Co to jest niebezpieczna encefalopatia wątrobowa

Aby zrozumieć, czym jest encefalopatia wątrobowa i jak jest niebezpieczna, zacznijmy artykuł od definicji. Pozwoli to na ogólne zrozumienie mechanizmu rozwoju i przyczyny wystąpienia objawów. Zatem encefalopatia jest poważnym powikłaniem niewydolności wątroby, której występowanie jest spowodowane toksycznym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Ostra dysfunkcja mózgu jest rzadka, ale w 80% przypadków towarzyszy jej śpiączka i śmierć pacjenta. Encefalopatia w przewlekłej patologii gruczołu może być odwracalna.

Objawy encefalopatii wątrobowej

Wzrost stężenia amoniaku w krwiobiegu prowadzi do dysfunkcji mózgu, której towarzyszy pojawienie się klinicznych objawów patologii.

Cały kompleks objawów obejmuje zaburzenia neuropsychiatryczne, których nasilenie zależy od poziomu substancji toksycznych w organizmie. Pojawiają się:

  • zaburzenia snu;
  • nieuwaga, upośledzenie pamięci;
  • apatia;
  • zaburzenia psychiczne;
  • letarg i inne zaburzenia świadomości;
  • drżenie;
  • słodki, tak zwany „wątrobiany” zapach z ust;
  • zaburzenie aktywności odruchowej.

Formularze

Istnieje kilka form patologii:

  1. ostry, który charakteryzuje się silnym zahamowaniem, pogorszeniem oddychania i stałym wyglądem. Senność może radykalnie zmienić się w pobudzenie psychomotoryczne z urojeniami i halucynacjami. Wraz z postępem reakcja na bodźce zewnętrzne zostaje całkowicie utracona, odruchy zanikają, oddychanie jest hamowane, a ciśnienie krwi spada. Ostra encefalopatia wątrobowa trwa od dwóch godzin do kilku dni. Ryzyko wystąpienia śpiączki jest bardzo wysokie;
  2. podostra, w której występuje nieuwaga, upośledzenie pamięci, aktywność umysłowa, występuje drżenie kończyn, z powodu którego osoba traci zdolność utrzymywania pewnej postawy. Zmienia się także pismo ręczne, pacjent odpowiada monosylabami, głos staje się monotonny, a mowa jest niewyraźna i powolna. Termin kursu ponad tydzień. Okresy zaostrzenia zastępuje się remisją;
  3. chroniczny typ patologii. Pacjenci są zahamowani, nieodpowiedni, apatyczni, często zirytowani i śmieją się bez powodu. Ponadto mogą wystąpić halucynacje i pogarsza się pamięć.

Etapy

Encefalopatia wątrobowa przechodzi przez kilka etapów:

  1. pierwszy. Objawy obejmują uporczywe złe samopoczucie, ból głowy, nudności, szum w uszach, czkawkę, gorzki smak w ustach i słaby apetyt. Pacjent nie potrafi się skoncentrować, powtarza już wypowiedziane słowa, czasem nie orientuje się w przestrzeni, nie śpi w nocy i jest senny w ciągu dnia. Ponadto istnieje euforia, podniecenie, zaburzenia myślenia, niepewność chodzenia i rozwiązłość. Nie wyklucza się również rozszerzenia źrenicy, częstych krwawień z nosa i krwiaków na skórze;
  2. w drugim przypadku pacjenci są gwałtownie spowalniani, apatyczni, senni i próbują gdzieś uciec. Ponadto występuje majaczenie, omamy, omdlenia, dezorientacja w przestrzeni i miejscu. Osoba ma drgawki kończyn i tykanie twarzy. Oddychanie staje się częste, pojawia się żółtaczka i z ust wydobywa się zapach „wątroby”;
  3. trzeci etap charakteryzuje się depresją świadomości, drgawkami, krótkimi okresami pobudzenia, którym towarzyszą halucynacje. W diagnozie wyraźnego zmniejszenia wielkości wątroby, zwiększonej żółtaczki i braku mimiki. Charakterystycznym objawem klinicznym jest skaza krwotoczna na tle zwiększonego krwawienia i dysfunkcji krzepnięcia.

Etiologia

W zależności od pierwotnej przyczyny patologii istnieje kilka rodzajów encefalopatii wątrobowej. Może być związana z:

  • zatrucie. Neurotoksyny mogą przedostawać się do krwiobiegu z powodu dysbiozy jelitowej lub nadużywania produktów białkowych;
  • ostry wzrost niewydolności wątroby. Wśród czynników predysponujących należy rozróżnić wirusowe zapalenie wątroby, wywołane alkoholem uszkodzenia gruczołu, raka i inne choroby, którym towarzyszy śmierć hepatocytów (komórek wątroby);
  • marskość wątroby. Główną przyczyną encefalopatii w tym przypadku jest zastąpienie zdrowej tkanki narządów łącznych, co prowadzi do powstawania blizn i zaburzeń czynności wątroby, w tym detoksykacji.

Punktem wyjścia dla rozwoju encefalopatii może być również:

  1. alkoholizm;
  2. masywne krwawienie;
  3. przewlekła dysfunkcja jelit w postaci zaparcia;
  4. proces zakaźny w ciele;
  5. zapalenie otrzewnej.

Patogeneza encefalopatii wątrobowej opiera się na zmianie składu elektrolitów i białek krwi, zwiększeniu poziomu amoniaku, fenoli, a także kwasów tłuszczowych w organizmie. W rezultacie mózg nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu, składników odżywczych, jest narażony na toksyny, które wpływają na komórki nerwowe, zwiększają ciśnienie śródczaszkowe i oznaki obrzęku mózgu.

Diagnostyka

Diagnoza jest potwierdzana na podstawie wyników pełnego badania pacjenta. Zaczyna się od zebrania wywiadu, po czym lekarz określa zakres metod diagnostycznych, które pozwalają potwierdzić encefalopatię wątrobową. W tym celu ocenia się badania laboratoryjne, badania instrumentalne i stan neuropsychologiczny pacjenta.

Anamneza

Zasada przyjmowania historii polega na stałym pytaniu pacjenta o:

  • czas pierwszych objawów choroby;
  • szybkość progresji objawów;
  • odroczone i przewlekłe choroby;
  • dziedziczna alergia;
  • styl życia (dieta, złe nawyki);
  • zawody;
  • przyjmowanie leków hepatotoksycznych.

Szczegółowa analiza historii pozwala podejrzewać chorobę i sugerować stopień uszkodzenia wątroby, a także nasilenie zaburzeń psycho-emocjonalnych.

Metody laboratoryjne

Aby ocenić nasilenie zatrucia i stopień zaburzeń czynności wątroby, potrzebne są badania laboratoryjne. Obejmują one:

  1. ogólna analiza kliniczna krwi, w której zwiększony poziom leukocytów, neutrofili, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, płytek krwi, jak również przyspieszonego ESR;
  2. w moczu wykryto w materiale cylindry, krwinki czerwone, białko, bilirubinę i urobilinę;
  3. biochemia Pierwszym laboratoryjnym prekursorem patologii wątroby jest zwiększenie stężenia bilirubiny, amoniaku i aminotransferaz (ALT, AST). Ponadto rejestruje się spadek poziomu białka i zmianę ilości elektrolitów;
  4. koagulogram. Późny objaw choroby nasilał krwawienie z powodu niedoboru czynników krzepnięcia na tle czynnościowej niewydolności wątroby i niskiego poziomu białka.

Diagnostyka instrumentalna

Aby zwizualizować wątrobę, ocenić jej rozmiar, strukturę i gęstość, konieczne jest badanie instrumentalne. Nieinwazyjne metody obejmują ultradźwięki układu wątrobowo-żółciowego (gruczołu, dróg żółciowych) i narządów otaczających. Informatyczne jest również skomputeryzowane i rezonans magnetyczny.

