Zespoły zapalenia wątroby

Obecnie istnieje wiele niebezpiecznych dolegliwości, które mogą prowadzić do poważnych komplikacji. Należą do nich wirusowe zapalenie wątroby typu C, charakteryzujące się zestawem specyficznych zespołów, których badanie pozwala jasno określić obecność choroby i opracować optymalną metodę leczenia.

Główne zespoły

Wątroba jest jednym z najważniejszych organów, który zapewnia stabilność wielu procesów metabolicznych. Pomimo wysokiej zdolności regeneracyjnej jest bardzo podatny na działanie wirusów i innych negatywnych czynników. Według statystyk choroby wątroby należą do dziesięciu najczęstszych przyczyn śmierci. Dlatego niezwykle ważne jest monitorowanie stanu zdrowia i regularne poddawanie się badaniom lekarskim. W procesie diagnozowania wirusowego uszkodzenia wątroby hepatolog jest zobowiązany do sprawdzania i badania zespołów zapalenia wątroby u pacjenta. Na ich podstawie możesz stworzyć kompletny obraz kliniczny choroby i nakreślić dalsze działania.

Objawy laboratoryjne zapalenia wątroby typu B obejmują zespoły niedoboru hepatocytów, cytolizę, cholestazę i zespół zapalny. Nawet identyfikacja jednego z nich prowadzi do poważnego kompleksowego badania, ale jeśli zaobserwuje się zespół objawów, lekarz musi natychmiast zdiagnozować i rozpocząć leczenie wirusowego zapalenia wątroby.

Cholestaza

Cholestaza nazywana jest zastojem składników żółci w tkankach wątroby. W rozwoju zespołu szczególną rolę odgrywają kwasy żółciowe, których wpływ może spowodować uszkodzenie hepatocytów. Głównymi objawami cholestazy są przede wszystkim swędzenie skóry, ciemny mocz i jasny odcień kału. W zależności od etiologii cholestaza może być poza- i wewnątrzwątrobowa i opierać się na naturze przebiegu, ostrej lub przewlekłej.

Cholestaza pozawątrobowa rozwija się w drogach żółciowych, podczas gdy cholestaza wewnątrzwątrobowa tworzy się na poziomie hepatocytów. Ogólnie choroba może występować w różnych warunkach, wśród których konieczne jest oddzielne odróżnienie zmian wirusowych wątroby i marskości. Oprócz już wymienionych symptomów, istnieje szereg objawów charakterystycznych, z reguły, dla przewlekłej postaci choroby. W szczególności mówimy o uszkodzeniach kości, zwiększeniu poziomu cholesterolu i silnej pigmentacji skóry. Leczenie cholestazą koncentruje się głównie na eliminowaniu przyczyn choroby, podczas gdy dieta i spożycie witamin są obowiązkowe, w niektórych przypadkach może być wymagana operacja.

Zespół niedoboru hepatocytów

Zespół niedoboru hepatocytów jest odzwierciedleniem naruszenia neutralizujących i syntetycznych funkcji wątroby. Charakteryzuje się dystrofią, czyli komórkami wątroby, hepatocytami, zastępowanymi przez tkankę łączną, co z kolei prowadzi do pogorszenia funkcjonowania narządu.

Charakterystycznymi objawami uszkodzenia komórek wątroby z powodu niedoboru hepatocytów są gorączka, nagła utrata masy ciała, zasinienie skóry i często żółtaczka. Jedną z konsekwencji choroby jest niepowodzenie w wymianie hormonów płciowych, co u kobiet prowadzi do nadmiernego wzrostu włosów, zaniku gruczołów mlecznych i zaburzeń miesiączkowania. U mężczyzn zmniejszyło się libido i zanik jąder.

Leczenie zespołu niedoboru hepatocytów jest leczeniem choroby podstawowej, na przykład zapalenia wątroby. Pokazano przyjmowanie specjalnych preparatów, witamin i ścisłą dietę.

Cytoliza (rozerwanie komórek)

Zespół cytolizy to zniszczenie komórek wątroby ze względu na wpływ czynników negatywnych, wśród których mogą być takie choroby wirusowe jak zapalenie wątroby. W niektórych przypadkach uszkodzone hepatocyty można przywrócić, w innych zmiany są nieodwracalne.

Klinicznie cytoliza może objawiać się zmęczeniem, gorączką, żółtaczką i nudnościami - objawy te są wystarczająco typowe dla większości zaburzeń czynności wątroby. Możesz potwierdzić obecność choroby za pomocą testów laboratoryjnych, w szczególności biochemicznej analizy krwi.

Tylko lekarz powinien wybrać schemat leczenia cytolizy, samoleczenie jest absolutnie przeciwwskazane. Ponadto jakość leczenia zależy od właściwego odżywiania, spożycia kompleksu witamin i odmowy używania alkoholu.

Zespół zapalny

Zespół zapalny jest charakterystyczny dla prawie każdej choroby wątroby, a zapalenie wątroby w tym przypadku nie jest wyjątkiem. Jest to bezpośrednio związane z nimi aktywną fibrogenezą, a także powstawaniem marskości i innych poważnych powikłań.

