i kaszlu. We wczesnych stadiach raka z przerzutami wykrywa się powiększoną wątrobę i zwiększoną aktywność fosfatazy alkalicznej we krwi. W późnych stadiach choroby około połowa przypadków, żółtaczka, utrata masy ciała i niedokrwistość łączą się z tymi objawami. Najczęściej w wątrobie występują przerzuty w postaci pojedynczych węzłów. W centrum tych węzłów znajduje się martwica, której resorpcji towarzyszy gorączka i leukocytoza. Jeśli węzły znajdują się pod kapsułą wątroby, można je sondować. W około 20–30% przypadków rozwijają się objawy nadciśnienia wrotnego: powiększona śledziona, wodobrzusze, żylaki przełyku.

Hepatomegalia jest trwałym objawem mięsaka wątroby, który występuje rzadko, głównie u młodych ludzi. Mięsak jest zwykle zlokalizowany w prawym płacie wątroby. W badaniu palpacyjnym definiuje się go jako gęsto elastyczny guz o nierównej powierzchni.

Zakrzepica żyły wrotnej. Ostra zakrzepica żyły wrotnej jest obserwowana u pacjentów z marskością wątroby. Objawy zakrzepicy żyły wrotnej przeniesione w przeszłości występują u około 10% pacjentów z marskością wątroby. Przyczyniać się do tworzenia skrzepów krwi w żyle wrotnej: zmiany zapalne w jej ścianach, zmiany we właściwościach krzepnięcia krwi, spowalnianie prędkości przepływu krwi. Ostra zakrzepica żyły wrotnej z całkowitym zamknięciem jej światła jest czasami obserwowana w przypadku pylephlebitis, ropnia ropnego w szczelinie wrotnej wątroby i zatorów septycznych. Czasami okazuje się, że jest to ostatni etap stopniowego zwężenia żyły wrotnej lub jej gałęzi z rosnącym guzem, powtarzające się małe zakrzepy. Zakrzepica żyły wrotnej lub jej gałęzi powinna być rozważana we wszystkich przypadkach nagłego wystąpienia bólu w okolicy nadbrzusza, w połączeniu z ostrym wzdęciem brzucha, szybkim nagromadzeniem płynu w jamie otrzewnowej, powtarzającymi się wymiotami. Pacjent z marskością wymiotów może być krwawy; zakrzepica zwykle rozpoczyna się po niewielkim urazie brzucha i często kończy się śmiercią z powodu martwicy jelit.

Pylephlebitis Oprócz już zauważonej marskości i policytemii, obserwuje się niekompletną (blisko ściany) zakrzepicę żyły wrotnej z niedokrwistością hemolityczną, kompresją jej gałęzi z guzami lub ich przerzutami. Występowanie zakrzepicy przyczyniają się do wszystkich schorzeń, które występują w spowolnienia przepływu krwi przez wątrobę: endoflebit żyły wątrobowe venookklyuzivnaya choroby, nowotwory i ropnie wątroby, niedrożność odpływu krwi z wątroby, z niewydolnością prawej komory, zapalenia osierdzia, zakrzepicy żyły głównej dolnej poniżej ujścia żył wątrobowych w nim. Najczęstszą przyczyną zakrzepicy w układzie żyły wrotnej jest nadal pylephlebitis. W okresie powojennym stało się rzadką chorobą. Klinicznie wymieniany pylephlebitis jest zwykle obserwowany przez chirurgów. Terapeuci muszą radzić sobie tylko z powolnymi wariantami tej choroby i jej konsekwencjami, z których najważniejszą jest nadciśnienie wrotne.

Pierwotne nadciśnienie wrotne (zespół Bantiego). Proces wymazywania żyły pępowinowej, który rozpoczyna się po podwiązaniu, czasami rozciąga się na żyłę wrotną. Rozwija się wrodzone zwężenie żyły wrotnej, które występuje samodzielnie lub w połączeniu z innymi anomaliami. Zwężenie można zaobserwować tylko w poszczególnych segmentach małych gałęzi żyły wrotnej lub pokrywają jej główne gałęzie. Obraz kliniczny stwardnienia wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej we współczesnej literaturze określa się terminem „zespół Bantiego” lub „stwardnienie hepatoportalne”. Nie różni się od nadciśnienia wrotnego innego pochodzenia, zespół Banti różni się znacznie od nich w metodach terapii. Powiększona śledziona w zespole Banti rozwija się jako dziecko, bez powiązania z żadną wcześniejszą chorobą. W okresie dojrzewania u tych pacjentów obserwuje się już wyraźny obraz kliniczny nadciśnienia wrotnego. Śledziona jest zawsze ostro powiększona, w większości przypadków wątroba jest powiększona. Klinika ciężkiego nadciśnienia wrotnego w młodym i dojrzałym wieku może być objawem choroby żyły wrotnej lub wątroby z wynikiem marskości.