Potwierdzenie niewydolności wątroby wymaga analizy punkcji (biopsji) lub elastografii. Chorobę należy odróżnić od patologii pozawątrobowych, takich jak ostre upośledzenie lokalnego przepływu krwi i pęknięcie tętniaka, a także patologie zakaźne, zaburzenia metaboliczne i bezpośrednie skutki medyczne dla ośrodkowego układu nerwowego.

Testy psychometryczne

Aby ocenić uszkodzenie mózgu, a także ciężkość jego dysfunkcji, wymagana jest elektroencefalografia. Encefalopatia wątrobowa drugiego etapu objawia się ostrym zahamowaniem rytmu, wzrostem wysokości fal i pojawieniem się ich trwałych form (theta, delta).

Obiektywne badanie stanu neuropsychiatrycznego obejmuje rejestrację „drżenia trzaskającego”. Jest to charakterystyczne dla drugiego i trzeciego etapu. W centrum jego rozwoju znajduje się zaburzenie połączenia układu mięśniowo-szkieletowego z mózgiem na tle spowolnienia ruchu impulsów nerwowych. W rezultacie pacjent nie jest w stanie utrzymać określonej pozycji. Aby zidentyfikować ten objaw choroby, wystarczy poprosić osobę, aby podniosła wyciągnięte ramiona przed sobą i umocowała je w tej pozycji. Test pozytywny jest brany pod uwagę przy rejestrowaniu ruchów klaszczących w stawach nadgarstka. Ta manifestacja patologii może zmienić jej charakter w zależności od aktywności ruchowej pacjenta. Tak więc, w ustalonej pozycji, drżenie wzrasta i słabnie, gdy ramiona poruszają się.

Ponadto testy diagnostyczne, które można zastosować:

  1. arytmetyka;
  2. liniowy;
  3. numeryczny W tym celu pacjent jest proszony o policzenie do 25, po czym szacuje się liczbę błędów i czas wymagany do wykonania zadania;
  4. analiza pisma ręcznego;
  5. kopiować linie.

Śpiączka wątrobowa

Oddzielnie należy powiedzieć o tak poważnym powikłaniu niewydolności wątroby, jak śpiączka. Rozwija się na tle wyraźnego zaburzenia mózgu, któremu towarzyszy depresja świadomości. Pomimo leczenia w większości przypadków pacjent umiera.

Mechanizm występowania śpiączki wątrobowej opiera się na zaburzeniach metabolicznych i zaburzeniach krążenia mózgowego, które powodują głód tlenu i obrzęk tkanek.

Na komórki nerwowe wpływa amoniak, fenole i kwasy tłuszczowe.

Objawy śpiączki wątrobowej

Nasilenie objawów zależy od etapu procesu patologicznego:

  1. Pierwszy etap rozwoju charakteryzuje się brakiem świadomości z zachowaniem reakcji na ból. Obserwowano również drgawki, rozszerzone źrenice, spontaniczne oddawanie moczu i wypróżnianie;
  2. z głęboką śpiączką, nie ma reakcji na bodźce, diagnozuje się całkowity paraliż, drgawki są możliwe z zatrzymaniem oddechu i obniżeniem ciśnienia krwi.

Ponadto obserwuje się objawy uszkodzenia wątroby. Są to żółtaczka, zespół krwotoczny, tachykardia i hipertermia.

Diagnoza i opieka w nagłych wypadkach dla śpiączki wątrobowej

Diagnoza jest ustalana po pełnym badaniu:

  • zbieranie wywiadów od krewnych;
  • badanie pacjenta;
  • ocena stanu neurologicznego;
  • badania laboratoryjne krwi, moczu i płynu mózgowo-rdzeniowego;
  • elektroencefalogram;
  • MRI mózgu;
  • USG wątroby;
  • elastografia.

Na oddziale intensywnej opieki medycznej należy zapewnić opiekę nad pacjentem. Kompleks leczenia awaryjnego obejmuje:

  1. identyfikacja i zakończenie czynnika prowokującego (zakażenie, toksyny);
  2. EKG, kontrola nadciśnienia śródczaszkowego, poziom tlenu i ciśnienie krwi;
  3. intubacja tchawicy i wentylacja mechaniczna;
  4. narkotyczne leki przeciwbólowe, środki nasenne w celu zmniejszenia pobudzenia i złagodzenia napadów;
  5. transfuzje masy osocza i erytrocytów;
  6. terapia infuzyjna (przeciwobrzękowa, metaboliczna, neuroprotekcyjna, naczyniowa);
  7. antybiotyki, vikasol, stymulatory aktywności enzymatycznej hepatocytów (komórek wątroby);
  8. pozaustrojowe metody detoksykacji (hemodializa, plazmafereza).

Przeżycie ze śpiączką wątrobową nie przekracza 20%.

Leczenie encefalopatii wątrobowej

Pierwszym krokiem jest ustalenie i wyeliminowanie przyczyny uszkodzenia wątroby. Następnie określa się dalsze taktyki leczenia. Tak więc zalecana dieta, oczyszczanie jelit i wsparcie lekowe.

Leki

Leczenie encefalopatii wątrobowej należy przeprowadzać przy użyciu różnych leków, takich jak:

  1. lek przeciwbakteryjny do zapobiegania powikłaniom zakaźnym i kontroli obecnych patogenów;
  2. sorbenty, które są niezbędne, aby zapobiec wchłanianiu toksyn w jelitach, zwiększając intoksykację i nasilając przebieg encefalopatii. Zgodnie ze wskazaniami przypisano lewatywy;
  3. roztwory do detoksykacji do podawania dożylnego (Reosorbilact);
  4. leki przeciwwirusowe (rybawiryna, alfa-interferon-viferon) do zakaźnego zapalenia wątroby;
  5. metaboliczny w celu utrzymania funkcji neuronów i normalizacji ich odżywiania;
  6. lek redukujący amoniak, laktulozę, hepa-mertz i hepasol. Ten ostatni jest również stosowany do żywienia pozajelitowego i uzupełniania niedoborów aminokwasów;
  7. flumazenil. Ten lek jest przepisywany w celu zmniejszenia hamowania mózgu.

Metody chirurgiczne

W zależności od przyczyny i przebiegu choroby można zastosować:

  1. techniki wewnątrznaczyniowe;
  2. pozaustrojowy (plazmafereza, separacja). Są one niezbędne do przywrócenia funkcjonowania hepatocytów (komórek wątroby) i zmniejszenia zatrucia;
  3. Przeszczepienie gruczołu jest najskuteczniejszą metodą terapeutyczną, jednak przy zachowaniu czynnika sprawczego możliwy jest nawrót choroby. Istnieją dwa rodzaje operacji. Lekarz może całkowicie usunąć zaatakowany narząd pacjenta i „przeszczepić” nowy na jego miejsce. Druga metoda polega na zachowaniu wątroby pacjenta i dodatkowym „siadaniu” dawcy.

Terapia dietetyczna

Podstawowe zasady żywienia dietetycznego:

  1. ograniczenie spożycia białka do 20 g dziennie (w 3,4 stopniu) i do 50 g w początkowym stadium rozwoju encefalopatii. Jest to konieczne, aby zmniejszyć poziom amoniaku we krwi, co ma toksyczny wpływ na mózg;
  2. ścisła kontrola soli;
  3. zalecane pokarmy białkowe pochodzenia roślinnego;
  4. posiłki powinny być ułamkowe (jedzenie co dwie godziny w małych porcjach);
  5. dziennie należy pić co najmniej 1,5 litra płynu pod ścisłą kontrolą diurezy (aby zapobiec wzrostowi obrzęku mózgu).

Rację żywieniową można rozszerzyć, ponieważ pacjent czuje się lepiej, poprawiają się parametry laboratoryjne i stan neuropsychologiczny. Zapotrzebowanie na energię jest częściowo pokryte przez dożylne podanie roztworu glukozy.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie zależy od przyczyny i czasu trwania choroby. Encefalopatia na tle ostrych zaburzeń czynności wątroby prowadzi do śmierci w 85% przypadków. W przypadku chorób przewlekłych, dzięki kompleksowemu leczeniu, możliwe jest znaczne polepszenie jakości życia pacjenta w 30-75%.