Obecność tej choroby wskazuje na aktywne immunologiczne zapalenie wątroby. Zwykle objawia się zwiększoną temperaturą ciała, bólem stawów, powiększonymi węzłami chłonnymi i śledzioną, a także uszkodzeniem naczyń krwionośnych płuc i skóry.

Wszystkie powyższe zespoły zapalenia wątroby wymagają natychmiastowego leczenia, ponieważ w przeciwnym razie może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia wątroby. Jednocześnie terapia za pomocą nowoczesnych środków przeciwwirusowych pomoże szybko osiągnąć całkowite wyleczenie.

Symptomatologia przewlekłego zapalenia wątroby. Charakterystyka głównych zespołów klinicznych

Klinika przewlekłego zapalenia wątroby obejmuje kilka zespołów.

1. Zespół astenowegetatywny: związany z upośledzoną detoksykacją wątroby. Objawia się ogólnie słabością, zwiększoną drażliwością, zmniejszoną pamięcią, zainteresowaniem środowiskiem.

2. Zespół dyspeptyczny lub brzuszny. Zmniejszony apetyt, zmiana smaku, wzdęcia, ciężkość brzucha w prawym nadbrzuszu i nadbrzuszu, niestabilny stolec - naprzemienna biegunka z zaparciami, nietolerancja tłustych pokarmów, alkohol (niestrawność wzrasta), gorycz, suchość, metaliczny smak w ustach, odbijanie goryczy, powietrze, wymioty. Często występuje stała utrata masy ciała.

Zespół bólowy Tępy, nie intensywny, bolesny ból w prawym podbrzuszu, długi, może promieniować do tyłu, prawego ramienia. Zwiększa się podczas aktywności fizycznej, po spożyciu alkoholu, po omacaniu brzucha w prawym nadbrzuszu, z powodu powiększonej wątroby i rozciągania jej torebki.

3. Zespół żółtaczki. Charakterystyczne są żółtaczki wątrobowe i cholestatyczne.

4. Zespół cholestatyczny. Wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się cholestazą wewnątrzwątrobową. Jest to spowodowane przez zniszczenie nabłonka wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych z ich światłem zablokowanym przez detrytus komórkowy, nacieki komórkowe i ściskanie przewodów obrzękłego zrębu wątroby, co prowadzi do upośledzonego wydzielania związanej bilirubiny, kwasów żółciowych i cholesterolu, jak również niedostatecznego rozkładu tłuszczu i słabej absorpcji rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy A, D i cholesterolu. E, K. Główne objawy: ciemny intensywny brązowy kolor moczu, pienienie; Kał acholiczny, w kolorze gliny, słabo zmyty z muszli klozetowej z powodu stłuszczenia, świądu, żółtaczki (żółto-zielony (verdinicterus) i ciemno oliwkowy (melasieterus) kolor skóry. Przy długotrwałej cholestazie skóra pogrubia, zgrubia, zwłaszcza na dłoniach i podeszwach ( korze) staje się sucha, łuszcząca się, żółtak i żółtak należytej hipercholesterolemii; xeroderma (hipowitaminozę a i E), ból kości (z powodu osteoporozy odpowiednim hipowitaminozę d) do nosa (hipowitaminozę K, ograniczenie pola widzenia (niedobór witaminy a). Mark chaetsya rzadkoskurcz i niedociśnienie (ze względu na n.vagus aktywacja).

5. Niewielki zespół niewydolności wątroby: cierpi na to 80% funkcji tranzytowej wątroby, rozwija się żółtaczka wątrobowa, ponadto wątroba zaburza syntezę białek, a inaktywacja aldosteronu - prowadzi do obrzęku, może to być zespół krwotoczny z powodu upośledzonej syntezy czynników krzepnięcia.

Ponadto występuje gorączka, wysypka alergiczna, zapalenie osierdzia, zapalenie nerek (częściej z autoimmunologicznym zapaleniem wątroby).

Cechy kliniczne autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia wątroby:

1. Częściej rozwija się u dziewcząt i młodych kobiet w wieku od 10 do 20 lat.

2. Zaczyna się od ostrego wirusowego zapalenia wątroby, ale jego aktywność nie zmniejsza się pod wpływem tradycyjnej terapii. Skuteczne są glikokortykosteroidy i leki immunosupresyjne.

3. Charakteryzuje się bólem stawów, często w dużych stawach kończyn górnych i dolnych. Klinika zapalenia stawów - obrzęk i przekrwienie - nie są typowe.

4. Często występują zmiany skórne w postaci nawracającej plamicy. Są to krwawe wykwity, które nie znikają pod ciśnieniem, pozostawiając brązowobrązową pigmentację. W niektórych przypadkach występuje „motyl tocznia”, rumień guzowaty, twardzina ogniskowa.

5. Może rozwinąć się przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie błon surowiczych (suche zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia), zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie tarczycy.