Phlebosclerosis to druga praktycznie istotna wrodzona anomalia w układzie żyły wrotnej. Objawy kliniczne tej nieprawidłowości są również opisane jako zespół Bantiego lub „idiopatyczne nadciśnienie wrotne”. Podstawą choroby jest przerost warstwy mięśniowej żyły wrotnej z tworzeniem beleczek na ścianie. W większości przypadków dotyczy to tylko pojedynczych segmentów żyły wrotnej. Rzadko phlebosclerosis obejmuje prawie wszystkie gałęzie żyły wrotnej.

Nadciśnienie wrotne jest wtórne. Ciężkie zwężenie gałęzi żyły wrotnej zawsze prowadzi do rozwoju nadciśnienia wrotnego. Kiedy można ustalić przyczynę zwężenia, mówią o wtórnym nadciśnieniu wrotnym. Odpływ krwi z narządów znajdujących się w oddaleniu od miejsc zwężenia jest przeprowadzany przez zabezpieczenia. Powiększona wątroba i śledziona, odkryte wiele lat po doznaniu pylephlebitis, jest czasami przyjmowane na przewlekłe zapalenie wątroby lub marskość wątroby.

Zakrzepica i zapalenie żył wątrobowych (zespół Budd-Chiari). Zatkanie żył wątrobowych z powodu zapalenia lub zakrzepicy nazywa się zespołem Budd-Chiari. Najczęściej zespół ten rozwija się z policytemią, kryzysami niedokrwistości hemolitycznej, z pierwotnymi i przerzutowymi nowotworami wątroby. Żyłki wątroby są czasami zaangażowane w proces zapalny w ropniach wątroby, zapaleniu pęcherzyka żółciowego, uszkodzeniu wątroby, marskości, ciąży. Opisano zakrzepicę żył wątrobowych z przedłużonym stosowaniem doustnych środków antykoncepcyjnych, z nadużywaniem alkoholu. Zakrzepicę żył wątrobowych rzadko obserwuje się w chorobach zapalnych i nowotworach nerek, płuc, trzustki i innych narządów. Wiele toksycznych substancji pochodzenia bakteryjnego i roślinnego powoduje również uszkodzenie błony wewnętrznej, które jest powikłane zakrzepicą żył wątrobowych. Objawy kliniczne zespołu Budd-Chiari zależą od stopnia zakrzepicy i szybkości jej rozwoju. W obrazie ostrej zakrzepicy żył wątrobowych dominuje zespół bólowy. Ciężki ból w prawym nadbrzuszu i pod prawą łopatką, spowodowany rozciągnięciem kapsułki glissona, może prowadzić do rozwoju wstrząsu i śmierci. W przypadkach mniej nasilonych, wraz z bólem, następuje gwałtowne powiększenie wątroby i powstawanie wodobrzusza.

Powiększona wątroba i śledziona występują w większości chorób krwi i organów krwiotwórczych. Ostateczna diagnoza większości postaci klinicznych tych chorób może być dokonana tylko po zbadaniu rozmazów krwi i szpiku kostnego. Chociaż propozycja niektórych autorów (Kawai, 1973), by podzielić choroby krwi według zasady czysto morfologicznej (na mieloproliferacyjną, limfoproliferacyjną itp.) Jest logicznie bezbłędna, niemniej jednak jest nie do przyjęcia dla lekarza, który formułując wstępną diagnozę w łóżku pacjenta, zmuszony do polegania na wynikach badań klinicznych.

Ostra białaczka. Hepatomegalia i splenomegalia nie należą do trwałych objawów ostrej białaczki. Z powiększoną wątrobą i śledzioną krawędź tych narządów jest zwykle miękka i bezbolesna. Umiarkowane powiększenie śledziony jest częstsze w białaczce limfocytowej niż w białaczce szpikowej. Znacznie powiększona śledziona z gęstą zaokrągloną krawędzią u pacjenta z przewagą mieloblastów we krwi jest charakterystyczna dla zaostrzenia przewlekłej białaczki szpikowej. Ostra białaczka zaczyna się częściej (w około 61% przypadków) niż niedokrwistość z powodu zahamowania erytropoezy. Znacznie rzadziej choroba zaczyna się jako ostra infekcja dróg oddechowych, wkrótce powikłana przez dusznicę lub plamę z powodu małopłytkowości. W rzadkich przypadkach ostra białaczka, począwszy od gorączki, bólu kości i stawów, może być mylona z reumatyzmem. Ból kości i stawów z powodu naciekania tkanki białaczkowej błony maziowej tych chorób można łatwo odróżnić od ostrej białaczki, zgodnie z wynikami badania krwi obwodowej lub szpiku kostnego. Charakterystycznym znakiem ostrej białaczki są zmiany liczby i jakości leukocytów. Liczbę leukocytów można zarówno ostro zmniejszyć, jak i znacznie zwiększyć. Pojawienie się komórek blastycznych jest szczególnie charakterystyczne dla białaczki. W przypadkach bardzo ciężkiej leukopenii bada się skład jakościowy leukocytów po odwirowaniu krwi. Bardziej wiarygodne dane uzyskuje się przez nakłucie mostka. Białaczka charakteryzuje się naciekiem szpiku kostnego komórkami blastycznymi. Ostrą białaczkę zwykle należy odróżnić od ostrej niedokrwistości aplastycznej, mononukleozy zakaźnej i reakcji białaczkowej.