Jeśli chodzi o profilaktykę, należy zapobiegać uszkodzeniom wątroby. Konieczne jest unikanie przypadkowego stosunku seksualnego, ścisła kontrola przyjmowania leków, rezygnacja z alkoholu i normalizacja diety odżywczej.

Ważne jest, aby pamiętać, że popularne podejście do leczenia jest całkowicie nieskuteczne w przypadku encefalopatii wątrobowej. Prowadzi do progresji choroby i przyspiesza początek śpiączki.

Co to jest encefalopatia wątrobowa?

Wśród poważnych patologii spowodowanych przez ostrą lub przewlekłą niewydolność wątroby, należy encefalopatia wątrobowa. Stan ten występuje z powodu zatrucia mózgu i toksyn ośrodkowego układu nerwowego. Choroba jest rzadko diagnozowana, ale w 80% przypadków ma niekorzystny wynik.

Encefalopatia wątrobowa jako powikłanie przewlekłej choroby wątroby występuje częściej niż w ostrych stanach. Patogenetyczne mechanizmy jej powstawania nie są w pełni zrozumiałe, ale czołowi eksperci w dziedzinie hepatologii i gastroenterologii pracują nad tym problemem.

Formy i etapy

Encefalopatia wątrobowa jest podzielona na pewne formy, oparte na zaburzeniach patofizjologicznych występujących w organizmie. W oparciu o charakterystykę procesów patologicznych:

  • Ostra forma. Niebezpieczny stan charakteryzujący się szybkim rozwojem. W ostrych przypadkach osoba może zapaść w śpiączkę w ciągu kilku godzin od pojawienia się pierwszych objawów ostrzegawczych niewydolności wątroby.
  • Podostra forma. Postępuje w zwolnionym tempie, co prowadzi do rozwoju śpiączki w ciągu 7-10 dni lub dłużej. Ma cykliczny kurs.
  • Forma chroniczna. Charakteryzuje się powolnym wzrostem objawów (przez kilka miesięcy, czasem lat) i rozwija się jako powikłanie marskości wątroby w połączeniu z nadciśnieniem wrotnym.

Inna klasyfikacja opiera się na alokacji formularzy w oparciu o nasilenie objawów klinicznych. Z tej pozycji izolowana jest ukryta, wyrażona objawowo i nawracająca encefalopatia wątrobowa.

Specjalne formularze obejmują:

  • Zwyrodnieniowo-mózgowo-mózgowe. Stan rozwija się z powodu naruszenia metabolizmu miedzi, w wyniku którego jego jony gromadzą się w narządach wewnętrznych.
  • Częściowy paraliż.

Encefalopatia wątrobowa przebiega kolejno, przechodząc przez kilka etapów:

  • Utajony. Świadomość, inteligencja i zachowanie nie ulegają zmianie, zaburzenia nerwowo-mięśniowe są nieobecne.
  • Łatwe Pacjenci mają pierwsze niepokojące przejawy sfery psycho-emocjonalnej, intelektualnej, reakcji behawioralnych. Występują łagodne zaburzenia nerwowo-mięśniowe.
  • Średnia. Pacjenci mają umiarkowane zaburzenia świadomości, zaburzone postrzeganie rzeczywistości. Zwiększa dysfunkcję nerwowo-mięśniową.
  • Ciężki Zaburzenie umysłu i świadomości jest wyrażane aktywnie, pacjent wyróżnia się nieodpowiednimi reakcjami behawioralnymi.
  • Coma - etap końcowy. Pacjent popada w stan nieprzytomności, odruchy nie występują.

Przyczyny choroby

Przyczyny rozwoju tego patologicznego procesu są zróżnicowane. W hepatologii wszystkie czynniki ryzyka, które wyzwalają patologię, dzieli się na kilka typów. Typ A zawiera listę przyczyn powodujących rozwój z powodu ostrego upośledzenia czynności wątroby:

  • Wirusowe zapalenie wątroby.
  • Nowotwory złośliwe.
  • Porażka gruczołu z wieloma przerzutami.
  • Choroba kamicy żółciowej, której towarzyszy zastój w drogach żółciowych.
  • Zatrucie narkotykami, narkotykami, toksycznymi.
  • Alkoholowa choroba wątroby.

Lista przyczyn typu B obejmuje czynniki ryzyka ze względu na negatywny wpływ jelitowych neurotoksyn i jednoczesnego zatrucia krwi:

  • Aktywna reprodukcja patogennej mikroflory jelitowej.
  • Nadmierne spożycie żywności o wysokim stężeniu białka (mięso, ryby, mleko).

Głównym powodem typu C jest przebieg marskości i jej powikłania. Dodatkowo zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju inwazji pasożytniczych, procesów zapalnych w układzie pokarmowym i narządach oddechowych, poważnych urazów i oparzeń 3-4 stopni, krwawienia wewnętrznego.

Objawy

Objawy encefalopatii wątrobowej objawiają się rozmaitymi zaburzeniami neurologicznymi i umysłowymi, których nasilenie zależy od postaci i stadium choroby. Na lekkim etapie pacjent ma szereg niespecyficznych objawów związanych ze zmianami nastroju, reakcjami behawioralnymi i upośledzeniami ze strony sfery intelektualnej. Przejawia się to w formie:

  • Pojawienie się depresji, niepotwierdzony lęk. Czasami pacjent ma nieuzasadniony wysoki nastrój.
  • Mówienie szalonych pomysłów. Jednak świadomość pozostaje jasna, osoba odpowiednio odzwierciedla, rozpoznaje otaczających ją ludzi.
  • Zaburzenia snu Pacjent rozwija bezsenność w nocy, w ciągu dnia - ciężka senność.
  • Zaburzenia motoryki i drżenie dłoni.

Jednocześnie rozwijają się pierwsze oznaki zatrucia organizmu - pojawienie się słodkiego zapachu z ust, utrata apetytu, nudności. Jest zmęczenie, ból głowy i szum w uszach. Jeśli osoba z początkowym etapem ma EKG, zauważalne będą zaburzenia w pracy serca w postaci zaburzenia rytmu alfa i zwiększonej amplitudy fal.

W etapie 2 (w środku) pojawiają się objawy lękowe. Osoba jest przytomna, ale różni się w stanie przygnębienia i zahamowania, które można nagle zastąpić atakami gniewu, agresji. Często występują halucynacje - słuchowe i wizualne. Pacjent ciągle chce spać, może zasnąć nawet podczas rozmowy. Inne oznaki środkowego etapu to:

  • Drżenie ręki.
  • Dezorientacja przestrzenna i czasowa.
  • Krótkie omdlenia.
  • Ciężkie bóle głowy.
  • Skurcz mięśni twarzy, kończyn górnych i dolnych.
  • Pojawienie się szybkiego płytkiego oddychania.
  • Rozwój żółtaczki.
  • Wzmocnienie specyficznego zapachu z jamy ustnej.
  • Zmniejszenie bezwarunkowych refleksów.

Na etapie 3 (ciężkim) pojawia się uporczywe patologiczne upośledzenie świadomości tego rodzaju otępienia. Ostry efekt bodźców powoduje krótkotrwałe podniecenie z halucynacjami i urojeniami. Po zaprzestaniu stymulacji pacjent powraca do nieprzytomności.

Inne szczególne przejawy ciężkiego stadium:

  • Intensywna żółtaczka.
  • Obniżona objętość wątroby.
  • Powolne odruchy ścięgien i źrenic. Ale można je nazwać - ze stymulacją bólu na twarzy jest grymas.
  • Zapach surowej wątroby, pochodzący ze skóry.

W końcowej fazie (śpiączka) pacjent jest całkowicie nieprzytomny. Stymulacja bólem, dźwiękami, dotykami nie wpływa na osobę. Odruch źreniczny jest nieobecny. Rozwija się bezmocz - nerki przestają funkcjonować i wydalają mocz. Stan ten komplikują zaburzenia rytmu serca, krwawienie wewnętrzne (żołądkowo-jelitowe, maciczne). Niemożliwe jest przywrócenie osoby do życia ze stanu śpiączki wątrobowej - śmierć następuje po kilku godzinach lub dniach.