6. Charakteryzuje się uogólnioną limfadenopatią i splenomegalią. Wszystko to sugeruje, że przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest chorobą ogólnoustrojową z pierwotnym uszkodzeniem wątroby. Jego objawy często przypominają toczeń rumieniowaty układowy. Dlatego wcześniejsze autoimmunologiczne zapalenie wątroby nazwano „lupoidem”, tj. toczeń rumieniowaty.

Objawy obiektywne

Zwiększono rozmiar wątroby perkusyjnej.

Na dotyku, krawędź wątroby o zwiększonej gęstości, ostra, cienka, rzadziej - zaokrąglona, ​​gładka powierzchnia. Wątroba jest wrażliwa lub umiarkowanie bolesna.

2. Zmiany w skórze: zażółcenie w 50%, czasami w brudnym odcieniu z powodu nadmiernego odkładania się melaniny i żelaza, wtórna hematochromatoza (częściej u alkoholików) - jednym z przejawów jest przebarwienie skóry, które początkowo przybiera szarobrązowy lub brązowy kolor pachy, powierzchnia dłoni, a także szyja i narządy płciowe, następnie rozproszone (melasma), drapanie z powodu świądu, czasami ksantelazma i ksanthoma; pajączki, dłonie wątrobowe - przejaw hiperestrogenizmu; mogą wystąpić zjawiska skazy krwotocznej.

3. Splenomegalia - częściej w przypadku autoimmunologicznego wariantu zapalenia wątroby. Badanie dotykowe śledziony umiarkowanie gęste, zwykle bezbolesne

11. Zespoły kliniczne i laboratoryjne w przewlekłym zapaleniu wątroby:

b) niewydolność wątroby;

Obowiązkowym znakiem przewlekłego zapalenia wątroby jest martwica hepatocytów lub cytoliza, zniszczenie tych komórek. Podczas cytolizy hepatocytów wiele substancji zawartych w komórce jest uwalnianych do krwi. Określenie stężenia tych substancji wskazuje na ciężkość procesu martwiczego.

Markery zespołu cytolizy (tabela 3) to wzrost aktywności krwi następujących enzymów:

- aminotransferaza alaninowa (normalna 5-42 U / l; 0,1–0,68 µmol / (hl;);

- aminotransferaza asparaginianowa (norma wynosi 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (łyżeczka);

- gamma-glutamylotranspeptydaza (normalna 9-65 U / l);

- dehydrogenaza mleczanowa (4-5 izomerów) (norma - 100-340 IU).

Stosunek AST / ALAT (współczynnik De Ritis) odzwierciedla nasilenie uszkodzenia wątroby - norma wynosi 1,3–1,4. Wzrost współczynnika o ponad 1,4, głównie z powodu AsAT, obserwuje się w ciężkich uszkodzeniach wątroby ze zniszczeniem większości komórek wątroby (przewlekłe zapalenie wątroby z wyraźną aktywnością, CP, nowotwór wątroby).

Zespół cytolizy odnosi się do głównych wskaźników aktywności procesu patologicznego w wątrobie. AlAT jest najbardziej czułym wskaźnikiem cytolizy. Normalne poziomy ALT nie wykluczają aktywnego uszkodzenia wątroby, ale u pacjentów z CKD z wyraźną aktywnością są z reguły podwyższone. Gamma-glutamylotranpeptydaza reaguje na wiele sposobów, jak transaminazy. Wzrasta nie tylko w przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby, ale także w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C, a także w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B, często na normalnym poziomie AlAT. Inne enzymy mogą być przydatne do dodatkowej oceny nasilenia zespołu cytolitycznego, ale są gorsze od ALT pod względem czułości i swoistości.

Enzymy te są syntetyzowane i działają w komórce wątroby i są nazywane wskaźnik.

Oprócz enzymów wskaźnikowych oznaką zespołu cytolizy jest wzrost stężenia żelaza, ferrytyny, witaminy B12 i bilirubiny sprzężonej w surowicy.

Żelazo jest uwalniane z hepatocytów podczas ich cytolizy. Żelazo w surowicy może być także zwiększone w pierwotnej hemochromatozie (chorobie genetycznej, która początkowo zwiększa wchłanianie żelaza w jelitach i osadza się nie tylko w wątrobie, ale także w trzustce, mięśniu sercowym, stawach, skórze, jądrach u mężczyzn i cukrzycy).

Tabela 3. Biochemiczne wskaźniki zespołu cytolizy

Zespół mezenchymalny-zapalny (zespół zapalenia układu odpornościowego) odzwierciedla nasilenie procesu zapalnego w wątrobie.