Mononukleoza zakaźna może wystąpić w przypadku przedłużającej się gorączki, martwicy dławicy piersiowej, powiększonej wątroby, śledziony i węzłów chłonnych. Początkowe stadia choroby czasami występują z leukopenią, w późniejszych stadiach występuje leukocytoza z nietypowymi limfocytami. W przeciwieństwie do ostrej białaczki, monocytoza zakaźna występuje bez niedokrwistości i bez małopłytkowości. Komórki mocy w ostrej białaczce mają ten sam typ struktury, z mononukleozą zakaźną, komórki blastyczne nigdy nie są tego samego typu. Zawsze różnią się od siebie właściwościami cynowymi. Rozpoznanie mononukleozy zakaźnej potwierdza dodatnia reakcja Paul-Bunnelle (aglutynacja heterofilna) w mianie co najmniej 1: 224. Bardziej szczegółowe jest badanie różnicowej adsorpcji zaproponowane przez Davidsona. Ostateczna diagnoza może być czasami dokonana tylko na podstawie wyników badania szpiku kostnego.

Reakcja białaczkowa zawsze łączy się z każdą inną chorobą, często zakaźną, lub rozwija się w reakcji na przyjmowanie niektórych leków. Jest krótki. Nie rozwijają się powikłania charakterystyczne dla ostrej białaczki: nacieki białaczkowe w tkankach, zajęcie wątroby, śledziony, szpiku kostnego, węzłów chłonnych, ośrodkowego układu nerwowego w procesie chorobowym. Komórki mocy we krwi obwodowej i szpiku kostnym obserwuje się tylko w ostrej białaczce i nie występują w reakcjach leikemoidalnych. Wyniki badania szpiku kostnego zazwyczaj pozwalają na postawienie prawidłowej diagnozy. Należy zachować ostrożność tylko w przypadku rozsianej gruźlicy i rozsianej histoplazmozy.

Przewlekła białaczka szpikowa. Wątroba z przewlekłą białaczką szpikową jest zwykle powiększona, ale rzadko osiąga duże rozmiary. Obraz kliniczny jest zdominowany przez powiększenie śledziony, które jest: gęste i bezbolesne. Stopniowo wzrasta, często zajmuje całą lewą połowę jamy brzusznej. Czasami występuje umiarkowany wzrost liczby węzłów chłonnych. Choroba zaczyna się niepostrzeżenie, a gdy pacjent po raz pierwszy idzie do lekarza, u niego stwierdzono już powiększenie śledziony i powiększenie wątroby. Powiększona śledziona może być wykryta przypadkowo podczas badania pacjenta podczas badania klinicznego lub innej choroby. W późniejszych stadiach choroba czasami zaczyna się od nienormalnej gorączki, bólu w lewym podbrzuszu, w lewej stronie iw lewym obręczy barkowej. Występowanie tych bólów jest związane z zawałem śledziony. Podstawą choroby jest niekontrolowana postępująca proliferacja szpiku kostnego szpiku kostnego w połączeniu z tworzeniem ognisk hematopoezy pozaszpikowej i nacieków leikemoidowych w różnych narządach. W 70–95% przypadków przewlekłej białaczki szpikowej analiza cytogenetyczna ujawnia chromosom Philadelphia. We krwi zawsze występuje zwiększona zawartość witaminy B12 i kwasu moczowego. Liczba leukocytów we krwi gwałtownie wzrasta i może osiągnąć 3 • 105 w 1 μl. Niedojrzałe formy granulocytów (młodzieńcze, mielocyty, mała liczba promieloblastów i mieloblastów), nieco zwiększona liczba bazofilów i eozynofili występuje w rozmazie. Liczba płytek krwi w zaawansowanym stadium choroby może być zwiększona, w terminalu, co do zasady, zmniejszona. Hiperplazja szpikowa występuje w punktach szpiku kostnego. Przejście do stadium końcowego może być określone przez wzrost wielkości śledziony, pojawienie się niedokrwistości, małopłytkowości i plamicy, wzrost liczby bazofilów we krwi, pojawienie się bezprzyczynowej gorączki. Najbardziej charakterystyczny wzrost liczby wybuchów we krwi i szpiku kostnym, który postępuje w ciągu kilku miesięcy. Pacjenci umierają z powodu wzrastającej niedokrwistości, krwotoku, przyłączenia się do zakażenia, często grzybiczego.