Metody diagnostyczne

Badanie pacjentów z podejrzeniem encefalopatii wątrobowej jest złożone i wymaga natychmiastowego wdrożenia - może upłynąć kilka godzin od pojawienia się pierwszych objawów uszkodzenia mózgu w śpiączce wątrobowej. Znaczenie procesu badania ma na celu zgromadzenie wywiadu w zakresie informacji na temat istniejących i przeszłych patologii wątroby, postaw wobec napojów alkoholowych i niekontrolowanego używania narkotyków. Podczas pierwszego badania lekarz zwraca uwagę na zachowanie pacjenta, objawy neurologiczne.

Możesz potwierdzić diagnozę za pomocą wyników diagnostyki laboratoryjnej:

  • Testy biochemiczne wątroby. U pacjentów z patologicznym procesem w wątrobie, bilirubina, AST i ALT, poziom fosfatazy alkalicznej wzrasta. Aktywność transaminazy wzrasta.
  • Ogólne badanie krwi. Wskazania są pośrednio wskazane przez wzrost liczby neutrofili kłutych, wzrost ESR, spadek hemoglobiny.
  • Analiza moczu. U pacjentów z czynnościową niewydolnością wątroby i uszkodzeniem mózgu w moczu, zanieczyszczeniami krwi (krwiomocz) wykrywa się wzrost stężenia białka (białkomocz), wykrywa się urobilinę.

Z instrumentalnych metod diagnozy wykorzystano USG wątroby do oceny wielkości gruczołu i biopsji wątroby. Biopsja, po której następuje analiza morfologiczna, pozwala w 100% potwierdzić obecność niewydolności wątroby nawet w utajonym stadium encefalopatii. Elektroencefalografia jest wymagana do określenia aktywności destrukcyjnych zmian w mózgu.

W trakcie badania ważne jest rozróżnienie między encefalopatią wątrobową a innymi patologiami, które mogą powodować uszkodzenie mózgu:

  • Choroby zakaźne ośrodkowego układu nerwowego.
  • Encefalopatia alkoholowa i lekowa.
  • Krwotok śródmózgowy.
  • Pęknięcie tętniaka mózgu.
  • Ostry wypadek naczyniowo-mózgowy.

Leczenie

Leczenie encefalopatii wątrobowej organizowane jest wyłącznie w szpitalu, pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej terapii. Celem leczenia jest przywrócenie zdrowia wątroby, eliminacja toksycznego działania amoniaku na mózg. Terapia łączona obejmuje:

  • Organizacja specjalnej diety niskobiałkowej.
  • Leczenie narkotyków.
  • Środki detoksykacyjne.
  • Leczenie objawowe.

Leczenie uzależnienia od narkotyków jest ograniczone do terminu:

  • Preparaty laktulozy (Duphalac, Normase). Celem ich odbioru - stłumienie syntezy amoniaku w jelicie i usunięcie jego nadmiaru z kałem. Dodatkowo preparaty laktulozy zmniejszają nadmierny wzrost patogennej mikroflory jelitowej. W przypadku nieprzytomnych pacjentów laktulozę podaje się przez sondę.
  • Antybiotyki (metronidazol, rifamixin). Terapia antybiotykowa jest ograniczona do leków doustnych, infuzje dożylne są niepożądane z powodu dużego obciążenia wątroby. Przyjmowanie antybiotyków pomaga zniszczyć szkodliwą florę w jelitach, która wytwarza amoniak. Dawki antybiotyków są regularnie dostosowywane w zależności od stanu pacjenta.
  • Leki, które normalizują rozkład amoniaku w wątrobie (Hepa-Mertz, Ornitoks). Takie leki są stosowane dożylnie, w maksymalnej dawce.
  • Sorbenty (Enterosgel, Filtrum). Odbiór sorbentów pozwala wydedukować toksyny jelitowe w odpowiednim czasie, zapobiegając ich wchłanianiu do krwi.
  • Leki, które tłumią syntezę kwaśnego soku żołądkowego (Omez, Omeprazol).

Do obowiązkowych środków terapeutycznych należy terapia infuzyjna poprzez wlew dożylny roztworów poliolowych i glukozowo-potasowo-insulinowych. Aby poprawić krzepliwość krwi, wykonuje się transfuzje osocza. Hemodializa jest organizowana u pacjentów z krytycznie wysokim poziomem potasu we krwi.

Pacjentom podaje się dzienne wysokie lewatywy. Wlewy wykonuje się za pomocą chłodnego 1% roztworu sody. Prowadzenie lewatyw jest konieczne do wydalania metabolitów jelitowych. Ponadto dzięki kolorowej wodzie lub barwie mas kałowych możliwe jest szybkie rozpoznanie początku krwawienia wewnętrznego z jelita.

Interwencja chirurgiczna sprowadza się do prowadzenia operacji w postaci:

  • Transjugalne wewnątrzwątrobowe przetaczanie boczne (TIPS). Po operacji ciśnienie w żyle wrotnej u pacjentów jest stabilizowane, dopływ krwi do wątroby jest normalizowany, a objawy negatywne są zmniejszone.
  • Przeszczep wątroby od dawcy. Przeszczep gruczołu jest wskazany w przypadku ostrych i przewlekłych postaci zdekompensowanych.

Dieta

Pacjenci z ostrym lub przewlekłym przebiegiem potrzebują organizacji żywienia dietetycznego. Celem diety jest zmniejszenie uwalniania amoniaku w jelicie i jego stężenia w osoczu krwi z powodu wykluczenia pokarmów białkowych z diety. Jednak żywność musi zaspokajać zapotrzebowanie organizmu na kalorie i energię. Brak aminokwasów jest uzupełniany za pomocą specjalnych mieszanin (Hepamine). W przypadku nieprzytomnych pacjentów mieszaninę podaje się przez sondę.

Przy umiarkowanie wyraźnych objawach dzienne spożycie białka jest ograniczone do 30 g. Limit jest również nakładany na tłuszcze - nie więcej niż 20 g dziennie. Dzienna ilość węglowodanów - do 300 g. Dieta pacjentów składa się z zup śluzowych, płynnych kaszek na wodzie, galaretki, puree z warzyw. Jedzenie należy przyjmować co 2 godziny, w małych ilościach.

Jeśli stan pacjenta poprawia się - ilość białka w diecie jest stopniowo zwiększana - co 3 dni o 10 g. Jeśli stan pogarsza się - tłuszcze są całkowicie wyłączone z diety, pozostawiając węglowodany i białko nie więcej niż 2-3 g dziennie. Preferowane są białka roślinne.

Rokowanie i zapobieganie

Rokowanie przeżycia u pacjentów z encefalopatią wątrobową zależy od postaci i stadium choroby. Jeśli choroba zostanie wykryta w utajonych i łagodnych stadiach, gdy zmiany patologiczne w wątrobie są minimalne i nie ma zaburzeń świadomości, możliwe jest całkowite wyzdrowienie. Rokowanie jest zawsze korzystniejsze w przewlekłym przebiegu z powolnym postępem. Ostry przebieg charakteryzuje się niekorzystnymi planami prognostycznymi, zwłaszcza u dzieci poniżej 10 lat i dorosłych w wieku 40 lat i starszych.

Po wykryciu na etapach 1-2, śmiertelność nie przekracza 35%. Na 3-4 etapach śmiertelności wzrasta do 80%. Rokowanie dla pacjentów, którzy popadli w śpiączkę wątrobową, jest zawsze niekorzystne - umiera 9 na 10 osób.