Biochemiczne wskaźniki MVS odzwierciedlają aktywność komórek Kupffera, osocza limfatycznego i makrofagów, które są zawarte w naciekach zapalnych, zwłaszcza w wrotach wątroby. Zwiększenie zawartości g-globulin, immunoglobulin, próbek tymolu jest ważne w diagnostyce aktywnych form przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C i CPU. Określenie miana przeciwciał dla specyficznej lipoproteiny wątrobowej (SLP), DNA i komórek mięśni gładkich jest ważne w diagnostyce składnika autoimmunologicznego i podtypów autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Stężenie b_2-mikroglobulina (b₂-MG) jest humoralnym wskaźnikiem aktywności komórek T, wzrasta wraz z aktywnymi formami CG i Cp i ma wysoki stopień korelacji ze markerami reakcji autoimmunologicznych (w obecności niewydolności nerek i współistniejącej cukrzycy i szpiczaka wskaźnik nie jest stosowany).

Wskaźnikami tego zespołu są (tabela 4):

- wzrost białka całkowitego, zwłaszcza w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby (normalne 65-85 g / l);

- zwiększ α₂-,frakcje β-, γ globulin;

- zwiększone poziomy JgA, JgM, IgG;

- dodatnie próbki osadów:

· Thymol - N - 0 - 4 jednostki.

· Sublimat - N 1,8 - 2,2 ml.

- dodatnie C-RP (białko reaktywne C);

- przeciwciała na tkankę wątrobową,

- LE - ogniwa w AIG;

- leukocytoza, przyspieszona ESR.

Tabela 4. Główne biochemiczne wskaźniki zespołu zapalenia immunologicznego (mezenchymalno-zapalne).

Klinika - gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony.

Zespół cholestazy charakteryzuje się wzrostem aktywności enzymów:

- γ - transpeptydaza glutaminianowa (GGTP).

Enzymy te są związane z błoną hepatocytów i nabłonkiem kanalików przewodu żółciowego i są nazywane wydalniczy.

Fosfataza alkaliczna, 5-nukleotydaza, to głównie wskaźniki cholestazy, podczas gdy na poziom g-GTP, bilirubiny wpływa cytoliza. W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C i cholestatycznym zapaleniu wątroby (żółciowej marskości wątroby) możliwy jest wzrost fosfatazy alkalicznej i / lub g-GTP na tle normalnych wskaźników AlAT (Tabela 5).

Być może wyraźny wzrost cholesterolu, tworzenie ksantelazmu na skórze powiek.

Tabela 5 Główne wskaźniki biochemiczne zespołu cholestatycznego

Objawy cholestazy obejmują również zwiększenie stężenia w surowicy:

Objawy kliniczne cholestazy:

- świąd, czasami intensywny

- zaburzenia wchłaniania (złe wchłanianie)

- xanthomas - płaskie lub wysokie formacje, miękkie, żółte, zwykle wokół oczu, w fałdach dłoniowych, pod gruczołami piersiowymi, na szyi, klatce piersiowej, wokół pleców (opóźnione lipidy w organizmie)

Zespół niewydolności wątroby lub syntetyczny zespół niedoboru czynności wątroby odzwierciedla stan funkcjonalny narządu i stopień jego upośledzenia. Gdy niewydolność wątroby we krwi schodząc poziom tych substancji, które są syntetyzowane przez wątrobę (tabela 6):

- Czynniki krzepnięcia krwi V, VII, IX, X;

Zmniejsza również aktywność sekretarka enzymy:

Tabela 6. Główne wskaźniki biochemiczne zespołu niewydolności wątroby.

Wskaźniki zespołu hepatodepresyjnego odzwierciedlają ciężkość małej niewydolności wątroby. Pozwól wyjaśnić stopień niewydolności komórek wątrobowych. Najczęściej stosowane są albumina, wskaźnik protrombiny i cholinesteraza - próbki o średniej czułości. Wysoce czułe próbki obejmują bromosulfaleinę, indocyjaninę, antypirynę i proconvertynę surowicy stosowane w wyspecjalizowanych oddziałach. Spadek wskaźników hepatodepresji o średniej czułości o 10–20% jest nieznaczny, o 21–40% - do umiarkowanego, o ponad 40% - do znacznego stopnia niewydolności wątroby.

Zespoły niewydolności wątroby i cytolizy są często łączone.

IV-TERAPIA-KONCEPCJE WYKŁADÓW / Zespoły w chorobach wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby

Zespoły w chorobach wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby.

Główne choroby wątroby

1. Rozproszone uszkodzenie wątroby

przewlekłe - rozlane zapalenie wątroby trwające ponad 6 miesięcy bez tendencji do poprawy

Marskość wątroby jest przewlekłą chorobą rozlaną z porażeniem hepatocytów, zwłóknieniem i restrukturyzacją architektury wątroby z tworzeniem się węzłów regeneracyjnych, nadciśnieniem wrotnym, niewydolnością wątroby.

Stłuszczenie wątroby, stłuszczenie wątroby

Zespoły chorób wątroby

Rozciąganie kapsułek glissona

Wpływ stanu zapalnego (martwicy) na naczynia krwionośne, drogi żółciowe, torebkę wątroby

Patologia pęcherzyka żółciowego

Cytolityczne („mała niewydolność wątroby”) - Kliniczne i laboratoryjne skutki martwicy (lizy) hepatocytów lub zwiększenia przepuszczalności ich błon.