Zwłóknienie szpiku zazwyczaj rozpoczyna się u osób starszych. Jego objawy kliniczne z czasem mogą przypominać przewlekłą mielozę. Gorączka, powiększenie śledziony, krwawienie z przewodu pokarmowego i niedokrwistość pojawiają się w późnym stadium choroby. Czasami ci pacjenci mają ostre bóle kończyn, zakrzepicę żył z powtarzającą się zatorowością płucną, niewydolność prawej komory z obrzękiem i wodobrzuszem. Podczas nakłucia mostka u tych pacjentów czasami można uzyskać tylko kilka komórek. Trepanobiopsja pozwala wykryć główny objaw zespołu - zwłóknienie szpiku kostnego. Śmierć zwykle występuje z powodu przylegającej infekcji, zatorowości płucnej, krwotoku lub niewydolności serca. Opisano przypadki rozwoju u tych pacjentów przewlekłej białaczki szpikowej z transformacją blastyczną.

Powiększona wątroba i śledziona są obserwowane w prawie każdym przypadku przewlekłej białaczki limfocytowej. Niestety, hepatomegalia i splenomegalia (jak również niedokrwistość) należą do późnych objawów choroby. Przewlekła białaczka limfocytowa debiutuje albo przez zwiększenie liczby węzłów chłonnych albo wzrost liczby leukocytów. Pierwszy dotyczy zazwyczaj węzłów chłonnych szyi. Rzadziej choroba zaczyna się wraz ze wzrostem węzłów chłonnych śródpiersia. Zapalenie gruczołów łzowych i ślinowych (zespół Mikulicha) czasami łączy się z węzłami chłonnymi. Liczba leukocytów waha się od 15 • 103 do 4 • 105 w 1 μl. Limfocytozę wykrywa się z reguły na długo przed pojawieniem się pierwszych subiektywnych zaburzeń zdrowotnych. Szczególnie charakteryzuje się wzrostem liczby małych limfocytów. Rozpoznanie przewlekłej białaczki limfocytowej należy do liczby trudnych, ponieważ jej główne objawy (limfadenopatia, limfocytoza) można łatwo wykryć w zwykłym badaniu pacjenta. Ostateczna diagnoza opiera się na wynikach badania szpiku kostnego, chociaż Leaval i Thorap (1976) uważają, że często nie jest to konieczne.

Termin „retikuloendothelioza leukemiczna” był wcześniej określany jako raczej rzadka postać przewlekłej białaczki limfocytowej - białaczka włochatokomórkowa. Choroba zaczyna się częściej w młodszym wieku niż przewlekła białaczka limfocytowa. Głównym objawem choroby jest powiększenie śledziony i obecność we krwi i szpiku kostnym charakterystycznych komórek, które różnią się od limfocytów strukturą chromatyny jądrowej i wyrostkami kosmków cytoplazmy. Leukopenia, w szczególności neutropenia, występuje prawie w każdym przypadku.

Kiedy leukopenia staje się bardzo wyraźna, choroba jest skomplikowana przez jakiekolwiek zakażenie. Postęp choroby prowadzi do rozwoju niedokrwistości i małopłytkowości. Umiarkowana limfadenopatia jest niezwykle rzadka. Żywotność wynosi 3-5 lat (po splenektomii). Ostateczna diagnoza polega na wykryciu kwaśnej fosfatazy odpornej na kwas winowy w komórkach limfatycznych.

Makroglobulinemia. W 1944 roku Waldenstrom opublikował wyniki obserwacji dwóch pacjentów z powiększeniem wątroby, powiększeniem śledziony, powiększeniem węzłów chłonnych i wysokimi poziomami makroglobuliny we krwi, które mogą występować sporadycznie w innych formach białaczki, mięsakach krwi i stanach niedoboru odporności. Podstawą choroby jest niekontrolowana proliferacja komórek plazmatycznych i limfocytów wytwarzających immunoglobuliny typu M. Komórki te naciekają szpik kostny i znajdują się w śledzionie, wątrobie, węzłach chłonnych. Chorzy mężczyźni są zwykle w podeszłym wieku i w starszym wieku. Choroba zaczyna się od utraty wagi, do której wkrótce dołącza plamica i mniej prawdopodobny zespół Raynauda. Niektórzy autorzy uważają napadową zimną hemoglobinurię za jeden z wariantów makroglobulinemii. W późniejszych stadiach choroby stwierdza się niedokrwistość, powiększoną wątrobę i śledzionę.

Diagnostyka

Aby zidentyfikować chorobę podstawową, należy dokładnie zbadać charakter skarg, szczegóły wywiadu (w tym rodziny), aby przeprowadzić szczegółowe badanie fizyczne.