Zapobieganie sprowadza się do utrzymania prawidłowego funkcjonowania wątroby, terminowego leczenia chorób dróg żółciowych. Ważną rolę odgrywa utrzymanie zdrowego stylu życia z odrzuceniem alkoholu i nikotyny. Aby zapobiegać toksycznemu działaniu na wątrobę, ważne jest porzucenie niekontrolowanych leków i samoleczenia.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa jest jednym z najpoważniejszych powikłań niewydolności wątroby, polegającym na toksycznym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego i objawiającym się zmianami osobowości, zmniejszoną inteligencją, depresją, zaburzeniami neurologicznymi i endokrynologicznymi. Aby ustalić diagnozę, wykonuje się testy biochemiczne wątroby, USG wątroby i pęcherzyka żółciowego, MRI i CT wątroby i dróg żółciowych, elektroencefalografię. Leczenie encefalopatii wątrobowej obejmuje terapię dietą, eradykację czynnika zakaźnego, oczyszczanie jelit, tłumienie mikroflory jelitowej, środki objawowe.

Encefalopatia wątrobowa

Encefalopatia wątrobowa w chorobach wątroby nie jest tak powszechna, ale ma bardzo trudne wyniki - do 80% przypadków śpiączki wątrobowej powoduje śmierć pacjenta. Hepatolodzy zauważają interesujący fakt: rozwój encefalopatii na tle ostrej niewydolności wątroby jest prawie zawsze czynnikiem wykluczającym marskość wątroby w przyszłości. W przypadku przewlekłego uszkodzenia wątroby powikłanie to rozwija się znacznie częściej niż w przypadku ostrego; jest potencjalnie odwracalny, ale ma znaczący wpływ na aktywność społeczną i zdolność do pracy pacjenta. Patogeneza i mechanizmy rozwoju PE nie są dzisiaj w pełni zrozumiałe, wiodący specjaliści w dziedzinie gastroenterologii zajmują się badaniem tego problemu. Ujawnienie mechanizmów rozwoju encefalopatii wątrobowej doprowadzi do rozwoju leczenia patogenetycznego i zmniejszy śmiertelność z powodu tego strasznego powikłania niewydolności wątroby.

Przyczyny encefalopatii wątrobowej

Istnieje kilka rodzajów encefalopatii wątrobowej, w zależności od przyczyn jej rozwoju: PE związany z ostrą niewydolnością wątroby, z jelitowymi neurotoksynami dostającymi się do krwiobiegu, z marskością wątroby. Czynnikami rozwoju ostrej niewydolności wątroby z encefalopatią wątrobową mogą być ostre wirusowe zapalenie wątroby, alkoholowe zapalenie wątroby, rak wątroby, inne choroby, którym towarzyszy hepatocytoliza, leki i inne zatrucia. Przyczyną wchłaniania neurotoksyn jelitowych do krwiobiegu może być aktywne i nadmierne rozmnażanie obowiązkowej flory jelitowej, spożywanie zbyt dużych ilości pokarmów białkowych. Marskość wątroby wraz z rozwojem encefalopatii wątrobowej charakteryzuje się zastąpieniem normalnie funkcjonujących hepatocytów przez tkankę łączną bliznowatą z tłumieniem wszystkich funkcji wątroby.

Następujące czynniki mogą wywołać śmierć hepatocytów i toksyczne uszkodzenie mózgu: krwawienie z żołądka i jelit, nadużywanie alkoholu, niekontrolowane leki, uporczywe zaparcia, nadmierne spożycie białka, zakażenie i rozwój zapalenia otrzewnej z wodobrzuszem.

Gdy niewydolność wątroby w organizmie rozwija cały zespół zaburzeń patologicznych: zmiany w EBS i stanie wodno-elektrolitowym krwi, hemostaza, ciśnienie onkotyczne i hydrostatyczne itp. Wszystkie te zmiany znacząco zakłócają funkcjonowanie takich komórek jak astrocyty, które stanowią jedną trzecią całej masy komórek. mózg. Astrocyty mają przypisaną funkcję regulowania przepuszczalności bariery między tkanką mózgową a krwią, neutralizowania toksyn i zapewniania, że ​​elektrolity i neuroprzekaźniki wchodzą do komórek mózgowych. Stała ekspozycja na amoniak astrocytów, przekraczająca wchodzenie do krwioobiegu podczas niewydolności wątroby, prowadzi do pogorszenia ich funkcjonowania, zwiększenia produkcji alkoholu, rozwoju nadciśnienia śródczaszkowego i obrzęku mózgu. Oprócz amoniaku, toksyczne działanie na astrocyty może mieć fałszywe neuroprzekaźniki, kwasy tłuszczowe i aminokwasy, magnez, produkty rozkładu węglowodorów i tłuszczów.

Objawy encefalopatii wątrobowej

W obrazie klinicznym encefalopatii wątrobowej rozróżnia się różne zaburzenia neurologiczne i psychiczne. Obejmują one zwykle zaburzenia świadomości (senność patologiczna, utrwalenie spojrzenia, letarg z późniejszym rozwojem odrętwienia, śpiączka), zaburzenia snu (w ciągu dnia pacjent jest patologicznie senny, aw nocy skarży się na bezsenność), zaburzenia zachowania (drażliwość, euforia, obojętność, apatia), inteligencja (zapomnienie, roztargnienie, naruszenie litery), monotonia mowy. Pojawienie się lub wzmocnienie słodkiego oddechu wątrobowego jest związane z upośledzonym metabolizmem merkaptanów (produktów przemiany flory jelitowej) w wątrobie, a zatem zaczynają być wydalane przez drogi oddechowe.

U wielu pacjentów objawem encefalopatii wątrobowej jest asterixis - asymetryczne, arytmiczne skurcze o dużej skali, które występują w mięśniach kończyn, tułowia i szyi podczas napięcia tonicznego. Zazwyczaj asterixis jest wykrywany, gdy ramiona są przyciągane do przodu, przypomina wybredne ruchy rąk i palców. Dość często, gdy dotknięta jest encefalopatia wątrobowa, wpływa to na centrum termoregulacji, co może powodować obniżoną lub podwyższoną temperaturę lub naprzemiennie epizody hipotermii i hipertermii.

Przy przepływie izolowana jest ostra i przewlekła postać encefalopatii wątrobowej. Ostra encefalopatia rozwija się bardzo szybko i może prowadzić do rozwoju śpiączki w ciągu kilku godzin lub dni. Przewlekła postać rozwija się powoli, czasem przez kilka lat.

W swoim rozwoju encefalopatia wątrobowa przechodzi przez kilka etapów. W początkowej fazie (subkompensacja) pojawiają się niewielkie zmiany psychiczne (apatia, bezsenność, drażliwość), którym towarzyszy mrowienie skóry i błon śluzowych. Na etapie dekompensacji zmiany mentalne ulegają pogorszeniu, pacjent staje się agresywny, pojawia się asteriks. Możliwe omdlenia, nieodpowiednie zachowanie. W końcowej fazie świadomość jest tłumiona do soporu, ale reakcja na bolesne bodźce wciąż trwa. Ostatnim etapem encefalopatii wątrobowej jest śpiączka, nie ma reakcji na bodźce, rozwijają się drgawki. Na tym etapie umiera dziewięciu na dziesięciu pacjentów.

Diagnoza encefalopatii wątrobowej

Celem diagnozy w encefalopatii wątrobowej jest zidentyfikowanie jej objawów, ustalenie ciężkości i stadium choroby. Duże znaczenie dla wykrywania encefalopatii wątrobowej ma odpowiednio zebrana historia (wzmianka o wirusowym zapaleniu wątroby, nadużywaniu alkoholu, niekontrolowanym przyjmowaniu leków). Konsultacja gastroenterologa powinna odbyć się tak szybko, jak to możliwe, a specjalista musi zwrócić wystarczającą uwagę na objawy neurologiczne i objawy zaburzeń psychicznych. Należy pamiętać, że pojawienie się objawów uszkodzenia struktur pnia mózgu u pacjentów w śpiączce sugeruje możliwość śmierci w najbliższych godzinach.

Wykonuje się pełną morfologię krwi (ujawnia niedokrwistość, zmniejszenie liczby płytek krwi, leukocytozę z toksyczną granulacją granulocytów obojętnochłonnych), bada się koagulogram (ze względu na tłumienie funkcji syntezy białek w wątrobie, rozwija się koagulopatia niedoboru, następnie zespół DIC), testy wątrobowe (rozwija się zwiększona aktywność aminotransferaz, następnie obserwuje się zespół DIC)., GGTP, poziom bilirubiny wzrasta). Jeśli to konieczne, możliwe jest przeprowadzenie innych badań laboratoryjnych, które wskażą uszkodzenie narządów wewnętrznych (niewydolność wielonarządowa).

Aby określić stopień uszkodzenia wątroby, mogą być wymagane takie nieinwazyjne badania, jak USG wątroby i woreczka żółciowego, MRI wątroby i dróg żółciowych, tomografia komputerowa dróg żółciowych. Do określenia dokładnej przyczyny niewydolności wątroby wymagana jest biopsja wątroby. Ocenę stopnia uszkodzenia mózgu przeprowadza się za pomocą elektroencefalografii.

Diagnostyka różnicowa encefalopatii wątrobowej jest przeprowadzana z innymi (pozawątrobowymi) przyczynami uszkodzenia mózgu: katastrofą wewnątrzczaszkową (udar krwotoczny, krwotok do komór mózgu, pęknięcie tętniaka naczyń krwionośnych mózgu itp.), Zakażeniem OUN, zaburzeniami metabolicznymi, pozawątrobowymi przyczynami podwyższonego poziomu krwi encefalopatia alkoholowa, lecznicza i po napadowa.

Leczenie encefalopatii wątrobowej

Terapia encefalopatii wątrobowej jest trudnym zadaniem i należy ją rozpocząć od wyeliminowania przyczyn tego stanu, leczenia ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Reżim leczenia encefalopatii wątrobowej obejmuje terapię dietą, oczyszczanie jelit, obniżony poziom azotu i środki objawowe.

Konieczne jest zmniejszenie ilości białka pochodzącego z pożywienia do 1 g / kg / dzień. (pod warunkiem tolerancji takiej diety przez pacjenta) przez wystarczająco długi czas, ponieważ u niektórych pacjentów powrót do normalnej zawartości białka powoduje ponowne pojawienie się kliniki encefalopatii wątrobowej. W czasie diety przepisywano preparaty aminokwasów, ograniczoną zawartość soli.

Aby zapewnić skuteczne usuwanie amoniaku z kału, konieczne jest osiągnięcie opróżnienia jelit co najmniej dwa razy dziennie. W tym celu wykonuje się regularne lewatywy oczyszczające, przepisywane są preparaty laktulozowe (ich odbiór musi być kontynuowany na etapie leczenia ambulatoryjnego). Poprawia również wykorzystanie amoniaku ornityny, siarczanu cynku.

Terapia antybakteryjna obejmuje powołanie leków o szerokim spektrum działania, które są aktywne głównie w świetle jelita (neomycyna, wankomycyna, metronidazol itp.). W uspokajającym celu w encefalopatii wątrobowej niepożądane jest przepisywanie leków z serii benzodiazepin, korzystny jest haloperidol.

Przebieg encefalopatii wątrobowej może być powikłany obrzękiem mózgu, krwawieniem, aspiracyjnym zapaleniem płuc, zapaleniem trzustki; Dlatego leczenie pacjentów w stadium 3-4 choroby powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii.

Rokowanie i zapobieganie encefalopatii wątrobowej

Rokowanie encefalopatii wątrobowej zależy od kilku czynników, ale jest ogólnie niekorzystne. Przeżycie jest lepsze w przypadkach, gdy encefalopatia rozwinęła się na tle przewlekłej niewydolności wątroby. Przy marskości wątroby z encefalopatią wątrobową rokowanie pogarsza się w obecności żółtaczki, wodobrzusza, niskiego poziomu białka we krwi. W ostrej niewydolności wątroby rokowanie jest gorsze u dzieci poniżej 10 lat i dorosłych powyżej 40 lat, na tle wirusowego zapalenia wątroby, żółtaczki i hipoproteinemii. Śmiertelność w stadium 1-2 encefalopatii wątrobowej wynosi 35%, w stadium 3-4 wynosi 80%. Zapobieganie tej patologii polega na odrzuceniu alkoholu i niekontrolowanych leków, leczeniu chorób prowadzących do rozwoju encefalopatii wątrobowej.

Encefalopatia wątrobowa: rozwój, formy, objawy, sposób leczenia ostrego i przewlekłego

Połączenie objawów uszkodzenia mózgu w patologii miąższu wątroby nazywa się encefalopatią wątrobową. Ten poważny stan jest związany z porażką hepatocytów, które nie neutralizują produktów metabolizmu azotu, działając szkodliwie na neurony.

Encefalopatia wątrobowa jest bardzo poważną konsekwencją niewydolności wątroby, gdy oprócz zaburzeń metabolicznych występują zaburzenia krzepnięcia krwi, występują poważne zaburzenia psycho-neurologiczne - depresja, osłabienie umysłowe, głębokie zaburzenia osobowości, drżenie, hiporefleksja, śpiączka.

Warto zauważyć, że w patologii wątroby uszkodzenie mózgu nie rozwija się zbyt często, ale jego konsekwencje są zawsze bardzo poważne - do 80% grudek wątroby prowadzi do śmierci pacjentów. W ostrych postaciach niewydolności wątroby rozwija się encefalopatia, podczas gdy marskość wątroby jest praktycznie wykluczona w przyszłości, podczas gdy w przewlekłych chorobach wątroby marskość jest znacznie bardziej prawdopodobna, a encefalopatia ma poważny wpływ na zdolność do pracy i adaptację społeczną pacjenta.

Encefalopatia wątrobowa może występować ostro z alkoholowym uszkodzeniem wątroby, wirusowym zapaleniem wątroby, zatruciem hepatotropowymi truciznami, grzybami, lekami, jak również ostrym niedokrwiennym uszkodzeniem hepatocytów na tle zakrzepicy żył wątrobowych, podczas ciąży i ciężkich chorób zakaźnych. Do 15% przypadków takiej encefalopatii występuje bez wyjaśnionej przyczyny.

Przewlekłe choroby wątroby wywołują encefalopatię w przypadku rozwoju powikłań (krwawienia, infekcje), nadmiernego stosowania diuretyków, nadużywania alkoholu, w wyniku operacji chirurgicznych, zaburzeń żywieniowych.

Przyczyny i patogeneza encefalopatii wątrobowej

W zależności od czynnika sprawczego istnieją 3 rodzaje encefalopatii wątrobowej:

  • Wynikający z ostrej niewydolności wątroby;
  • Encefalopatia z powodu krążenia neurotoksycznych metabolitów z jelita;
  • Uszkodzenie mózgu w marskości wątroby.

patogeneza encefalopatii wątrobowej

Ostra niewydolność wątroby z objawami uszkodzenia tkanki nerwowej występuje w ostrych wirusowych zmianach zapalnych, zatruciu alkoholem, raku wątrobowokomórkowym, zatruciu truciznami, w tym grzybami, a także lekami metabolizowanymi w wątrobie.

Uszkodzenie mózgu pod wpływem toksyn jelitowych następuje wraz ze wzrostem rozmnażania mikroorganizmów w jelicie, nadużywaniem produktów białkowych, które dają dużą liczbę zasad azotowych i amoniaku podczas jego rozpadu.

W przypadku marskości wątroby normalny miąższ narządów umiera wraz z ich zastąpieniem przez warstwy tkanki łącznej, liczba funkcjonujących komórek znacznie spada, a pozostałe hepatocyty nie są w stanie zneutralizować metabolitów pochodzących z zewnątrz i utworzonych we krwi.

Krwawienie z żołądka i jelit, przewlekłe zaparcia, choroby zakaźne, interwencje chirurgiczne, błędy dietetyczne i niekontrolowane leki przez pacjentów z istniejącymi chorobami wątroby mogą powodować postępujące uszkodzenie mózgu.

Podstawą patogenezy narastających objawów neurologicznych jest wzrost zawartości amoniaku związany z uszkodzeniem miąższu wątroby, który nie usuwa produktów azotowych z krwi. Amoniak działa na komórki nerwowe, hamując ich pracę i powodując zaburzenia neurologiczne i psychiczne.

Gdy funkcja detoksykacji hepatocytów jest niewystarczająca, występują zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, metabolizm wody i elektrolitów, zaburzenia krzepnięcia krwi. Procesy te nieuchronnie wpływają na pracę komórek mózgowych, amoniaku, kwasów tłuszczowych, magnezu, fenoli mają toksyczny wpływ na neurony, występuje nadmierne tworzenie płynu mózgowo-rdzeniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i zwiększenia obrzęku mózgu.

Wideo: o istocie encefalopatii wątrobowej

Etapy i objawy patologii

Zgodnie z charakterystyką objawów mózgowych spowodowanych naruszeniem detoksykacji, zwyczajowo rozróżnia się stadia encefalopatii wątrobowej:

  • Etap 0 - minimalne zmiany - w normalnych warunkach klinika nie rozwija się, ale w przypadku stresu, silnych doświadczeń, możliwe są nieodpowiednie reakcje psychiczne;
  • etap I charakteryzuje się zaburzeniami snu w postaci bezsenności w nocy i senności w ciągu dnia, zmniejszoną koncentracją, labilnością emocjonalną, tendencją do depresji, drażliwością, niemotywacją lęku, płaczliwością;
  • Etap II - zaburzenia psychiczne są nasilone, zachowanie staje się niewystarczające, możliwe są urojenia, agresja, halucynacje, apatia, dezorientacja, pacjent przestaje dbać o siebie, mowa jest powolna i niewyraźna, a charakterystyczne jest drżenie klaskania;
  • w stadium III pacjenci są senni, możliwe jest otępienie, dezorientacja jest charakterystyczna, hipertonizm mięśni, drżenie, mowa jest osłabiona, podczas gdy reakcja na silne bodźce bólowe, światło jest zachowane;
  • Etap IV, terminalny, objawia się jako stan śpiączki z utratą reakcji na ból i bodźce świetlne, spadek odruchów.

Ostra encefalopatia wątrobowa pojawia się zwykle w okresach do trzech miesięcy, w zależności od tempa wzrostu zaburzeń czynności wątroby.

Typ przewlekły utrzymuje się przez lata, z marskością wątroby może występować okresowo z chwilowymi ulepszeniami lub pojawiać się w stałej postaci progresywnej.

Specjalne typy encefalopatii wątrobowej obejmują przewlekłe, nawracające, zwyrodnienie wątroby i mózgu oraz spastyczne niedowłady kończyn.

Podstawą objawów encefalopatii wątrobowej jest szereg zaburzeń neurologicznych i psychicznych. Charakterystyczna jest zmiana świadomości, objawiająca się w początkowych stadiach senności w ciągu dnia i bezsenność w nocy, letarg. W cięższych przypadkach występuje głębokie ogłuszenie i śpiączka wątrobowa.

Zmiana zachowania jest jednym z pierwszych objawów uszkodzenia mózgu w patologii wątroby. Pacjenci stają się drażliwi, podatni na apatię i depresję, podczas gdy występują epizody niemotywowanej radości i euforii. Wraz z postępem toksycznych efektów na mózg istnieje tendencja do agresji, niewytłumaczalnych działań, nieodpowiednich działań.

Pacjenci są dość towarzyscy, łatwo wchodzą w kontakt z obcymi ludźmi, a zainteresowanie przyjaciółmi i rodziną maleje. Z biegiem czasu mowa traci łączność i znaczenie, pojawia się agresywność i nieporządek.

Zmniejszenie inteligencji staje się zauważalne już przy drugim stopniu encefalopatii. Trudno jest pacjentowi się skoncentrować, nie jest uważny, traci umiejętności pisania, pogarsza się dyzartria. Wykonywanie obowiązków służbowych staje się niemożliwe.

Na tle zaburzonego metabolizmu merkaptanów powstających w jelicie pojawia się lub nasila charakterystyczny zapach z ust. Możliwa infekcja bakteryjna, krwawienie z powodu upośledzonej odporności i zmniejszona synteza białek w wątrobie. Przy masywnej martwicy miąższu wątroby pacjenci obawiają się silnego bólu w prawym nadbrzuszu, ciężkości po lewej stronie z powodu powiększonej śledziony (z marskością).

Wśród objawów neurologicznych występuje tzw. Asterixis - chaotyczne zamiatanie mięśni ciała, które pojawiają się, gdy są zestresowane. Skurczenie nasila się, gdy pacjent ciągnie ramiona do przodu, podczas gdy palce wykonują mimowolne ruchy.

Centrum kontroli termicznej porażek toksynom towarzyszą wahania temperatury ciała w górę i hipotermia, która może się zmieniać.

Ostra encefalopatia wątrobowa rozwija się szybko, może w ciągu kilku godzin i dni doprowadzić do śpiączki. Przewlekłe gatunki rozwijają się powoli, nawet do kilku lat.

Żółtość skóry i błon śluzowych wyraża się w różnym stopniu. W początkowej fazie jest ledwo zauważalny, ale ze znaczną martwicą hepatocytów jest już silna w pierwszych dniach choroby.

Ekstremalna encefalopatia wątrobowa objawia się śpiączką, hiporefleksją, brakiem odpowiedzi na bodźce, zespołem napadów, możliwym ustaniem oddychania i kołataniem serca. Na tym etapie zwiększają się objawy obrzęku i obrzęku mózgu, co może być skomplikowane przez przemieszczenie struktur macierzystych i śmierć pacjenta.

Utajony wariant encefalopatii wątrobowej nie daje żadnych objawów klinicznych, ale dodatkowe badanie wykazuje spadek zdolności umysłowych, utratę umiejętności motorycznych.

Wykrywanie encefalopatii wątrobowej

W diagnostyce encefalopatii wątrobowej ustalono fakt jej obecności u pacjenta z patologią wątroby, a także stopień i stadium patologii. Przede wszystkim lekarz dowiaduje się, czy pacjent kiedykolwiek cierpiał na wirusowe zapalenie wątroby, nie nadużywa napojów alkoholowych, które leki iw jakich ilościach.

Konsultacja z gastroenterologiem jest obowiązkowa, co zwraca uwagę na najmniejsze zmiany neurologiczne i cechy psychiczne pacjenta. Jeśli pacjent jest w śpiączce, oznaki uszkodzenia pnia mózgu wskazują na możliwą śmierć w najbliższej przyszłości.

Testy laboratoryjne obejmują:

  1. Całkowita liczba krwinek - zmniejszone krwinki czerwone, hemoglobina i płytki krwi, rosną leukocyty;
  2. Koagulogram - wzrost czasu krzepnięcia i innych objawów hipokoagulacji, w ciężkich przypadkach - DIC;
  3. Analiza biochemiczna krwi - wzrost AST, ALS, fosfatazy alkalicznej, bilirubiny, mocznika, kreatyniny itp.

Powołany USG wątroby, MRI, CT, które pokazują zmianę wielkości ciała, pojawienie się ognisk zniszczenia miąższu, wyraźny proces stwardnienia w marskości.

Obowiązkowe badania w przypadku podejrzenia encefalopatii wątrobowej to biopsja wykonana cienką igłą. Może pokazać dokładną przyczynę zaburzeń mózgu, ale stwarza pewne ryzyko w przypadku marskości wątroby, więc pacjent jest dokładnie przygotowany, a ultradźwięki są używane do kontrolowania przebiegu igły.

Stopień zaangażowania tkanki mózgowej pomaga ocenić elektroencefalografię, demonstrując spowolnienie aktywności rytmu alfa. Badanie alkoholu może wykazać pewien wzrost jego białka.

Leczenie encefalopatii wątrobowej

Ogólne zalecenia

Terapia encefalopatią wątrobową powinna być kompleksowa i ukierunkowana na przyczyny patologii i jej głównych objawów. Jeśli to możliwe, konieczne jest wyeliminowanie ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby. Schemat leczenia obejmuje:

  • Cel diety;
  • Eliminacja azotemii;
  • Oczyszczanie jelit;
  • Eliminacja indywidualnych objawów choroby.

Dieta oznacza zmniejszenie ilości białka pochodzącego z pożywienia do 1 grama na kilogram masy dziennie, a także ograniczenie soli kuchennej. Ten stan jest obserwowany przez długi czas, ponieważ powrót do poprzedniej diety może wywołać nawrót objawów encefalopatii wątrobowej. Aby uzupełnić zapotrzebowanie na białko, dodatkowo przypisuje się oddzielne aminokwasy.

Aby produkty przemiany azotu były skutecznie wydalane przez jelita, konieczne jest ich opróżnianie co najmniej 2 razy dziennie. W tym celu pokazano lewatywy oczyszczające, środki przeczyszczające (laktuloza). Jeśli to konieczne, przyjmowanie środków przeczyszczających trwa po wypisaniu ze szpitala. Wykorzystanie amoniaku jest przyspieszane przez ornitynę i siarczan cynku.

Jeśli na tle encefalopatii wątrobowej rozwija się obrzęk mózgu, krwawienie, ostre zapalenie trzustki, pacjenci są umieszczani na oddziale intensywnej opieki medycznej, gdzie przepisuje się im odpowiednie leczenie.

W terapii krokowej encefalopatii wątrobowej ważne miejsce zajmuje wyjaśnienie i wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały patologię, środki zwalczania zaburzeń metabolicznych, przywrócenie wymiany neuroprzekaźników. Zgodnie z tymi zasadami i zależnie od nasilenia uszkodzenia mózgu, wybierany jest konkretny schemat leczenia, który również bierze pod uwagę to, czy patologia rozwinęła się ostro lub wzrosła przez długi czas.

Ostre leczenie

W ostrej encefalopatii wątrobowej ważne jest jak najszybsze wyeliminowanie przyczyny - krwawienie, leczenie, infekcja itp. Konieczna jest kontrola ciśnienia śródczaszkowego, oddychania i aktywności serca. Pacjentowi pokazuje się odpoczynek w łóżku, otrzymuje mieszanki odżywcze przez sondę, przechodzi aktywną detoksykację i leczenie objawowe.

Leczenie uzależnień obejmuje:

  1. Środki do infuzji - polidez, żelatyna, glukoza z kompleksami witaminowymi, elektrolity (panangina, chlorek potasu, glukonian wapnia) i insulina;
  2. W kwasicy, roztwór sody, w przypadku zasadowicy, witaminy C, żelatynolu;
  3. Wprowadzenie płynu do trzech litrów dziennie pod ścisłą kontrolą metabolizmu elektrolitów i diurezy;
  4. Gepasol Kroplówka dożylna przez cały tydzień, a następnie w tej samej dawce co drugi dzień do 15 dni.

Aby oczyścić jelita z toksycznych produktów i amoniaku, konieczne są lewatywy. Antybiotyki pomagają niszczyć mikroorganizmy wytwarzające amoniak w świetle jelita. Stosuje się metronidazol, ryfampicynę, wankomycynę, preparaty aminoglikozydowe są rzadziej stosowane.

Laktuloza (Duphalac) jest stosowana w celu zmniejszenia poziomu amoniaku w układzie pokarmowym. Jest stosowany w postaci proszku trzy razy dziennie lub syropu do 5 razy po posiłku. Być może wprowadzenie leku w postaci lewatywy kilka godzin po posiłku.

Nowocześniejszym sposobem zmniejszenia wchłaniania amoniaku z jelita jest laktitol, który nie jest wchłaniany, nie traci swojego działania w jelicie cienkim i rozszczepia się szybciej niż duphalac. Ponadto przyjmowanie laktytolu w mniejszym stopniu powoduje biegunkę i wzdęcia.

W celu wyeliminowania zaburzeń krzepnięcia krwi wyznacza się:

  • Świeżo mrożone osocze;
  • Antyproteaza (kontrowersyjna);
  • Fibrynolityki - kwas aminokapronowy;
  • Etamzilat;
  • Heparyna i transfuzja składników krwi w przypadku DIC.

Wraz z ryzykiem lub wzrostem obrzęku mózgu pokazane są hormony - prednizon, deksametazon. Odwodnienie jest dostosowane diuretyk - furosemid, mannitol, diakarb.

Powyższe czynności przeprowadza się w stanie śpiączki, a gdy świadomość powraca do pacjenta, przywraca się normalną dietę, ale z ograniczeniem spożycia białka nie więcej niż 30 gramów dziennie. Ponieważ czujesz się lepiej, ilość białka stopniowo wzrasta o 10 g co 5 dni, maksymalna ilość wynosi 50 g dziennie.

Zwalczanie przewlekłej encefalopatii wątrobowej

U pacjentów z przewlekłą encefalopatią wątrobową wymagana jest dieta z ograniczeniem białka do 20–50 g dziennie. Zaleca się stosowanie białek pochodzenia roślinnego zamiast zwierząt. Zapotrzebowanie na energię zaspokaja wprowadzenie glukozy. Objawy zatrucia są eliminowane przez terapię infuzyjną, tak jak w przypadku ostrej patologii.

Zespół krwotoczny wymaga terapii zastępczej świeżym mrożonym osoczem, masą krwinek czerwonych i innymi lekami zastępującymi krew.

Walka z intoksykacją produktami metabolizmu białek (zasady azotowe, amoniak) obejmuje wyznaczenie:

  1. Duphalac, laktitol, środki przeciwbakteryjne;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnityna z asparaginianem, argininą;
  3. Benzoesan sodu do neutralizacji amoniaku w wątrobie, usuwania toksyn z krwi przez mocz, z pominięciem hepatocytów;
  4. Preparaty cynkowe;
  5. Aminokwas.

Kiedy encefalopatia wątrobowa w komórkach mózgu zwiększa stężenie benzodiazepin, zaleca się stosowanie ich antagonistów - na przykład flumazenilu.

Pozaustrojowe metody detoksykacji - plazmafereza, hemosorpcja jest pokazana jako dodatkowe środki w leczeniu zaburzeń metabolicznych, przywracaniu funkcji mózgu i poprawie funkcji miąższu wątroby. Przed podaniem pacjentom podaje się roztwory koloidalne i krystaloidalne, glukozę i mannitol. Usunięta plazma jest refundowana przez poliglukinę i inne leki. Procedury przeprowadzane są codziennie lub co drugi dzień.

Oprócz opisanych etapów leczenia, pacjentom z przewlekłą patologią wątroby i objawami encefalopatii na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności wątroby przepisuje się terapię skojarzoną laserem helowo-neonowym przez 30-40 minut. W wielu przypadkach encefalopatii wątrobowej rozważa się kwestię przeszczepu wątroby.

Wideo: prezentacja i wykład na temat encefalopatii wątrobowej i jej leczenia

Rokowanie w encefalopatii wątrobowej zależy od nasilenia objawów i głębokości zmiany miąższu narządu. W ostrych przypadkach jest gorzej - na tle piorunującego zapalenia wątroby rozwija się śpiączka wątrobowa, która prowadzi do śmierci w 85% przypadków.

Jeśli zaburzenia neurologiczne rozwiną się w przypadku marskości wątroby, która jest już skomplikowana przez wodobrzusze, hipoalbuminemię, rokowanie będzie gorsze, ale dzięki terminowemu leczeniu zwiększy się szansa na ratowanie życia. Przy długotrwałej niewydolności komórek wątroby istnieje wysokie ryzyko rozwoju śmiertelnej śpiączki.

W ciężkich stadiach encefalopatii wątrobowej do 80% pacjentów, którzy nie mieli przeszczepu wątroby, umiera, podczas gdy w pierwszych dwóch etapach wskaźnik przeżycia sięga 65%. Śmierć może wystąpić bez rozwoju marskości wątroby z krwawienia, zaburzeń oddechowych i sercowych, obrzęku mózgu, niewydolności nerek.