Utrata masy ciała

„Wątrobowy” zapach, „wątrobowy” język, „wątrobowe” dłonie

Zmień dystrybucję włosów, ginekomastię

Wzmocnienie krwi:

Bilirubina (bezpośrednia, pośrednia)

Enzymy wskaźnikowe - ALT, AST, LDG (całkowita i LDG-4, LDG-5)

Enzymy specyficzne dla narządu - aldolaza, dehydrogenaza sorbitolu

Łatwe mniej niż 3 razy więcej niż norma

Umiarkowany do 10-krotnego przekroczenia normy

Ciężki ponad 10-krotny nadmiar normy

Zespół niewydolności wątroby

Konsekwencją spadku funkcji detoksykacyjnej wątroby

Zwiększone stężenie krwi:

Cykliczne aromatyczne związki azotu

Konsekwencją spadku syntetycznej funkcji hepatocytów

Zmniejszone stężenie krwi:

Czynniki krzepnięcia protrombiny, V, VIII

Konsekwencja spadku funkcji regulacyjnej (O. dezintegracja)

Zwiększone stężenie krwi:

Zapalenie naczyń (skóra, płuco)

Zwiększone globuliny alfa2 i gamma, hiperproteinemia

Komórki LE, AT do DNA, mięśnie gładkie, antygeny mitochondrialne

Redukcja miana dopełniacza, test transformacji blastycznej limfocytów, reakcja hamowania migracji leukocytów

Żółknięcie skóry i błon śluzowych, Brązowawo-brązowy kolor skóry - „brudna” skóra (wzrost poziomu bilirubiny w surowicy powyżej 20 µmol / l)

Ciemny mocz, rozjaśniający się kał

cholesterol, lipoproteiny, kwasy żółciowe

Niestabilność emocjonalna, nerwowość

Ciężkość w epigastrii, odbijanie

Goryczka w ustach

Trwałe wzdęcia

Krwotoki skóry

Zespół hipersplenizmu Niedokrwistość

Objawy kliniczne C-LS i „małego” P-CN

Gorączka

Zmień rodzaj dystrybucji włosów

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby

Zgodnie z etiologią(Los Angeles, 1994)

Partnerzy seksualni na zapalenie wątroby (z HBsAg +; HBeAg +)

Ścieżka pionowa (matka-dziecko)

Zapalenie wątroby po nakłuciu igłą

CHB z wysoką replikacją wirusa

CHB niski replikacje wirus

Odpowiedzi immunologiczne komórek T.

Antygen powierzchniowy HBs Ag

Antygen jądrowy HBc Ag

Podjednostka HBc Ag wydzielana przez HBe, marker wysokiej infekcyjności

Bezpośrednie działanie hepatotoksyczne

Antybiotyki (tetracyklina, chloramfenikol, gentamycyna, erytromycyna, ryfampicyna) i środki przeciwbakteryjne (nitroksolina, sulfasalazyna, izoniazyd)

Niektóre leki psychotropowe

NLPZ (paracetamol, indometacyna, butadion)

Przede wszystkim z powodu dziedzicznych zaburzeń odporności (niedobór czynnościowy supresorów T)

czynniki wyzwalające: wirusy zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E, G, wirus opryszczki zwykłej typu I, wirus Epsteina-Barra

Przewlekłe zapalenie wątroby w wyniku zatrucia przemysłowego

Chlorowane naftaleny i bifenyle

Benzen, jego homologi i pochodne

zawarte w koncepcji „przewlekłego zapalenia wątroby” ze względu na podobieństwo zmian morfologicznych w wątrobie

Pierwotna marskość żółciowa

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Uszkodzenie wątroby w chorobie Wilsona-Konovalova

Kliniczne i morfologiczne (charakter zmian histologicznych, stopień aktywności procesu zapalnego)

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (ciężkie objawy kliniczne)

Zespół cytolityczny („mała niewydolność wątroby”)

Zespół immuno-zapalny (z zaostrzeniem)

Naciek limfohistiocytarny ze znaczną liczbą komórek plazmatycznych i eozynofilów w drogach portalowych

Martwica i zmiany zwyrodnieniowe hepatocytów; obecność obwodowej schodkowej martwicy hepatocytów (podczas przejścia do marskości)

Zmiany włókniste dróg portalowych bez zmiany struktury zrazików

Złe objawy kliniczne

Hepatomegalia (minor) - często jedyny obiektywny objaw

Rozszerzenie i umiarkowane utwardzanie pól portalu przy zachowaniu normalnej architektury wątroby

Infiltracja jednojądrzastych komórek okrągłych komórek portalowych

Umiarkowanie ciężka dystrofia hepatocytów: w okresach zaostrzenia można wykryć minimalną ilość martwicy hepatocytów.