Tak więc, hepatosplenomegalii w chorobach pierwszej grupy może towarzyszyć ból i uczucie ciężkości w prawym nadbrzuszu, zaburzenia dyspeptyczne, zespół asteniczny, świąd, żółtaczka. W chorobach wątroby z reguły pojawiają się tak zwane objawy wątroby (teleangiektazje na skórze, ginekomastia, rumień dłoniowy, język „wątrobowy”, przykurcz Dupuytrena, palce w postaci pałeczek perkusyjnych, paznokcie w postaci szkieł zegarkowych, wypadanie włosów); występują objawy nadciśnienia wrotnego i zespołu krwotocznego, którego wczesne pojawienie się może wskazywać na uszkodzenie żyły wrotnej i jej gałęzi. W zapaleniu śluzówki żył wątrobowych (choroba Budd-Chiari) obserwuje się uporczywe wodobrzusze, hepatomegalię przeważa nad powiększeniem śledziony. W przypadku zakrzepowego zapalenia żyły śledzionowej, zwężenia wrota i żył śledzionowych, powiększenie śledziony przeważa nad powiększeniem wątroby, bez żółtaczki i objawów niewydolności wątroby, czasami proces przebiega z gorączką, bólem lewego podżebrzyka, objawami zapalenia pępka, rzadziej haperplitizmem. Często występuje krwawienie z żylaków przełyku i żołądka. Historia może obejmować wskazania przeniesienia wirusowego zapalenia wątroby lub kontaktu z pacjentami zakaźnymi, nadużywanie alkoholu, przyjmowanie leków hepatotoksycznych, a także wskazania na ostre napady bólu brzucha lub gorączkę (z zakrzepicą lub zakrzepowym zapaleniem żył śledzionowych).

W drugiej grupie z hemochromatozą objawy choroby można znaleźć u kilku członków rodziny, głównie u mężczyzn. Niedobór wątroby i śledziony łączy się z przebarwieniami skóry i błon śluzowych, objawami marskości wątroby i cukrzycy, hipogonadyzmem; objawy ze strony wątroby są rzadkie; ciężkie objawy nadciśnienia wrotnego i niewydolności wątroby rozwijają się w końcowej fazie. W przypadku dystrofii wątrobowo-mózgowej dolegliwości o charakterze „wątrobowym” łączą się później z objawami uszkodzenia układu nerwowego (hiperkineza, sztywność mięśni, zmniejszona inteligencja itp., Charakterystyczna dla pierścienia Kaiser-Fleishera na obrzeżach rogówki; odnotowuje się rodzinny charakter choroby. W chorobie Gauchera zespół hepatolienalny ma charakter postępujący; pacjenci cierpią na bóle kości, osteolizę kości piszczelowej i kości ramiennej, opóźnienie fizyczne i umysłowe, uczucie tsns, niedokrwistość hipochromiczna, hiper. Zespół Plenizm amyloidoza Banti w połączeniu z suchym blady makotoroglossiey „porcelany” skóry, co najmniej - żółtaczkę cholestatyczne przyrodzie (swędzenie, aholichny cal).

Zespół wątrobowo-nerkowy w chorobach trzeciej grupy występuje na tle podwyższonej temperatury ciała (od liczby podgorączkowej do gorączkowej) i innych objawów zatrucia; wyraźna niedokrwistość, bóle stawów, bóle mięśni. Wyraźna okresowość ataków, żółtaczka twardówki i opryszczka są charakterystyczne dla malarii. Szczególne znaczenie mają dane anamnestyczne (żyjące w obszarze endemicznym dla danej choroby, kontakt ze źródłem czynników zakaźnych, obecność jakiejkolwiek lokalizacji gruźlicy u pacjenta itp.)

Zespół wątrobowo-jelitowy w chorobach czwartej grupy, w zależności od choroby podstawowej, łączy się ze słabością, złym samopoczuciem, bladością lub żółtością skóry, zespołem krwotocznym, gorączką, układową lub regionalną limfadenopatią, zmianami właściwości erytrocytów itp. W ostrej białaczce śledziona jest nieznacznie powiększona. W przewlekłej białaczce szpikowej staje się ona ogromna, z powiększeniem śledziony poprzedzającym powiększenie wątroby. W przewlekłej białaczce limfocytowej wątroba powiększa się wcześniej niż śledziona.

Zespołowi wątrobowo-nerkowemu w chorobach piątej grupy towarzyszą ciężkie duszności, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, obrzęk obwodowy, gromadzenie się płynu w jamie osierdziowej, jamy opłucnej, wodobrzusze; z wadami serca, kardiomiopatią, chorobą niedokrwienną serca, występuje wzrost i zmiana konfiguracji serca, przy zwężającym zapaleniu osierdzia wyraźne objawy przewlekłego nadmiaru żylnego są połączone z normalną lub nieco zmniejszoną wielkością serca.

Ważną rolę w diagnostyce odgrywa dokładne badanie krwi. biochemiczne, pozwalające ocenić stan czynności wątroby, określić zawartość żelaza w surowicy i inne wskaźniki. Do diagnozowania chorób zakaźnych i pasożytniczych za pomocą immunologicznych, a także specjalnych, w tym badania serologiczne. Badania instrumentalne, co do zasady, rozpoczynają się od echa wątroby, pęcherzyka żółciowego, śledziony, naczyń jamy brzusznej, wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, prowadzą skanowanie wątroby i śledziony, tomografii komputerowej. Badania te pomagają wyjaśnić prawdziwą wielkość wątroby i śledziony, aby odróżnić ogniskowe i rozlane zmiany w wątrobie. Jeśli to konieczne, wykonać badanie rentgenowskie przełyku żołądka, dwunastnicy, zastosować laparoskopię i biopsję nakłucia wątroby i śledziony (jest to szczególnie ważne w diagnostyce chorób akumulacyjnych), zbadać punktowy szpik kostny, węzły chłonne.

Hepatomegalię można wykryć już podczas badania. Powiększona wątroba ma wygląd przypominający nowotwór formację przemieszczoną podczas oddychania w okolicy nadbrzusza lub prawego hipochondrium. Duże znaczenie dla wykrywania hepatomegalii mają uderzenia danych i palpacja.

Biochemiczne testy czynnościowe wątroby. Służy do oceny stanu funkcjonalnego wątroby i diagnostyki różnicowej jej uszkodzenia

Bilirubina Pozwala ocenić funkcje absorpcji, metabolizmu (koniugacji) i wydalania wątroby; sprzężona frakcja (bezpośrednia) różni się od niesprzężonej za pomocą badań biochemicznych.

Aminotransferaza. Aminotransferazy asparaginianowej (AST) i alaninaminotrans-feraza (ALT) - czułych wskaźników integralności komórek wątroby, ich największy wzrost następuje w martwicy komórek wątroby (wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, zapaść krążeniowa, ostra niedrożność żyły wątrobowe), czasami, gdy nagle niedrożność dróg żółciowych ( kamień); aktywność aminotransferaz jest słabo skorelowana z ciężkością choroby; mniejsze odchylenia obserwowano w procesach cholestatycznych, marskości i naciekania; ALAT jest bardziej specyficzny dla uszkodzenia wątroby, podczas gdy AsAT występuje również w mięśniach szkieletowych; alkoholowe uszkodzenie wątroby prowadzi do umiarkowanego wzrostu AST w większym stopniu niż AlAT.

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH). Mniej specyficzny wskaźnik integralności komórek wątroby, o niewielkiej wartości w diagnostyce uszkodzenia wątroby.

Fosfataza alkaliczna (fosfataza alkaliczna). Wrażliwy wskaźnik cholestazy, niedrożność dróg żółciowych (zwiększa się szybciej niż bilirubina w surowicy) i naciek wątroby; swoistość jest niska ze względu na szeroki rozkład w innych tkankach; Aktywność fosfatazy alkalicznej we krwi jest również wysoka u dzieci podczas ciąży i uszkodzenia kości; Specyficzne izoenzymy tkankowe można różnicować różnicami stabilności termicznej (enzymy wątrobowe są stabilne w tych warunkach, gdy aktywność enzymów tkanki kostnej gwałtownie spada).

5'-Nukleotydaza (5'-NT). Wraz z porażką układu wątrobowo-żółciowego, wzrost aktywności enzymu jest podobny do zmian w fosfatazie alkalicznej, ale jest bardziej specyficzny dla chorób wątroby; używany do udowodnienia pochodzenia wątrobowego zwiększonej aktywności fosfatazy alkalicznej, zwłaszcza u dzieci, w czasie ciąży, z towarzyszącymi zmianami kostnymi.

y-Glutamylotransferaza (GGTP) koreluje z aktywnością alkalicznej fosfatazy alkalicznej w surowicy; bardzo wrażliwy w pokonaniu układu wątrobowo-żółciowego (zwłaszcza alkoholu), aktywność wzrasta również w pokonaniu trzustki, nerek, płuc, serca.

Czas protrombinowy (PV). Szybkość działania wielu faktycznych krzepnięć krwi ROW (II, VII, IX, X); jej wydłużenie wskazuje na niedobór lub spadek aktywności tych czynników; wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, z wyjątkiem VIII, są syntetyzowane w wątrobie, a ich niedobór szybko pojawia się z rozległą martwicą wątroby (zapalenie wątroby, toksykoza, marskość wątroby); czynniki II, VII, IX, X są aktywne tylko w obecności rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy K; wydłużenie PV z naruszeniem wchłaniania tłuszczu różni się od tego obserwowanego w przypadku uszkodzenia wątroby przez szybką normalizację podczas terapii zastępczej witaminą K.

Albumina. Zmniejszenie stężenia w surowicy odzwierciedla zmniejszenie jego syntezy w wątrobie (przewlekła choroba wątroby lub przedłużony głód) lub nadmierna utrata moczu lub kału; niezbyt wrażliwy wskaźnik ostrych zaburzeń czynności wątroby, ponieważ okres półtrwania w surowicy wynosi 2-3 tygodnie; u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby stopień hipoalbuminemii odpowiada ciężkości dysfunkcji.

Globuliny. Umiarkowanie wyrażona hiperglobulinemia poliklonalna często występuje w przewlekłych chorobach wątroby; znacząca hiperglobulinemia jest charakterystyczna dla autoimmunologicznej postaci przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby.

Amoniak. Jego poziom we krwi jest podwyższony wraz z nieskutecznością szlaków wątrobowych detoksykacji i przetoki portosystemowej, jak w przypadku piorunującego zapalenia wątroby, ekspozycji na substancje hepatotoksyczne i ciężkiego nadciśnienia wrotnego (marskość wątroby); u wielu pacjentów poziom amoniaku we krwi koreluje ze stopniem encefalopatii portosystemowej; Asterixis i encefalopatia są bardziej wyraźnie powiązane, ale nie pozwalają na określenie przyczyny zaburzeń metabolicznych (uszkodzenia wątroby, mocznicy lub zwiększonej ilości dwutlenku węgla w organizmie).

Instrumentalne metody badania układu wątrobowo-żółciowego.

Badanie USG (USG). Szybka, nieinwazyjna metoda badania narządów jamy brzusznej; stosunkowo niedrogi, przenośny sprzęt; interpretacja danych zależy od doświadczenia eksperta; metoda ta jest szczególnie cenna w wykrywaniu rozszerzenia przewodów żółciowych i kamieni żółciowych (> 95%); mniej wrażliwy na kamienie w drogach żółciowych (około 40%); najbardziej czuły w wykrywaniu wodobrzusza; umiarkowanie - w badaniu formacji wewnątrzwątrobowych daje doskonałe wyniki w diagnostyce różnicowej formacji gęstych i torbielowatych; przydatne do przezskórnej biopsji niewyraźnego uszkodzenia wątroby; dopplerultrasonografia pozwala określić obecność i objętość przepływu krwi w portalu, żyłach wątrobowych i bocznych przecięciach; wizualizacja poprawia się z wodobrzuszem i pogarsza się w obecności gazu jelitowego; Ultrasonografia endoskopowa jest mniej zależna od gazu jelitowego i pozwala określić głębokość kiełkowania przez guz ściany jelita.

Tomografia komputerowa (CT). Szczególnie skuteczny w identyfikacji, różnicowaniu i prowadzeniu przezskórnej biopsji tkanki w jamie brzusznej, torbiele, miejsca z limfadenopatią; obraz jest poprawiony przez dożylne lub wewnątrz jelitowe wzmocnienie kontrastu i pogarsza się w obecności gazu jelitowego; metoda jest mniej czuła niż ultradźwięki do wykrywania kamieni żółciowych w kamicy żółciowej; Może być stosowany do niektórych rozlanych zmian w wątrobie (naciek tłuszczowy, przeciążenie żelazem).

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) jest najbardziej czułe w diagnozowaniu zmian w tkance wątroby i torbiele; pozwala odróżnić naczyniaki od guzów wątroby; bardzo dokładna nieinwazyjna metoda oceny drożności żył wątrobowych i wrotnych, zaburzeń naczyniowych podczas wzrostu guza; przydatne do monitorowania złogów wątroby i miedzi w wątrobie (hemochromatoza, choroba Wilsona).

Skanowanie radionuklidów. Niektóre techniki skanowania pozwalają na bardzo czułą ocenę wydalania żółci (HID A, PIPIDA, DISIDA), zmian w miąższu wątroby (koloid siarkowy technetu do skanowania wątroby lub śledziony), procesów zapalnych i nowotworowych (skanowanie za pomocą galu); HIDA i wsp. Jest skuteczny w ocenie drożności dróg żółciowych i wykluczeniu ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego; skany koloidalne, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są jednakowo czułe w wykrywaniu guzów wątroby i przerzutów; skan koloidów pozwala dokładnie określić rozmiar śledziony i dokładnie określić objawy marskości i nadciśnienia wrotnego; kombinowana metoda skanowania z koloidem wątroby i płuc jest wrażliwa na ocenę ropnia podnapadowego (nadpatycznego).

Cholangiografia. Najbardziej czuła metoda wykrywania kamieni, guzów dróg żółciowych, stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, torbieli przewodu żółciowego, przetok i innych zmian w drogach żółciowych. Cholangiografia może być wykonywana endoskopowo lub przezskórnie (przez tkankę wątroby), pozwala uzyskać próbki żółci i nabłonka dróg żółciowych do badań cytologicznych i kulturowych; pozwala wejść do cewnika w celu odprowadzenia żółci, rozszerzyć zwężenia, rozpuścić kamienie żółciowe; Metoda endoskopowa umożliwia wykonanie manometrii zwieracza Oddiego, sfinkterotomii i usunięcie kamienia.

Angiografia. Najbardziej dokładna metoda określania ciśnienia w portalu, ocena obecności i kierunku przepływu krwi w portalu i żyłach wątrobowych; bardzo czuły do ​​wykrywania małych zmian naczyniowych i nowotworów wątroby (zwłaszcza raka pierwotnego); jest „złotym standardem” do różnicowania gęstych guzów od naczyniaków krwionośnych; najdokładniejsza metoda badania anatomii naczyń w przygotowaniu do złożonej operacji wątrobowo-żółciowej (manewrowanie portosystemowe, rekonstrukcja dróg żółciowych) oraz określenie możliwości resekcji guzów pochodzących z układu wątrobowo-żółciowego i trzustki.

Metody badania śledziony:

U zdrowej osoby śledziona znajduje się między żebrami IX - XI po lewej stronie i nie jest wyczuwalna. Powiększenie śledziony determinowane jest perkusją i palpacją; w tym samym czasie wielkość ciała jest w przybliżeniu ustawiona w stosunku do łuku żebrowego: z niewielkim wzrostem, jego dolna krawędź jest określona około 5 cm poniżej łuku żebrowego, i ze znacznym wzrostem, 20 cm poniżej krawędzi żebrowej; w niektórych przypadkach śledziona może dotrzeć do miednicy, a nawet zajmować 2/3 jamy brzusznej. Powiększona śledziona jest zwykle ruchoma i przemieszczana w kierunku ukośnym (na zewnątrz do wewnątrz). Umożliwia to odróżnienie go od powiększonego lewego płata wątroby, poruszającego się pionowo lub guza tego obszaru, który jest zwykle nieruchomy. Potwierdzeniem, że wyczuwalna masa jest śledzioną, może być wykrycie nacięcia. Przy określaniu wielkości śledziony należy pamiętać, że wzrost narządu może objawiać się przesunięciem jego górnego bieguna, którego nie można wykryć palpacyjnie. Dlatego nawet niewielkie powiększenie śledziony musi zostać potwierdzone za pomocą prześwietlenia rentgenowskiego, ultradźwięków lub innych metod badania. Ponadto, formacja wyczuwalna w lewej hipochondrium może być konglomeratem węzłów chłonnych, guzem lewej nerki okrężnicy, torbiel lub guz trzustki lub przestrzeni zaotrzewnowej, co również powoduje konieczność przeprowadzenia dodatkowych badań.

W szczególności, dzięki przeglądowi fluoroskopii lub radiografii, można określić cień powiększonej śledziony. Urografia umożliwia także odróżnienie porażki śledziony od nerki. Badania angiograficzne (celiakografia, splenografia, splenoportografia) nie tylko potwierdzają obecność splenomegalii, ale także ujawniają jej przyczyny (na przykład, blok wątrobowy lub pozawątrobowy). Aby dokładnie określić wielkość śledziony, a także wyjaśnić przyczynę splenomegalii (ropień, torbiel, zawał śledziony, zakrzepica lub zwężenie żył) umożliwia tomografię komputerową.

Testy serologiczne na obecność autoprzeciwciał. Zatem obecność zażółcenia skóry i błon śluzowych, ciemne zabarwienie moczu, podwyższona temperatura ciała, niedokrwistość, wysoki poziom wolnej bilirubiny w surowicy mogą wskazywać na wewnątrzkomórkową hiperhemolizę (zwiększonej hemolizie wewnątrznaczyniowej rzadko towarzyszy początkowo powiększenie śledziony). Aby wyjaśnić przyczyny hemolizy, należy wykonać serię testów serologicznych. Na przykład obecność autoprzeciwciał i dodatni test Coombsa wskazują na nabytą naturę choroby. Testy wykrywające defekty w strukturze hemoglobiny lub niedobór enzymów krwinek czerwonych wskazują na dziedziczną naturę hemolizy. Jeśli zidentyfikujesz leukocytozę z limfocytozą lub przesunięcie formuły leukocytów do lewej, można podejrzewać białaczkę limfocytową lub białaczkę szpikową. Wykrycie cytopenii (jakiegokolwiek zarodka hematopoezy) na tle powiększonej śledziony wskazuje na możliwość policzenia mielogramu w celu zdiagnozowania ostrej białaczki lub zespołu hipersplenizmu (z zespołem hipersplenizmu, który jest objawem wielu chorób, z kolei konieczne jest przeprowadzenie głębokich różnicowych badań diagnostycznych). W punkcji szpiku kostnego można wykryć komórki Gauchera, Leishmania i inne elementy, często pozwalając na ustalenie przyczyny splenomegalii.

Leczenie

Pierwsza pomoc

W przypadku krwawienia z żylaków przełyku może być konieczne leczenie w nagłych przypadkach (patrz ostre krwawienie z przewodu pokarmowego).

Leczenie zachowawcze

Objawowe leczenie jako takie nie powoduje wzrostu wątroby i śledziony. Leczenie jest przepisywane w zależności od choroby podstawowej.

Leczenie chirurgiczne

W niektórych przypadkach wskazane jest usunięcie śledziony.