Przewlekły zrazikowy (pośrednia pozycja między ostrym i przewlekłym przewlekłym zapaleniem wątroby)

Zespół cytolityczny, małe „objawy wątrobowe” (rzadko)

Łagodna hepatomegalia (rzadko)

Mała martwica w drugiej lub trzeciej strefie acini

Naciekanie komórek limfoidalnych wewnątrz płata

Chroniczna autoimmunologia (3 warianty kursu)

Ostre zapalenie wątroby typu

Z wyraźnymi manifestacjami pozawątrobowymi

Masywny naciek komórkowy w tkance wątroby

Obecność w infiltracji dużej liczby komórek plazmatycznych

Zniszczenie płyty granicznej

Wyraźne zmiany dystroficzne i martwicze miąższu

Przewlekły cholestatyczny (cholestaza wewnątrzwątrobowa z powodu upośledzonej funkcji dróg żółciowych hepatocytów, jak również uszkodzenie najmniejszych dróg żółciowych)

Obraz kliniczny zależy od ciężkości zespołu cholestazy

Rozszerzenie i umiarkowane utwardzanie pól portalu przy zachowaniu normalnej architektury wątroby

Infiltracja jednojądrzastych komórek okrągłych komórek portalowych

Umiarkowanie ciężka dystrofia hepatocytów: w okresach zaostrzenia można wykryć minimalną ilość martwicy hepatocytów.

W zależności od stanu czynnościowego wątroby

Częstość przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby

Ostre zapalenie wątroby typu A: 1-2%

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B: 5-10%

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu C: 50-85% (u pacjentów z alkoholizmem)

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B + D: 70-90% (wirusowe zapalenie wątroby typu D występuje jako nadkażenie w przewlekłych nosicielach wirusowego zapalenia wątroby typu B)

Ostre zapalenie wątroby o mieszanej etiologii (B ± C ± D ± G): 15%

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

Możliwości II kroki wyszukiwania diagnostycznego

Pozawątrobowe manifestacje układowe

Zwiększenie wielkości bezwzględnej otępienia wątroby do 14 cm lub więcej, określone przez linię środkowo-obojczykową

Wzrost USG wątroby w linii środkowo-obojczykowej jest większy niż 14 cm, a rozmiar strzałkowy jest większy niż 6 cm

Objawy kliniczne niewydolności wątroby

Możliwości III kroki wyszukiwania diagnostycznego na to pozwalają

Całkowita liczba krwinek:

Przyspieszenie ESR (mezenchymalny zespół zapalny)

Cytopenia (zespół hipersplenizmu)

Biochemiczne badanie krwi

Zwiększony poziom bilirubiny

Zwiększona aktywność AlT, AST 4-8 razy

Zwiększony poziom LDH

Redukcja cholinesterazy

Zwiększony poziom cholesterolu

Zwiększona fosfataza alkaliczna

Wartość biopsji wątroby w przewlekłym zapaleniu wątroby

Określenie stopnia aktywności (zapalenie)

Określenie stadium progresji (zwłóknienie)

Ocena skuteczności leczenia

Kryteria oceny przewlekłego zapalenia wątroby

Wskaźnik aktywności histologicznej

Martwica okołowierzchołkowa z martwicą mostka lub bez 0 - 10

Zwyrodnienie wewnątrzgałkowe i martwica ogniskowa 0 - 4

Zapalenie portalu 0 - 4

Korelacja indeksu aktywności histologicznej i aktywności odzwierciedlonej w diagnozie

Index Diagnosis Activity

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Umiarkowany

13 - 18 G.Vysokaya

Stopień zwłóknienia (za pomocą ultradźwiękowej elastometrii)

Zmień punkty charakterystyczne

Bez zmian 0

Portal portalu rozszerzeń 1

Przegroda port-portal 2

Zmiany mostkowe i deformacje 3

Powikłania biopsji wątroby z punkcji (PBP)

Markery przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B

Pierwsze przejawy HVG „B” (w HVG „B” skargi są nieobecne w 20%)

Hepatomegalia (częściej z USG)

Zwiększona AST, ALT (umiarkowana)

Pozytywny test HBsAg

Czynniki wpływające na leczenie przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby

Stężenie ciał wirusowych we krwi

Poziom enzymów we krwi

Stopień zwłóknienia (biopsja)

Stopień zapalenia (biopsja)

Odpowiedź na leczenie

Prognostycznie korzystne czynniki antywirusowe

Wysoka ALT

Niskie obciążenie wirusem (> 10 na 6 łyżek. W 1 ml krwi)

Z biopsją aktywne zapalenie wątroby

Dojrzała infekcja

Brak HCV, HDV, HIV

Wskazana jest terapia przeciwwirusowa:

Z wyraźną aktywnością histologiczną

Z tokenami replikacji

Z wysoką wiremią

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - probówka ze strzykawką do podawania podskórnego.

PegIntron –Peginterferon alfa -2B - suszony proszek + rozpuszczalnik 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Działania niepożądane terapii interferonem

gorączka, bóle mięśniowe, bóle stawów

występuje u 75-90% pacjentów 2-5 godzin po pierwszym wstrzyknięciu leku

słabnie lub znika w ciągu 2-3 tygodni. leczenie

zwiększona aktywność transaminazy

świadczy o masowej śmierci zakażonych hepatocytów

Utrata masy ciała

Inhibitor polimerazy DNA Lamiwudyny (także famcyklowir)

Rybawiryna 0,2 - inhibitor syntezy kwasów nukleinowych

Fosfogliv- kwas glicyryzyny + fosfatydylocholina

Przeciwwskazania do powołania interferonu alfa

Nadwrażliwość na lek

Zdekompensowana marskość wątroby

Ciężka niewydolność wątroby

Leuco- i trombocytopenia

Ciężkie choroby nerek, układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego

Markery pozytywnej odpowiedzi na leczenie przeciwwirusowe

Wysoka aktywność ALT

Viremia poniżej 10

Krótkotrwałe zakażenie

Kryteria choroby autoimmunologicznej

Brak czynnika etiologicznego

Pojawienie się autoprzeciwciał we krwi

Pozytywny efekt terapeutyczny glukokortykoidów i leków immunosupresyjnych

HAIG - połączenie ciężkiego uszkodzenia wątroby i anomalii układu odpornościowego

Charakterystyczne znaki CAG

Zwykle kobiety są chore

Wiek 15-25 lat i okres menopauzy

Zwiększ poziom g-globulin 2 razy

Zwiększono ALT, AST 10 razy

Połączenie z innymi chorobami autoimmunologicznymi

Przeciwciała na DNA, przeciwciała na aktynę - typ I („lupoid”)

Przeciwciała przeciw mikrosomom wątroby i nerek

Typ IIa („piorunujący”, „połączony”)

Antygeny zgodności histologicznej B8, DR3, DR4

Dobra odpowiedź na kortykosteroidy

Debiut opcji HAIG

Objaw kompleks ostrego uszkodzenia wątroby

Klinika pozawątrobowych zmian ogólnoustrojowych

Utajona manifestacja uszkodzenia wątroby (CP)

Leczenie HAIG-glukokortykoidy 1 mg / kg

zależy od stadium choroby, histologicznych oznak aktywności, rodzaju martwicy

Pełna regeneracja: niezwykle rzadka

Spontaniczne remisje: u 10–25% pacjentów

Przejście do marskości wątroby: 30-50%

Rozwój raka wątroby: charakterystyczny dla wirusowego zapalenia wątroby typu B i C (ryzyko jest wyższe przy wczesnym początku choroby lub nadużywaniu alkoholu)

Śmiertelność: szczególnie wysoka w wirusowym zapaleniu wątroby typu D

Najmniej korzystne rokowanie: autoimmunologiczne zapalenie wątroby (wysokie ryzyko przejścia do marskości, najmniejsze przeżycie)

Co robić w kontakcie z zakażoną krwią?

Aby oczyścić ranę z krwi, wytrzyj skórę alkoholem i wodą, przemyj błony śluzowe dużą ilością wody

Określić HBsAg i przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu C u podejrzanego nosiciela zakażenia, jeśli te testy nie zostały wcześniej przeprowadzone.

Wykonaj test AT dla HBsAg i HBcAg u osoby, która mogła zostać zakażona.

Wprowadzić IM 5 ml wirusa zapalenia wątroby typu B (Aunativ). Jeśli kontakt zostanie następnie potwierdzony, kontynuuj szczepienie po 1 i 6 miesiącach.

zażółcenie skóry lub twardówki

wzrost poziomu bilirubiny w surowicy powyżej 20 µmol / l

Zespół krwotoczny z zapaleniem wątroby

Zespół krwotoczny z zapaleniem wątroby

Odkrycie antygenu AuSH („Australia Sernm hepatitis”) pozwoliło Almeida i wsp. Aby przeprowadzić szereg badań, wstępne wyniki, które mogą uzasadniać pewne nadzieje w tym kierunku. Autor ten zbadał z punktu widzenia pacjentów z Australii antygenów 2 jako przykład różnych form zapalenia wątroby i jednego nośnika antygenu.

Nośnik antygenu, jako taki, został włączony do tej kategorii, mimo że był „klinicznie zdrowy” (miał epidemiczne zapalenie wątroby 20 lat temu) i przekazał 3 wirusowe zapalenie wątroby przez swoją krew, z których jedna zakończyła się śmiercią wynik.

U drugiego pacjenta diagnozę zapalenia wątroby dokonano na podstawie objawów klinicznych, próbek biologicznych i wyników nakłucia wątroby.

Trzeci przypadek został wybrany, ponieważ pacjent miał ciężką postać wirusowego zapalenia wątroby.

W pierwszym przypadku zdrowy nośnik antygenu, tylko antygen Au-SH został zainstalowany w surowicy.

W drugim przypadku - rozwijające się przewlekłe zapalenie wątroby - antygen antygenowy i kompleksy antygenów Au-SH zostały zainstalowane w nadmiarze.

W trzecim przypadku, który spowodował śmierć wirusowego zapalenia wątroby, stwierdzono, że kompleksy antygen-przeciwciało i przeciwciała były w nadmiarze.

Na podstawie tych wstępnych wyników można uznać, że rozwijająca się postać kliniczna odnotowana w przypadku 2 była wynikiem zdolności organizmu do wytwarzania przeciwciał przeciwko antygenowi, a występowanie przeciwciał przeciwko kompleksom antygen-przeciwciało w surowicy pacjenta (przypadek 3 kończący się śmiercią) wskazuje na nadmierne reakcja typu „alergicznego”, która występowała w organizmie i spowodowała śmiertelny rozwój zapalenia wątroby z powodu masywnego konfliktu antygen-przeciwciało na poziomie wątroby.

Jeśli ta ocena zostanie dodana do ogólnego doświadczenia, zgodnie z którym za pomocą dużych dawek kortykoidów można zmienić rozwój obrazu choroby do pewnego stopnia, w którym występują oznaki śpiączki stopnia I lub II, możemy uzyskać patogenetyczne wyjaśnienie skutecznego leczenia uzyskanego w tych przypadkach za pomocą kortykoidów.

Świadczą o tym również częste niepowodzenia w sensie odzyskiwania pacjentów po piorunującym zapaleniu wątroby, w którym proces tworzenia przeciwciał poprzedza martwicę komórek wątroby, co determinuje stan czynnościowej hepatektomii.

Dlatego opinia prof. M. Voikulescu, zgodnie z instrukcjami, które na oddziale intensywnej terapii I Kliniki Chorób Zakaźnych Instytutu MF-Bukareszt, w takich przypadkach przepisuje się kortykosteroidy stosując szlak naczyniowy na poziomie wątroby.

Oczywiście potrzebne są dalsze dowody, aby uzasadnić ten punkt widzenia, ale przy braku innego wyjaśnienia - co najmniej tego samego - wyjaśnienia tego nie należy lekceważyć.

Zespół krwotoczny z zapaleniem wątroby

Kliniczny zespół krwotoczny (krwawienie z nosa, krwawienie z dziąseł, wybroczyny skórne) jest dowodem zmian w procesie krzepnięcia krwi, które zapowiadają się i towarzyszą ostrej niewydolności wątroby.

Dane z dziedziny fizjologii wskazują, że czynniki krzepnięcia krwi, głównie czynnik II, V, VII + X, są syntetyzowane wyłącznie przez komórki wątroby i że okres półtrwania dla czynnika II wynosi 55–80 godzin, dla czynnika V to 36 godzin, dla czynnika VII - 3 - 5 1/2 godziny i dla czynnika VIII - 12 godzin.

Te cechy syntezy, a także metabolizm czynników krzepnięcia, czynią je pierwszym miejscem w wyjaśnianiu patogenetycznego substratu zespołu krwotocznego - ze względu na zmniejszenie syntezy martwicy hepatocytów.

Rake dodał nowy czynnik patogenetyczny, aby wyjaśnić zespół krwotoczny. Na podstawie potwierdzonych danych biologicznych autor ten stwierdził konkretną chorobę: wewnątrznaczyniową krzepliwość krzepnięcia - „koagulopatię wydatkową”.

Zespół rozsianej krzepliwości wewnątrznaczyniowej jest cechą patogenetyczną, która polega na wzroście czynników prokoagulacyjnych występujących w krążeniu krwi, co powoduje pojawienie się krwotoku z powodu nadmiernego spożycia czynników krzepnięcia:,, wydatki na koagulopatię.

Ten stan patofizjologiczny jest głównie realizowany przez uwalnianie tromboplastyny ​​tkankowej, która jest spowodowana przez martwicę hepatocytów, a być może także przez działanie wirusa na komórki śródbłonka i na płytki krwi.

Badania nad rakiem potwierdziły skuteczność stosowania heparyny w 2 przypadkach, ale w celu uniknięcia niepożądanego ryzyka zwrócono również uwagę na obowiązkowe warunki, w których heparyna może być stosowana w przypadku ostrej niewydolności wątroby podczas wirusowego zapalenia wątroby.

Spis treści tematu „Ostra niewydolność wątroby”:

Krwotoczne zapalenie naczyń z zapaleniem wątroby typu C

Co to jest zapalenie naczyń krioglobulinemicznych

Krioglobulinemia jest chorobą, która występuje, ponieważ wytrącone białko pojawia się w surowicy krwi, która wytrąca się w temperaturze nie osiągającej 37 ° C. Choroba ta objawia się wysypką krwotoczną, zespołem Raynauda i niewydolnością nerek.

Według statystyk, krioglobuliny (poniżej 0,8 mg / l) występują w surowicy u około 40% populacji. Ale jednocześnie nie wywołują patologicznych zmian w organizmie.

Zagrożone są kobiety, u których choroba występuje 1,5 razy częściej. Jego rozwój jest również związany z pewnymi chorobami.

Klasyfikacja krioglobulinemii

Krioglobuliny są specyficznymi immunoglobulinami w surowicy, które mogą wytrącać się w temperaturze poniżej 37 ° C i rozpuszczają się w miarę wzrostu.

Można je podzielić na 3 typy w zależności od składników, które znajdują się w ich składzie: