Wirusowe zapalenie wątroby typu B (zapalenie wątroby w surowicy) jest zakaźną chorobą wątroby, która występuje w różnych warunkach klinicznych (od bezobjawowego przewozu do zniszczenia miąższu wątroby). W zapaleniu wątroby typu B uszkodzenie komórek wątroby jest autoimmunologiczne. Wystarczające stężenie wirusa do zakażenia występuje tylko w płynach biologicznych pacjenta. Dlatego też zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B może wystąpić pozajelitowo podczas transfuzji krwi i przeprowadzania różnych procedur urazowych (zabiegi dentystyczne, tatuaże, pedicure, piercing), a także seksualnych. Wykrywanie antygenu HbsAg i przeciwciał HbcIgM we krwi odgrywa kluczową rolę w diagnostyce wirusowego zapalenia wątroby typu B. Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B obejmuje podstawową terapię przeciwwirusową, obowiązkową dietę, detoksykację i leczenie objawowe.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu B (zapalenie wątroby w surowicy) jest zakaźną chorobą wątroby, która występuje w różnych warunkach klinicznych (od bezobjawowego przewozu do zniszczenia miąższu wątroby). W zapaleniu wątroby typu B uszkodzenie komórek wątroby jest autoimmunologiczne.

Charakterystyka patogenu

Wirus zapalenia wątroby typu B - zawierający DNA, należy do rodzaju Orthohepadnavirus. Trzy typy wirusów, które różnią się cechami morfologicznymi, są wykrywane u zarażonych osób. Sferyczne i nitkowate postacie cząstek wirusa nie posiadają wirulencji, cząstki Dane wykazują właściwości zakaźne - dwuwarstwowe zaokrąglone pełne struktury wirusów. Ich populacja we krwi rzadko przekracza 7%. Cząstka wirusa zapalenia wątroby typu B ma antygen powierzchniowy HbsAg i trzy wewnętrzne antygeny: HBeAg, HBcAg i HbxAg.

Odporność wirusa na warunki środowiskowe jest bardzo wysoka. We krwi i jej preparatach wirus pozostaje żywotny przez lata, może istnieć przez kilka miesięcy w temperaturze pokojowej na płótnie, instrumentach medycznych i przedmiotach skażonych krwią pacjenta. Inaktywację wirusa przeprowadza się podczas obróbki w autoklawach po podgrzaniu do 120 ° C przez 45 minut lub w piecu z ogrzewaniem na sucho w 180 ° C przez 60 minut. Wirus umiera po ekspozycji na chemiczne środki dezynfekujące: chloraminę, formalinę, nadtlenek wodoru.

Źródłem i rezerwuarem wirusowego zapalenia wątroby typu B są chorzy, a także zdrowi nosiciele wirusów. Krew osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B staje się zaraźliwa znacznie wcześniej niż odnotowano pierwsze objawy kliniczne. Przewlekły bezobjawowy przewóz rozwija się w 5-10% przypadków. Wirus zapalenia wątroby typu B jest przenoszony przez kontakt z różnymi płynami ustrojowymi (krew, nasienie, mocz, ślina, żółć, łzy, mleko). Głównym zagrożeniem epidemiologicznym jest krew, nasienie i do pewnego stopnia ślina, ponieważ zwykle tylko w tych płynach stężenie wirusa jest wystarczające do zakażenia.

Przenoszenie zakażenia następuje głównie pozajelitowo: podczas transfuzji krwi, zabiegów medycznych z użyciem niesterylnego sprzętu, podczas procedur terapeutycznych w stomatologii, a także podczas procesów traumatycznych: tatuowanie i piercing. Podczas wykonywania manicure lub pedicure do przycinania istnieje ryzyko infekcji w salonach paznokci. Ścieżka transmisji kontaktowej jest realizowana podczas stosunku płciowego i w codziennym życiu podczas dzielenia się przedmiotami higieny osobistej. Wirus jest wprowadzany do organizmu ludzkiego przez mikrouszkodzenia skóry i błon śluzowych.

Transmisja pionowa jest realizowana donosowo, podczas normalnej ciąży bariera łożyska dla wirusa nie przechodzi, jednak w przypadku pęknięcia łożyska transmisja wirusa jest możliwa przed porodem. Prawdopodobieństwo zakażenia płodu jest zwielokrotnione, gdy zostanie wykryte u ciężarnych HbeAg oprócz HbsAg. Ludzie mają dość dużą podatność na infekcje. Przy transfuzji zapalenie wątroby rozwija się w 50-90% przypadków. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby po zakażeniu zależy bezpośrednio od otrzymanej dawki patogenu i stanu ogólnej odporności. Po przeniesieniu choroby powstaje długotrwała, prawdopodobnie dożywotnia odporność.

Zdecydowana większość osób z wirusowym zapaleniem wątroby typu B to osoby w wieku 15-30 lat. Wśród osób, które zmarły na tę chorobę, odsetek narkomanów wynosi 80%. Osoby, które wstrzykują narkotyki, mają największe ryzyko zachorowania na wirusowe zapalenie wątroby typu B. Ze względu na częsty bezpośredni kontakt z krwią, pracownicy medyczni (chirurdzy i operujące pielęgniarki, asystenci laboratoryjni, dentyści, stacje transfuzji krwi i inni) są również narażeni na wirusowe zapalenie wątroby V.

Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B

Okres inkubacji wirusowego zapalenia wątroby typu B zmienia się w dość szerokich granicach, okres od momentu zakażenia do rozwoju objawów klinicznych może wynosić od 30 do 180 dni. Często niemożliwe jest oszacowanie okresu inkubacji dla przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B często zaczyna się w taki sam sposób, jak wirusowe zapalenie wątroby typu A, ale jego okres przednaskórkowy może również występować w postaci artralgicznej, a także w wariancie astenowegetatywnym lub dyspeptycznym.

Wariant dyspeptyczny kursu charakteryzuje się utratą apetytu (aż do anoreksji), nieustannymi nudnościami, epizodami nieuzasadnionych wymiotów. Postać grypopodobna przebiegu klinicznego okresu prostaty zapalenia wątroby typu B charakteryzuje się gorączką i ogólnymi objawami zatrucia, zwykle bez objawów katar, ale z częstymi, głównie nocnymi i porannymi, artralgiami (wizualnie, stawy nie ulegają zmianie). Po ruchu w stawie ból zwykle ustępuje na chwilę.

Jeśli w tym okresie wystąpią bóle stawów w połączeniu z pokrzywką typu wysypki, przebieg choroby zapowiada się poważniej. Najczęściej takim objawom towarzyszy gorączka. Ciężkie osłabienie, senność, zawroty głowy, krwawienie z dziąseł i epizody krwawienia z nosa (zespół krwotoczny) mogą być obserwowane w fazie przed jardem.

Gdy pojawia się żółtaczka, nie ma poprawy samopoczucia, często nasilają się ogólne objawy: niestrawność, nasilenie osłabienia, pojawia się świąd skóry, nasilają się krwotoki (u kobiet, zespół krwotoczny może przyczyniać się do wczesnego początku i nasilenia miesiączki). Bóle stawów i wykwity w okresie lodowatym znikają. Skóra i błony śluzowe mają intensywny ochrowy odcień, wybroczyny i okrągłe krwotoki, mocz ciemnieje, odchody stają się jaśniejsze aż do całkowitego odbarwienia. Wątroba pacjentów zwiększa się, jej krawędź wystaje spod łuku żebrowego, a dotyk jest bolesny. Jeśli wątroba zachowuje swój normalny rozmiar z intensywną żółtością skóry, jest to prekursor cięższego przebiegu infekcji.

W połowie i więcej przypadków powiększeniu wątroby towarzyszy powiększona śledziona. Od układu sercowo-naczyniowego: bradykardia (lub tachykardia z ciężkim zapaleniem wątroby), umiarkowane niedociśnienie. Ogólny stan charakteryzuje się apatią, osłabieniem, zawrotami głowy, bezsennością. Okres żółtaczki może trwać miesiąc lub dłużej, po czym następuje okres powrotu do zdrowia: po pierwsze, objawy dyspeptyczne znikają, następnie następuje stopniowa regresja objawów żółtaczki i normalizacja poziomu bilirubiny. Powrót wątroby do normalnego rozmiaru często trwa kilka miesięcy.

W przypadku skłonności do cholestazy zapalenie wątroby może stać się powolne (bezwładne). Jednocześnie zatrucie jest łagodne, utrzymujący się podwyższony poziom bilirubiny i aktywność enzymów wątrobowych, utajony kał, ciemny mocz, silnie zwiększona wątroba, temperatura ciała jest utrzymywana w granicach podgorączkowych. W 5-10% przypadków wirusowe zapalenie wątroby typu B jest przewlekłe i przyczynia się do rozwoju marskości wątroby.

Powikłania wirusowego zapalenia wątroby typu B

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem wirusowego zapalenia wątroby typu B, charakteryzującym się wysokim stopniem śmiertelności, jest ostra niewydolność wątroby (hepatargy, śpiączka wątrobowa). W przypadku masowej śmierci hepatocytów, rozwija się znaczna utrata czynności wątroby, ciężki zespół krwotoczny, któremu towarzyszą toksyczne działanie substancji uwalnianych w wyniku cytolizy na ośrodkowy układ nerwowy. Encefalopatia wątrobowa rozwija się w kolejnych etapach.

• Przedwczesność I: stan pacjenta dramatycznie się pogarsza, pogarsza się żółtaczka i niestrawność (nudności, powtarzające się wymioty), manifestują się objawy krwotoczne, pacjenci mają specyficzny zapach wątroby z ust (mdłości słodkie). Orientacja w przestrzeni i czasie jest zerwana, zauważalna jest chwiejność emocjonalna (apatia i letarg zostają zastąpione hiper-pobudzeniem, euforią, niepokojem są zwiększone). Myślenie jest powolne, następuje odwrócenie snu (w nocy pacjenci nie mogą zasnąć, w ciągu dnia czują się nie do pokonania). Na tym etapie dochodzi do pogwałcenia drobnych umiejętności motorycznych (przekroczenie poziomu próbki paltsenosovoy, zniekształcenie pisma ręcznego). W obszarze wątroby pacjenci mogą zauważyć ból, wzrasta temperatura ciała, tętno jest niestabilne.
• Prekoma II (zagrażająca śpiączka): postępuje upośledzenie świadomości, często jest mylone, obserwuje się całkowitą dezorientację w przestrzeni i czasie, krótkotrwałe błyski euforii i agresywności zastępuje apatia, upojenie i zespoły krwotoczne postępują. Na tym etapie rozwijają się objawy zespołu obrzękowo-puchlinowego, wątroba staje się mniejsza i znika pod żebrami. Zwróć uwagę na drżenie kończyn, języka. Przedwczesne etapy mogą trwać od kilku godzin do 1-2 dni. W przyszłości nasilają się objawy neurologiczne (odruchy patologiczne, objawy oponowe, zaburzenia oddechowe, takie jak Kussmul, Cheyne-Stokes) i rozwija się śpiączka wątrobowa.
• Końcowym etapem jest śpiączka, charakteryzująca się depresją świadomości (stupor, stupor) i dalej jej całkowitą utratą. Początkowo zachowane są odruchy (rogówka, połykanie), pacjenci mogą reagować na intensywne działania drażniące (bolesne palpacje, głośny dźwięk), dalsze odruchy są hamowane, reakcja na bodźce jest tracona (głęboka śpiączka). Śmierć pacjentów występuje w wyniku rozwoju ostrej niewydolności sercowo-naczyniowej.

W ciężkich przypadkach wirusowego zapalenia wątroby typu B (śpiączka piorunująca), zwłaszcza w połączeniu z wirusowym zapaleniem wątroby typu D i zapaleniem wątroby typu C, śpiączka wątrobowa często rozwija się wcześnie i kończy się śmiercią w 90% przypadków. Ostra encefalopatia wątrobowa z kolei przyczynia się do wtórnego zakażenia wraz z rozwojem posocznicy, a także zagraża rozwojowi zespołu nerkowego. Intensywny zespół krwotoczny może powodować znaczną utratę krwi z krwawieniem wewnętrznym. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B rozwija się w marskości wątroby.

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu B

Diagnozę przeprowadza się poprzez identyfikację w surowicy krwi swoistych antygenów w surowicy krwi, a także immunoglobulin dla nich. Za pomocą PCR można wyizolować DNA wirusa, co pozwala określić stopień jego aktywności. Kluczowe znaczenie w diagnozie ma identyfikacja antygenu powierzchniowego HbsAg i przeciwciał HbcIgM. Diagnostyka serologiczna jest przeprowadzana za pomocą ELISA i RIA.

Aby określić stan funkcjonalny wątroby w dynamice choroby, należy wykonać regularne testy laboratoryjne: analizę biochemiczną krwi i moczu, koagulogram, ultrasonografię wątroby. Istotną rolę odgrywa ważny wskaźnik protrombiny, którego spadek do 40% i poniżej wskazuje na krytyczny stan pacjenta. Z indywidualnych powodów można wykonać biopsję wątroby.

Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B

Leczenie skojarzone wirusowego zapalenia wątroby typu B obejmuje żywienie dietetyczne (przepisywane na dietę oszczędzającą wątrobę nr 5 w odmianach zależnych od fazy choroby i ciężkości choroby), podstawową terapię przeciwwirusową oraz czynniki patogenetyczne i objawowe. Ostra faza choroby jest wskazaniem do leczenia szpitalnego. Zaleca się odpoczynek w łóżku, obfity napój, kategoryczna odmowa alkoholu. Podstawowa terapia polega na podawaniu interferonów (interferon alfa jest najskuteczniejszy) w połączeniu z rybawiryną. Przebieg leczenia i dawkowanie oblicza się indywidualnie.

Jako terapię uzupełniającą stosuje się roztwory detoksykacyjne (w ciężkich przypadkach, infuzja roztworów krystaloidów, dekstran, kortykosteroidy są wskazane zgodnie ze wskazaniami), środki do normalizacji równowagi woda-sól, preparaty potasu, laktuloza. Aby złagodzić skurcze układu żółciowego i sieci naczyniowej wątroby - drotaverina, aminofilina. Wraz z rozwojem cholestazy pokazano preparaty UDCA. W przypadku poważnych powikłań (encefalopatia wątrobowa) - intensywna terapia.

Rokowanie i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu B

Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B rzadko prowadzi do śmierci (tylko w przypadkach ciężkiego przebiegu piorunującego), rokowanie jest znacznie gorsze w przypadku jednoczesnych przewlekłych patologii wątroby, z połączonymi zmianami zapalenia wątroby typu C i D. Śmierć osób zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B często występuje kilkadziesiąt lat później w wyniku przewlekłego przebiegu oraz rozwój marskości i raka wątroby.

Ogólna profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu B obejmuje zestaw środków sanitarnych i epidemiologicznych mających na celu zmniejszenie ryzyka zakażenia podczas transfuzji krwi, monitorowanie sterylności instrumentów medycznych, wprowadzenie do masowej praktyki jednorazowych igieł, cewników itp. Indywidualne środki zapobiegawcze obejmują stosowanie indywidualnych środków higieny osobistej ( brzytwy, szczoteczki do zębów), zapobieganie urazom skóry, bezpieczny seks, odmowa przyjmowania narkotyków. Szczepienie jest wskazane osobom w grupie ryzyka zawodowego. Odporność po szczepieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B utrzymuje się przez około 15 lat.

Rodzaje i objawy wirusowego zapalenia wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby jest grupą chorób zakaźnych, głównie atakujących wątrobę. Wirusowe zapalenie wątroby występuje w kilku odmianach: A, B, C, D, E.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

Alternatywną nazwą jest choroba Botkina. Jest to ostra choroba zakaźna należąca do grupy zakażeń jelitowych. Różni się stosunkowo łatwym przebiegiem i tworzeniem silnej odporności.

Przyczyną choroby jest enterowirus zawierający RNA-72. Wirus jest odporny na objawy środowiska zewnętrznego. Enterowirus jest uwalniany z kału pacjenta podczas ostatniej części okresu inkubacji i pierwszego tygodnia choroby.

Źródłem rozprzestrzeniania się infekcji jest choroba. Tryb przenoszenia wirusa jest fekalno-doustny, który realizowany jest przez drogi pokarmowe, kontaktowe domowe i wodne. Podatność na wirusa jest uniwersalna. Najczęściej ogniska epidemii obserwuje się w grupach dzieci. Charakteryzuje się sezonowymi wybuchami zachorowalności. Osoby, które nie chorowały wcześniej, mogą zostać zarażone w każdym wieku.

Przede wszystkim wirus przenika do błony śluzowej jelit, gromadząc się w enterocytach. Ponadto wirus przenika do wątroby, co powoduje zniszczenie (cytolizę) hepatocytów. Nasilenie uszkodzenia zależy od postaci klinicznego zapalenia wątroby - od wymazanych do wyraźnych objawów.

Inkubacja trwa od 7 do 45 dni. Ze względu na niepełną świadomość obrazu klinicznego wyraźnych form i historii epidemiologicznej, istnieją trudności w identyfikacji pacjentów z wymazanymi formami, które niosą największe ryzyko rozprzestrzeniania się zapalenia wątroby. Wyrażone postacie charakteryzują się ostrym debiutem z zespołem zapalenia wątroby i zatruciem.

Czynnikiem determinującym rozpoznanie zespołu zapalenia wątroby jest charakterystyczne objawy:

• powiększona wątroba;
• uczucie ciężkości w przedniej ścianie brzucha (obszar nadbrzusza), nasilone po jedzeniu;
• nudności, wymioty;
• odchody stają się gliną i światłem;
• mocz staje się pomarańczowy, a później brązowy.

Zespół zatrucia ogólnego charakteryzuje się następującymi objawami:

• szybki wzrost temperatury ciała;
• bezsenność;
• mięśnie i ból głowy;
• brak apetytu;
• ogólna słabość.

Wysoka temperatura jest obserwowana przez 2-3 dni i prawie zawsze jest normalna do piątego dnia. Stan pacjenta poprawia się, chociaż skóra i twardówka, będąc wcześniej subterteric, nabierają intensywnego żółtego koloru.

Świąd skóry wzrasta, zwłaszcza wieczorem i nocą. Po 10-12 dniach objawy żółtaczki zmniejszają się, nudności ustają, znika suchość w ustach, mocz staje się normalny w kolorze, powraca apetyt, siła odzyskuje siły, a sen powraca do normy. Pod koniec trzeciego tygodnia (czasami później) następuje pełne odzyskanie.

Środki diagnostyczne w ognisku zakaźnym nie są trudne. Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie w moczu pigmentów żółciowych, podwyższonej aktywności AlAT (mniej ważne jest AsAT), bilirubinemii, testu tymolowego. Ta ostatnia liczba jest wysoka od pierwszych dni choroby, w przeciwieństwie do innych rodzajów zapalenia wątroby. Te same procedury diagnostyczne umożliwiają diagnozowanie zapalenia wątroby z wymazanymi (anicteric) formami choroby.

U odzyskanych pacjentów obserwuje się obecność specyficznych przeciwciał przeciwwirusowych. Nie obserwuje się rozwoju form przewlekłych i nawrotów.

Konieczne jest utrzymywanie leżenia przez 10–15 dni, przestrzeganie diety nr 5, przyjmowanie Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tabletki po posiłku) w celu przywrócenia funkcji wydzielania żółci.

W okresie ostrego przebiegu choroby nie można obniżyć temperatury ciała. Optymalna szybkość wynosi 38 ° C Ten poziom przyczynia się do powstawania w organizmie odporności immunologicznej i szybkiego powrotu do zdrowia. W okresie hipertermii zaleca się nakładanie pęcherzyków lodu na czoło, smarowanie skóry dłoni i szyi octem toaletowym, lewatywą roztworem wodorowęglanu sodu w stężeniu 2%, zimnymi płynami.

Aby przywrócić wydzielanie żółci, oprócz powyższych preparatów stosuje się kolekcję żółciopędną. Jedną łyżkę kolekcji umieszcza się w szklance wrzącej wody i podaje przez 15 minut. Używaj infuzji 50 ml przez 30 minut przed posiłkami trzy razy dziennie. Zalecane są również inne leki do wyboru:

• flamin lub siarczan berberyny (1 tabletka trzy razy dziennie przed posiłkami);
• napar na bazie jedwabiu kukurydzianego, nieśmiertelnika i mięty;
• godzinę po posiłku, niegazowana alkaliczna woda mineralna (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa i inne) jest podgrzewana do 38 ° C.

Środki zapobiegawcze obejmują:

• izolacja pacjentów do całkowitego wyzdrowienia;
• dezynfekcja komorowa środkami zawierającymi chlor w przypadku chorób;
• badania laboratoryjne i 35-dniowy monitoring osób utrzymujących kontakt z pacjentami;
• kobietom w ciąży i dzieciom poniżej 14 roku życia podaje się domięśniową immunoglobulinę dawcy (0,5–1,5 ml leku stosuje się raz, nie później niż 7–10 dni po podejrzeniu zakażenia).

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Zapalenie wątroby tego typu jest chorobą zakaźną, która atakuje głównie wątrobę i występuje w przewlekłych, długotrwałych, ostrych postaciach.

Cząsteczka Duńczyka jest czynnikiem sprawczym choroby. Cząstka jest wykrywana w wątrobie i surowicy zakażonych pacjentów. Istnieją trzy antygeny specyficzne dla wirusa:

• antygen zakaźności;
• szpikowy;
• powierzchowny (australijski).

Czynnik tego gatunku jest wysoce odporny.

Dystrybutorem zakażenia jest pacjent (we wszystkich postaciach choroby) w okresie inkubacji. Źródło infekcji ma antygen powierzchniowy w płynach biologicznych i krwi. Zakażenie jest przenoszone przez kontakt seksualny, uszkodzoną skórę i błony śluzowe.

Parenteralnie penetrując krwioobieg, patogen zostaje utrwalony na błonach hepatocytów, które są cytotoksycznym działaniem limfocytów uwrażliwionych przez wirus zapalenia wątroby. Ciężkość choroby i jej konsekwencje zależą od reakcji autoimmunologicznych. Są one wynikiem interakcji przeciwciał z antygenami wewnątrzkomórkowych struktur błonowych hepatocytów i mają na celu wyeliminowanie uszkodzonych komórek i utrwalenie tam patogenu.

Wykrycie krążenia kompleksów immunologicznych po 3-4 miesiącach od wystąpienia choroby jest wskaźnikiem ryzyka, że ​​wirusowe zapalenie wątroby typu B może przekształcić się w stadium przewlekłe. Dla prognozowania choroby korzystnym znakiem jest zanik antygenu powierzchniowego i tworzenie przeciwko niemu przeciwciał, co wskazuje na brak replikacji wirusa.

Okres ukryty trwa od 45 do 180 dni. Objawy choroby rosną stopniowo - na pierwszy plan wysuwa się ostry zespół zapalenia wątroby i objawy zatrucia organizmu. Jednak temperatura ciała nie wzrasta. Początkowy okres przedłuża się do 2-3 tygodni. Symptomatologia choroby jest spowodowana zewnętrznymi, funkcjonalnymi i morfologicznymi zaburzeniami wątroby. W rezultacie funkcje detoksykacji i metabolizmu w organizmie ulegają destabilizacji.

Objawy zespołu zapalenia wątroby:

• powiększona wątroba - jest wrażliwa na omacywanie;
• uczucie ciągłego nasilenia nadbrzusza, coraz wyraźniejsze po jedzeniu lub zmianie pozycji ciała;
• możliwe powiększenie śledziony;
• niechęć do zapachów żywności;
• nudności;
• zmienić kolor moczu;
• świąd;
• twardówka subterteric.

Objawy syndromu zatrucia ogólnego:

• szybki początek zmęczenia;
• ogólna słabość;
• zaburzenia snu;
• suchość w ustach;
• brak apetytu;
• uczucie ciężkości w głowie.

Jeśli zignorujesz historię choroby, historię epidemiologiczną, badania laboratoryjne - ból stawów jest często mylony z reumatycznym zapaleniem stawów.

Wstępną diagnozę wirusowego zapalenia wątroby typu B przeprowadza się na podstawie kombinacji kilku czynników:

• obecność pigmentów żółciowych w moczu;
• bilirubinemia;
• wysoki poziom aminotransferaz, pomimo faktu, że wyniki testu tymolowego są prawidłowe, a zmiany we wzorze leukocytów we krwi są niewielkie (leukopenia);
• opóźniony lub normalny ESR.

Objawy te można ustabilizować nie tylko w okresie przed żółtaczką, ale także w postaci anicteric, w której może również wystąpić wirusowe zapalenie wątroby typu B. Te ostatnie występują 10 razy częściej żółtaczka. Wraz z początkiem okresu lodowatego objawy się poszerzają, niewydolność wątroby wzrasta:

• wczesne objawy stają się bardziej wyraźne;
• występuje przebarwienie kału;
• wymioty, pojawia się jadłowstręt;
• hemocoagulacja jest zaburzona;
• występują mikrohematuria i skąpomocz;
• zmniejszona koncentracja nerek;
• zaburzona aktywność trzustki, która objawia się objawami klinicznymi i zmianami enzymatycznymi.

Proces odzyskiwania postępuje powoli, a okres odzyskiwania trwa do 3 miesięcy lub dłużej. Takie okresy są spowodowane różnymi chorobami towarzyszącymi, zatruciami egzogennymi, uszkodzeniami bakteryjnymi dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego oraz stosowaniem leków immunosupresyjnych.

Przedłużające się okresy leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu B można wytłumaczyć kolejnym zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu A, które objawia się nieodłącznymi objawami i często ustępuje w ciężkiej postaci. Odwrotna sytuacja jest również możliwa, gdy obok istniejącego zapalenia wątroby typu A występuje kolejne zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. W tym przypadku wymagane są badania serologiczne.

Czasami zachodzi transformacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B w CPH - przewlekłe przewlekłe zapalenie wątroby, a następnie CAG - przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Najczęściej przejście CPG na CAG jest spowodowane przez nadkażenie delta, które jest dodatkowo obarczone dwiema opcjami: powolnym (do 10 lat) i szybkim (do 1,5 roku) marskością wątroby.

Środki diagnostyczne opierają się na informacjach z historii epidemiologicznej, danych biochemicznych i klinicznych uzyskanych w dynamice. Diagnoza jest potwierdzona podczas wykrywania markerów wirusa - HBc, HBe, HBs i przeciwciał na te antygeny - anty-HBc, anty-HBe, anty-HBs.

Najbardziej czułymi metodami są enzymatyczne testy immunologiczne i testy radioimmunologiczne (ELISA i RIA). Ma charakter informacyjny, przede wszystkim obecność w surowicy pacjentów podczas ostrego przebiegu choroby klasy IgG anty-HBc, a później - klasy lgG. Obecność HBsAg jest wskaźnikiem obecności patogenu w organizmie podczas okresu inkubacji.

W przypadku ostrego, przewlekłego, przewlekłego rozwoju wirusowego zapalenia wątroby typu B, w tym form utajonych, CAH, CPP, prowadzi to do rozwoju marskości wątroby. Wykrycie anty-HBs przy jednoczesnym braku HBsAg jest oznaką powrotu do zdrowia.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Czynnikiem sprawczym wirusowego zapalenia wątroby typu D jest wirus zawierający RNA zdolny do replikacji w hepatocytach tylko dzięki zewnętrznej powłoce HBsAg (wirus zapalenia wątroby typu B).

Źródłem koinfekcji mogą być pacjenci zarówno z ostrym, jak i przewlekłym zapaleniem wątroby. Osoby uzależnione są szczególnie niebezpieczne. Zakażenie przeprowadza się pozajelitowo przez krew, jak w przypadku zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

Przy jednoczesnym zakażeniu dwoma wirusami rozwija się połączona ostra choroba - współzakażenie. Sekwencyjne zakażenie już chorych - nosicieli HBsAg prowadzi do nadkażenia. W obu tych przypadkach zakażenie delta pogłębia przebieg choroby.

Przebieg kliniczny zakażenia współistniejącego jest podobny do rozwoju zapalenia wątroby typu B. Obraz kliniczny koinfekcji różni się krótszym okresem inkubacji.

• okres przed żółtaczką (a czasem żółtaczka) towarzyszy podwyższona temperatura ciała;
• ból w prawym nadbrzuszu;
• nudności;
• wyraźny zespół asteniczny;
• przepływ dwóch fal, któremu towarzyszy gwałtowny wzrost bilirubiny we krwi;
• hipoalbuminemia z globulinemą gamma;
• wysoki poziom aminotransferaz (przede wszystkim AsAT);
• w niektórych przypadkach zwiększono próbki tymolu.

Rozwój choroby w ciężkiej postaci może spowodować szybko rozwijającą się niewydolność wątroby, która naraża życie pacjenta na ryzyko. Jednak najczęściej dochodzi do stopniowego powrotu do zdrowia z dobrą dynamiką wskaźników biochemicznych i klinicznych oraz tworzenia się przeciwciał przeciwko antygenowi delta.

Super-infekcja wirusem delta jest związana z transformacją ukrytych typów infekcji wirusowej (przenoszenie HBsAg) na klinicznie wyrażone, jak również przejściem przewlekłych postaci choroby do CAH. Ponadto nadkażenie charakteryzuje się falowym rozwojem z biochemicznymi i klinicznymi objawami zaostrzeń:

• podwyższona temperatura ciała;
• dreszcze;
• zespół obrzękowo-puchlowy z rozwojem marskości wątroby.

Zmiany biochemiczne są podobne do zmian podczas jednoczesnego zakażenia.

Rozpoznanie choroby opiera się na wynikach badań biochemicznych i klinicznych oraz informacji z historii epidemiologicznej. Diagnoza jest potwierdzona przez wykrycie anty-delta IgG i IgM za pomocą ELISA.

W przypadku szybko narastającej niewydolności wątroby u pacjentów z zespołem krwotocznym, hepatosplenomegalią, ciężkimi zaburzeniami funkcji syntezy białek, obserwuje się podwyższone miana anty-delta, co wskazuje na wzrost procesów autoimmunologicznych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Podobnie jak inne wirusowe zapalenie wątroby, ta forma choroby ma charakter zakaźny. Czynnikiem sprawczym jest wirus zawierający RNA, sklasyfikowany jako jeden z przedstawicieli flawiwirusów. Rozprzestrzenianie się infekcji to pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C.

Zakażenie jest przenoszone przez krwiobieg, głównie przez transfuzje krwi (zapalenie wątroby po transfuzji). Możliwe są przypadki sporadyczne i ogniska grupowe. Okres utajony trwa od 2 tygodni do 6 miesięcy (zwykle do 60 dni), a przeciwciała przeciwko wirusowi są wytwarzane późno (o 6-8 tygodni), ale utrzymują się przez długi czas.

Przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu C ma podobne objawy z łagodnymi postaciami zapalenia wątroby typu B. Pomimo słabego nasilenia objawów, obserwuje się wzrost wątroby dla wszystkich typów wirusowego zapalenia wątroby typu C (utajone, łagodne, utajone).

W ostrym debiucie pierwszy okres choroby trwa 2-3 tygodnie i ma miejsce na tle bólu stawów, zaburzeń trawienia, osłabienia. Gorączka i żółtaczka, w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu B, są rzadkie. W wielu przypadkach objawem zapalenia wątroby typu C jest depresja, która przejawia się jeszcze przed diagnozą.

Przejście do przewlekłego stadium choroby występuje u około 90% dorosłych pacjentów i 20% dzieci. Rokowanie w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu C jest podobne do zapalenia wątroby typu B-CPP z transformacją do CAG, a następnie do marskości lub raka wątroby. Kiedy wirusowe zapalenie wątroby typu C staje się współistniejące z innymi typami zapalenia wątroby, choroba staje się znacznie poważniejsza i istnieje ryzyko śmierci.

Oprócz powiększonej wątroby i śledziony, objawy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C obejmują podwyższony poziom enzymów wątrobowych i anty-HCV przez co najmniej sześć miesięcy, z wyłączeniem innych rodzajów przewlekłych chorób wątroby.

Do diagnozy najczęściej używane są dwa testy:

• test immunoenzymatyczny;
• immunoblot

Obie metody mają wady: dają wynik z obecną i rozwiązaną chorobą, ale przeciwciała nie zawsze determinują 3-6 miesięcy po infekcji. Również pacjenci z immunosupresją i dawcami krwi mogą otrzymać negatywną odpowiedź.

Podstawą leczenia jest skojarzona terapia przeciwwirusowa z zastosowaniem rybawiryny i interferonu. Leczenie zapalenia wątroby typu C jest skuteczne tylko w 50–80% przypadków. Chociaż najnowsze leki - Telaprewir i Boceprewir - pozwalają uzyskać pozytywny efekt w 95–98% przypadków.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Chorobę wywołuje wirus zawierający RNA podobny do wirusa rotawirusa. Teraz naukowcy nauczyli się klonować wirusa i opracowali system testowy do diagnozy.

Czynnikami rozprzestrzeniającymi są pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu E (pod koniec okresu inkubacji i podczas ostrego przebiegu choroby). Choroba jest przenoszona głównie przez wodę. Ogniska choroby odnotowano w krajach o gorącym klimacie.

Rozwój choroby jest podobny do przebiegu zapalenia wątroby typu A. Choroba zazwyczaj przechodzi w łagodną postać i kończy się wyzdrowieniem.

Specyfika zapalenia wątroby typu E - powikłania choroby u kobiet w ciąży. Możliwe poronienia, szybko narastające objawy ostrej niewydolności wątroby. Śmiertelne zapalenie wątroby typu E u kobiet w ciąży przekracza 25%.

Leczenie

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, D, E są leczone na podstawie tych samych zaleceń, które wskazano powyżej w odniesieniu do zapalenia wątroby typu A. Pacjenci powinni być hospitalizowani w specjalistycznych oddziałach.

Zapobieganie

Aby zapobiec wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, D i C, możesz przestrzegać szeregu zasad:

• wykluczyć transfuzję krwi i jej produktów od dawców, którzy nie zdali testu;
• wyeliminować manipulacje za pomocą odpowiednio nieleczonych instrumentów medycznych;
• jeśli to możliwe, używaj jednorazowych narzędzi;
• Nie używaj ani nie odmawiaj wstrzykiwania narkotyków.

Wirusowe zapalenie wątroby stanowi poważne zagrożenie dla pracowników służby zdrowia. Lekarze są podatni na częstsze występowanie zapalenia wątroby więcej przedstawicieli innych zawodów. Przypadki zakażeń są szczególnie powszechne wśród lekarzy i pielęgniarek poliklinik i szpitali chirurgicznych, dentystów, a także wśród pracowników na stacjach transfuzji krwi i laboratoriach specjalizujących się w pobieraniu krwi i testowaniu. Aby zapobiec infekcji, należy używać rękawic.

Ważnym warunkiem obniżenia częstości występowania jest również promowanie środków zapobiegawczych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

Charakterystyka wirusa zapalenia wątroby typu B. Mechanizm transmisji. Powikłania przewlekłego zapalenia wątroby. Aktywność aminotransferazy w surowicy. Złośliwe formy choroby. Nasilenie objawów klinicznych i zmian biochemicznych w ostrym okresie choroby.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Opublikowany na http://www.allbest.ru/

Opublikowany na http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Zdrowia Republiki Białoruś

Państwowy Uniwersytet Medyczny w Homlu

Zakład Klinicznej Diagnostyki Laboratoryjnej

Esej na ten temat:

„VIRAL HEPATITIS B”

Charakterystyka wirusa zapalenia wątroby typu B.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest zakaźną chorobą wątroby wywoływaną przez wirus. Zakażenie wywołane przez wirus zapalenia wątroby typu B jest powszechne i każdy może zostać zainfekowany.

Wirus zapalenia wątroby typu B jest przenoszony głównie przez krew. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B - niebezpieczna choroba, która może prowadzić do poważnych konsekwencji i śmierci chorych. Dlatego ważne jest, aby rozpoznać i rozpocząć leczenie zapalenia wątroby typu B na czas, ponieważ istnieją szczepionki przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B, które zapewniają niezawodną ochronę przed rozwojem choroby.

CHARAKTERYSTYKA WIRUSA HEPATITIS B

Rodzina Hepadnaviridae. Morfologicznie wirus zapalenia wątroby typu B jest złożoną kulistą cząstką o średnicy 40-48 nm (średnio 42 nm). Cząstka składa się (ryc. 3) z jądra - nukleotydu o kształcie dwudziestościanu o średnicy 28 nm, wewnątrz którego znajduje się dwuniciowy DNA, końcowe białko i polimeraza DNA. Nukleotyd jest zbudowany z cząsteczek HBcAg. Zewnętrzna powłoka wirusa o grubości 7 nm tworzy antygen powierzchniowy - HBsAg. Synteza HBsAg zachodzi w cytoplazmie hepatocytów, gdzie jej mniejsza część jest używana do składania wirusa zapalenia wątroby typu B, a reszta jest wydzielana do przestrzeni międzykomórkowej i wchodzi do krwi.

Zgodnie ze składem chemicznym HBsAg składa się z białek, glikoprotein, lipoprotein i lipidów (do 30% całkowitej kompozycji) pochodzenia komórkowego.

Kwas nukleinowy HBV jest reprezentowany przez dwuniciową kolistą cząsteczkę DNA o długości około 3200 nukleotydów, z fluktuacjami od 3020 do 3320. Genom wirusa obejmuje cztery geny: gen S (kodujący HBsAg), składający się z trzech stref Pre-S1, Pre-S2 i S ; Gen C (kodujący HBcAg), składający się ze stref Pre-C i C; Gen R niosący informacje o enzymatycznej polimerazie DNA, która pełni funkcję odwrotnej transkryptazy; Gen X odpowiedzialny za syntezę białka X. Wysoce informacyjną zdolność DNA HBV zapewnia fakt, że otwarte ramki odczytu częściowo się nakładają. DNA HBV jest zdolne do integracji (integracji) z genomem komórki i utrzymuje się w nim przez wiele lat. Oprócz DNA wirusa zapalenia wątroby typu B, polimeraza DNA, która również pełni funkcję odwrotnej transkryptazy, znajduje się w jądrze wirusa zapalenia wątroby typu B. Enzym ten jest niezbędny do ukończenia jednoniciowego regionu krótkiego łańcucha DNA HBV z utworzeniem mediatora replikacji RNA (pregenomu) z jednoczesną transkrypcją i translacją, tj. do syntezy białek specyficznych dla wirusa. Oprócz białek niezbędnych do budowy cząstek HBV wirusowy DNA zawiera informacje o białkach niestrukturalnych niezbędnych do jego istnienia (HBeAg, HBsAg). W 1972 roku szwedzcy naukowcy L.Magnius i J.Espmark opublikowali raport na temat odkrycia nowego systemu serologicznego zapalenia wątroby typu B, oznaczonego: antygenem e (HBeAg) i przeciwciałami przeciwko nim (anty-HBe). HBeAg wykryto w surowicy pacjentów z ostrym i przewlekłym HBsAg-dodatnim zapaleniem wątroby typu B i „nosicielami” HBsAg. Stwierdzono, że w surowicy krwi z zarejestrowaną pozytywną reakcją w oznaczaniu polimerazy DNA HBV i DNA HBV, HBeAg wykrywa się znacznie częściej niż anty-HBe. HeAg odgrywa kluczową rolę w patogenezie różnych faz przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Stwierdzono, że białko X HBV bierze udział w karcynogenezie i rozwoju pierwotnego raka wątroby związanego z wirusem zapalenia wątroby typu B. Ponadto wpływa na replikację HBV i może również aktywować replikację innych wirusów, takich jak ludzki wirus niedoboru odporności i HTLV-1. To determinuje negatywną rolę wirusa zapalenia wątroby typu B we współ-i superinfekcji pacjentów zakażonych HIV, powodując pogorszenie przebiegu klinicznego i rokowania choroby. Analiza DNA różnych izolatów HBV ujawniła istnienie 8 genotypów, oznaczonych literami łacińskimi od A do N. Ustalono, że kilka genotypów wirusa może krążyć w tym samym czasie, ale może przeważyć oddzielny genotyp.

Uważa się, że HBV jest najbardziej lotnym ze znanych wirusów zawierających DNA. Złożony cykl replikacji, w tym etap odwrotnej transkrypcji, zapewnia zwiększone mutacje siły mutacji we wszystkich genach wirusa. Zidentyfikowano ponad 150 zmutowanych szczepów HBV. Większość z nich nie powoduje zmian we właściwościach wirusa, jego antygenów ani przebiegu procesu zakaźnego. Zidentyfikowano zmutowane szczepy HBV, które są związane z takimi zmianami, jak również szczepy związane z opornością na poszczególne leki (na przykład lamiwudynę). Powszechne rozprzestrzenianie się wirusowego zapalenia wątroby typu B i intensywne przenoszenie wirusa HBV wśród osób z grup wysokiego ryzyka (narkomani, homoseksualiści itp.) Decydują o możliwości podwójnego zakażenia przez tworzenie rekombinowanych form między różnymi genotypami HBV. Wykryte rekombinowane formy wirusa, które jednocześnie zawierają sekwencje DNA HBV następujących genotypów: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / nieznany genotyp.

Wirus jest wyjątkowo odporny na różne czynniki fizyczne i chemiczne: niskie i wysokie temperatury (w tym wrzenie), wielokrotne zamrażanie i rozmrażanie oraz długotrwała ekspozycja na kwaśne środowisko. W środowisku zewnętrznym w temperaturze pokojowej wirus zapalenia wątroby typu B może utrzymywać się nawet przez kilka tygodni: nawet w wysuszonej i niedostrzegalnej plamie krwi na żyletce, na końcu igły. W surowicy w temperaturze + 30 ° C zakaźność wirusa utrzymuje się przez 6 miesięcy, w temperaturze -20 ° C przez około 15 lat; w suchej plazmie - 25 lat. Inaktywowany przez autoklawowanie przez 30 minut, sterylizacja na sucho w 160 ° C przez 60 minut, ogrzewanie w 60 ° C przez 10 godzin.

Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) pozostaje globalnym problemem zdrowia publicznego, a około 2 miliardów ludzi na całym świecie jest zarażonych tym wirusem, ponad 350 milionów ludzi jest chorych.

Mechanizm transmisji jest pozajelitowy. Zakażenie zachodzi w sposób naturalny (seksualny, pionowy, domowy) i sztuczny (pozajelitowy). Wirus jest obecny we krwi i różnych płynach biologicznych - ślinie, moczu, nasieniu, wydzielinie z pochwy, krwi menstruacyjnej itp. Zakaźność (zaraźliwość) wirusa zapalenia wątroby typu B jest 100 razy bardziej zaraźliwa niż HIV.

Wcześniej droga pozajelitowa była najważniejsza - zakażenie podczas zabiegów terapeutycznych i diagnostycznych, któremu towarzyszyło naruszenie integralności skóry lub błony śluzowej poprzez instrumenty medyczne, dentystyczne, manicure i inne, transfuzję krwi i jej preparatów.

W ostatnich latach, w krajach rozwiniętych, przenoszenie wirusa przez płeć staje się coraz ważniejsze z powodu, po pierwsze, spadku wartości drogi pozajelitowej (pojawienie się jednorazowych narzędzi, użycia skutecznych środków dezynfekujących, wczesnego wykrywania chorych dawców), a po drugie, tak zwanej „rewolucji seksualnej” : częsta zmiana partnerów seksualnych, praktykowanie kontaktu analnego, któremu towarzyszy uraz śluzówki Bomula, i odpowiednio zwiększone ryzyko przedostania się wirusa do krwiobiegu. Możliwe jest również zakażenie pocałunkami, zwłaszcza jeśli występuje uszkodzenie błony śluzowej warg i ust zdrowego partnera (nadżerka, wrzody, mikropęknięcia itp.). Rozpowszechnienie uzależnienia od narkotyków odgrywa również dużą rolę, ponieważ „dożylni” narkomani są narażeni na duże ryzyko i nie są też odosobnioną grupą i łatwo wchodzą w nieuporządkowany seks bez zabezpieczenia z innymi ludźmi. Około 16-40% partnerów seksualnych podczas niezabezpieczonych kontaktów seksualnych jest zainfekowanych wirusem.

W rodzimym sposobie infekcji, infekcja występuje podczas używania zwykłych maszynek do golenia, ostrzy, akcesoriów do manicure i kąpieli, szczoteczek do zębów, ręczników itp. W tym zakresie wszelkie drobne uszkodzenia skóry lub błon śluzowych przedmiotami (lub kontakt z nimi zranionej skóry (postrzępienie, skaleczenia, pęknięcia, stany zapalne skóry, nakłucia, oparzenia itp.) lub błony śluzowe), które zawierają nawet śladowe ilości wydzielin od zakażonych ludzi (mocz, krew, pot, plemniki, ślina itp.), a nawet w postaci wysuszonej, która nie jest widoczna gołym okiem. Dane są gromadzone na temat obecności krajowej drogi transmisji wirusa: uważa się, że [przez kogo?] Jeśli rodzina ma nosiciela wirusa, wszyscy członkowie rodziny zostaną zainfekowani w ciągu 5-10 lat.

Ogromne znaczenie w krajach o intensywnym krążeniu wirusa (wysoka częstość występowania) ma pionowy tryb transmisji, gdy dziecko jest zainfekowane przez matkę, gdzie stosowany jest również mechanizm kontaktu z krwią. Zazwyczaj dziecko zostaje zainfekowane przez zakażoną matkę podczas porodu, kiedy przechodzi przez kanał rodny. I bardzo ważne jest, w jakim stanie jest zakaźny proces w ciele matki. Zatem z dodatnim antygenem HBe, pośrednio wskazującym na wysoką aktywność procesu, ryzyko infekcji wzrasta do 90%, podczas gdy dla pojedynczego dodatniego antygenu HBs ryzyko to nie przekracza 20%.

Wirus zapalenia wątroby typu B jest hematogennie wprowadzany do wątroby i mnoży się w hepatocytach. W drugiej połowie okresu inkubacji (40-180 dni) wirus jest izolowany z krwi, nasienia, moczu, kału i wydzieliny z nosogardzieli.

W patogenezie wirusowego zapalenia wątroby typu B ważną rolę odgrywają autoimmunologiczne reakcje humoralne i komórkowe, co potwierdza związek między wystąpieniem objawów klinicznych * a pojawieniem się specyficznego AT. Proces patologiczny rozpoczyna się po rozpoznaniu Ag wywołanych wirusem na błonach hepatocytów przez komórki immunokompetentne.

Powikłania przewlekłej postaci zapalenia wątroby typu B są spowodowane przewlekłym zapaleniem i procesami martwiczymi w miąższu wątroby; główne powikłania to marskość wątroby i pierwotny rak wątroby. Marskość wątroby zwykle obserwuje się u pacjentów z ostrym przewlekłym zapaleniem wątroby; Rocznie rejestruje się ponad 10 000 zgonów z powodu wirusowego zapalenia wątroby typu B.

Rak wątroby w zapaleniu wątroby typu B. Wykazano wyraźny związek między złośliwą transformacją hepatocytów a przenoszonym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Niektóre kofaktory, z których wiele pozostaje nieznanych, biorą udział w rozwoju procesu nowotworowego.

Okres inkubacji (czas od zakażenia do wystąpienia objawów) zapalenia wątroby typu B wynosi średnio 12 tygodni, ale może się wahać od 2 do 6 miesięcy. Proces infekcji rozpoczyna się, gdy wirus przenika do krwi. Po przedostaniu się wirusów do wątroby ukryta faza rozmnażania i gromadzenia się cząstek wirusa przechodzi przez krew. Gdy osiąga się pewne stężenie wirusa, w wątrobie rozwija się ostre zapalenie wątroby typu B. Czasami ostre zapalenie wątroby przechodzi na osobę prawie niezauważalnie i jest przypadkowo, czasami występuje w łagodnej postaci anicterycznej - objawiającej się jedynie niedyspozycją i spadkiem wydajności. Niektórzy badacze [którzy?] Uważają, że przebieg bezobjawowy, forma anicteric i „żółtaczka” są równe liczbie osób dotkniętych chorobą w grupie. Oznacza to, że rozpoznane zdiagnozowane przypadki ostrego zapalenia wątroby typu B stanowią tylko jedną trzecią wszystkich przypadków ostrego zapalenia wątroby. Według innych badaczy [co?] Dla jednego „lodowatego” przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B istnieje od 5 do 10 przypadków chorób, które zwykle nie są postrzegane przez lekarzy. Tymczasem przedstawiciele wszystkich trzech grup są potencjalnie zakaźni dla innych.

Ostre zapalenie wątroby stopniowo zanika wraz z eliminacją wirusa i pozostawia stabilną odporność (czynność wątroby zostaje przywrócona po kilku miesiącach, chociaż efekty resztkowe mogą towarzyszyć osobie przez całe życie) lub stają się przewlekłe.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje falami, z okresowymi (czasami sezonowymi) zaostrzeniami. W literaturze proces ten jest zwykle opisywany jako faza integracji i replikacji wirusa. Stopniowo (intensywność zależy zarówno od wirusa, jak i ludzkiego układu odpornościowego), hepatocyty są zastępowane przez komórki zrębu, rozwija się zwłóknienie i marskość wątroby. Czasami pierwotny nowotwór wątroby (rak wątrobowokomórkowy) jest konsekwencją przewlekłego zakażenia HBV. Przystąpienie wirusa zapalenia wątroby typu D do procesu zakaźnego radykalnie zmienia przebieg zapalenia wątroby i zwiększa ryzyko rozwoju marskości wątroby (z reguły u takich pacjentów rak wątroby nie ma czasu na rozwój).

Warto zwrócić uwagę na następujący wzór: im wcześniej dana osoba zachoruje, tym większe prawdopodobieństwo przewlekłości. Na przykład ponad 95% dorosłych z ostrym zapaleniem wątroby typu B wyzdrowieje. A z przypadków wirusowego zapalenia wątroby typu B u noworodków tylko 5% pozbędzie się wirusa. Wśród zakażonych dzieci w wieku 1-6 lat kroniki będą wynosić około 30%.

Wszystkie objawy wirusowego zapalenia wątroby typu B są spowodowane zatruciem spowodowanym zmniejszeniem funkcji detoksykacyjnej wątroby i cholestazą - naruszeniem wypływu żółci. Ponadto zakłada się, że zatrucie egzogenne przeważa w jednej grupie pacjentów - z toksyn dostarczanych z pokarmem lub powstających podczas trawienia w jelicie, aw drugiej grupie pacjentów endogennych - z toksyn wynikających z metabolizmu w ich własnych komórkach i z nekrozą hepatocytów.

Ponieważ tkanka nerwowa, w szczególności neurocyty mózgu, jest wrażliwa na wszelkie toksyny, obserwuje się przede wszystkim działanie cerebrotoksyczne, co prowadzi do zwiększonego zmęczenia, zaburzeń snu (w łagodnych postaciach ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby) oraz splątania aż do śpiączki wątrobowej (z masywnym martwica hepatocytów lub późne stadia marskości wątroby).

W późniejszych stadiach przewlekłego zapalenia wątroby, z rozległym zwłóknieniem i marskością wątroby, zespół nadciśnienia wrotnego wydaje się być nadrzędny ze względu na kruchość naczyń z powodu zmniejszenia syntetycznej funkcji wątroby. Zespół krwotoczny jest również charakterystyczny dla piorunującego zapalenia wątroby.

Czasami z zapaleniem wątroby typu B rozwija się zapalenie wielostawowe.

W niektórych przypadkach choroba zaczyna się od żółtaczki. Jednak z reguły pierwszymi objawami choroby są ogólne zmęczenie, złe samopoczucie, utrata apetytu, gorączka do 38-39 ° C, nudności, wymioty, ból głowy, ból mięśni, stawów, kaszel, nieżyt nosa. Choroba jest podstępna - na tym etapie łatwo ją pomylić z grypą lub przeziębieniem. Wszystko to trwa 1-2 tygodnie, podczas których niektórzy tracą na wadze o 3-5 kg. Następnie pacjenci zauważają ciemnienie moczu, potem żółty kolor twardówki oczu, a później skóry. Rozpoczyna się okres lodowcowy, który trwa 3-4 tygodnie. Może być ból w prawym nadbrzuszu, rozjaśnia odchody. Okres powrotu do zdrowia trwa 2-12 tygodni, charakteryzuje się zanikiem żółtaczki, poprawą stanu ogólnego, ale może się utrzymywać niewielki wzrost w wątrobie. W 80-90% przypadków dochodzi do powrotu do zdrowia. Jeśli choroba ciągnie się do 6 miesięcy, prawdopodobieństwo przejścia ostrej fazy choroby na przewlekłą jest wysokie. Około 5-10% zakażonych dorosłych i 30% dzieci zakażonych w wieku od 1 do 5 lat, a także 90% nieszczepionych szczepionek noworodków matek cierpiących na przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, występuje w postaci nosiciela, czyli brak objawów charakterystycznych dla przewlekłego zapalenia wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby nie zawsze jest poprzedzone postacią ostrą. Przewlekłe zapalenie wątroby może objawiać się od czasu do czasu osłabieniem słabości, zmęczeniem, bardzo rzadko w okresie zaostrzenia - pojawienie się żółtaczki i pogorszenie stanu ogólnego lub przez długi czas wcale się nie objawia.

Dobraną próbą do diagnozowania zakażenia HBV jest krew. Testy serologiczne na antygeny wirusowe i przeciwciała, które są powszechnie stosowane do diagnostyki i badań przesiewowych, można wykonać na dowolnej surowicy lub osoczu. Zarówno antygeny HBV, jak i przeciwciała są stabilne w temperaturze pokojowej przez kilka dni, w 4 ° C przez kilka miesięcy i zamrażane w -20 ° C do -70 ° C przez wiele lat.

Analiza biochemiczna krwi - zestaw danych uzyskanych ze wskaźników wymiany bilirubiny, białek serwatki i enzymów może wykryć procesy zapalne zachodzące w organizmie człowieka i zasugerować ich lokalizację. Kryteria te nie są specyficzne i nie charakteryzują wirusowego zapalenia wątroby, jednak są niezbędne do oceny stanu wątroby.

Ocena metabolizmu bilirubiny na podstawie analizy biochemicznej krwi, moczu i kału. Bilirubina we krwi osoby zdrowej zawiera się w stężeniu 1,7–17,1 μmol / l i jest reprezentowana przez dwie frakcje: bilirubinę nierozpuszczalną, związaną z albuminą - bilirubinę pośrednią i bilirubinę rozpuszczalną glukoronidę - bilirubinę bezpośrednią. Zazwyczaj ich stosunek wynosi 3: 1. W przypadku zapalenia wątroby komórki wątroby są uszkodzone, w wyniku czego produkcja żółci maleje. Ponadto, w wyniku uszkodzenia wątroby, żółć wchodzi nie tylko do kanalików żółciowych, ale także do krwi. Procesy te prowadzą do zwiększenia całkowitej bilirubiny we krwi. Należy zauważyć, że wskaźniki metabolizmu bilirubiny w diagnostyce wirusowego zapalenia wątroby odgrywają rolę tylko w rozwoju żółtaczki. Postać anikteryczna i przedwczesna faza wirusowego zapalenia wątroby są w większości nierozpoznane.

Oznaczanie aktywności aminotransferazy w surowicy (aminotransferaza alaninowa (ALT) i aminotransferaza asparaginianowa (AST)) jest wysoce czułym wskaźnikiem zniszczenia komórek wątroby, co determinuje jego wiodącą rolę w diagnostyce zapalenia wątroby. Aby jeszcze bardziej potwierdzić uszkodzenie wątroby, możliwe jest określenie aktywności enzymów specyficznych dla wątroby - dehydrogenazy sorbitolu, fruktozo-1-fosfataldolazy, urokinazy itp. Są one zlokalizowane głównie w komórkach wątroby, a ich wykrycie we krwi jest wyraźnie związane z uszkodzeniem wątroby.

W zależności od nasilenia objawów klinicznych i zmian biochemicznych w ostrym okresie choroby występują łagodne, umiarkowane i złośliwe formy choroby.

Dominują lekkie formy (w tym wymazane i subkliniczne). Charakteryzują się łagodnymi objawami zatrucia, niewielkim wzrostem wielkości wątroby: zawartość bilirubiny we krwi nie przekracza 85 µmol / l - z szybkością 20 µmol / l (ze względu na wzrost wyłącznie sprzężonej frakcji), wskaźnik protrombiny pozostaje w normalnym zakresie, aktywność transaminazy przekracza normalne wielkość 5-10 razy.

Umiarkowane formy charakteryzują się pełnym zestawem objawów klinicznych charakterystycznych dla zapalenia wątroby typu B: nudności, wymioty, osłabienie, jadłowstręt, jasna żółtaczka, obrzęk i tkliwość wątroby, powiększenie śledziony itp. U tych pacjentów poziomy bilirubiny całkowitej w surowicy mieszczą się w zakresie od 85 do 200 µmol / l ze względu na głównie sprzężoną bilirubinę (nieskoniugowana wynosi około 50 µmol / l); wskaźnik protrombiny zmniejsza się do 70-60%, aktywność transaminaz przekracza normalne poziomy o 10-15 razy.

W ciężkich postaciach wskazane objawy kliniczne i zmiany biochemiczne są jeszcze wyraźniejsze. Te formy choroby stanowią realne zagrożenie dla życia pacjenta, zwłaszcza jeśli występuje złośliwa, tak zwana postać piorunująca, która opiera się na ostro rozwiniętej masywnej martwicy wątroby.

Złośliwe formy choroby występują prawie wyłącznie u osób zakażonych podczas masywnych transfuzji krwi. Połowa z tych pacjentów wykazuje mieszane zakażenie B i delta (koinfekcja).

W celu wczesnego rozpoznania złośliwej postaci choroby, oprócz objawów klinicznych, bardzo ważne jest wykrycie oznak tak zwanej dysocjacji bilirubiny-proteidny i bilirubiny-enzymu w surowicy. Ich istotą jest to, że gdy poziom bilirubiny jest wysoki w surowicy, poziom kompleksów białkowych (lipoprotein B, protrombiny, itp.) I wskaźniki aktywności enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1-fA itp.) Gwałtownie spadają. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że na przykład poziom protrombiny we krwi mniejszy niż 10% wskazuje na beznadziejną prognozę, w zakresie 10-30% o ciężkim przebiegu, a ponad 30% wskazuje na korzystny wynik choroby.

Ustalenie wirusowego charakteru zapalenia wątroby i uzyskanie informacji o jego pochodzeniu jest możliwe tylko dzięki identyfikacji markerów surowicy wirusów zapalenia wątroby. Takie markery obejmują białka wirusowe (antygeny), specyficzne przeciwciała wytwarzane przez organizm w odpowiedzi na infekcję i kwasy nukleinowe wirusa (DNA lub RNA), które reprezentują jego genom.

Podstawą diagnostyki laboratoryjnej zakażenia wirusowym zapaleniem wątroby typu B jest oznaczenie markerów w surowicy zakażenia wirusowego: HBsAg, HBeAg, IgM anty-HBc i IgG, anty-HBe i anty-HBs, DNA HBV i aktywności wirusowej polimerazy DNA. W zależności od przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu B, spektrum zmian w markerach surowicy wygląda inaczej.

HBsAg wykrywa się we krwi na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych choroby i jest stale wykrywany w okresach przedtermicznych i żółtaczkowych. W ostrym przebiegu choroby HBsAg znika z krwi pod koniec pierwszego miesiąca wystąpienia choroby. Dłuższe wykrywanie HBsAg wskazuje na przewlekły lub przewlekły przebieg choroby. Przewlekłe zakażenie rozpoznaje się, gdy HBsAg pozostaje wykrywane przez ponad sześć miesięcy.

HBeAg - krąży w połączeniu z HBsAg u pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B lub przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, co wskazuje na aktywną replikację wirusa zapalenia wątroby typu B i wysoką zakaźność. Długotrwałe zachowanie HBeAg w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B może być kryterium prognostycznym dla przewlekłości tego procesu.

Anty-HBs klasy IgM (wczesne przeciwciała na rdzeniowy antygen wirusowego zapalenia wątroby B) są określane u 100% pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B w 30–50% z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Odzwierciedlają one aktywność replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B i procesu zakaźnego, utrzymują się przez 4-6 miesięcy po ostrej infekcji i wskazują na aktywność przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B.

W rzadkich przypadkach immunoglobuliny anty-HBc (Ig) M mogą być jedynym markerem HBV wykrywanym na początku okresu regeneracji lub „okresu okienka”, gdy testy HBsAg i anty-HBs są negatywne. Ponieważ obecne testy HBsAg są bardzo wrażliwe, anty-HBc-IgM, który zwykle jest dodatni w przypadku ostrego zapalenia wątroby, zwykle nie jest wymagany do zdiagnozowania aktywnej infekcji. Ponieważ niektóre przewlekłe nosiciele wirusa zapalenia wątroby pozostają przez wiele lat anty-HBc IgM-dodatnie, potrzebne są informacje epidemiologiczne, aby potwierdzić, że infekcja jest naprawdę ostra Negatywne anty-HBc-IgM w obecności dodatniego HBsAg sugeruje, że zakażenie jest prawdopodobnie przewlekłe. Z tych powodów regularne badania na obecność przeciwciał anty-HBc-IgM zwykle nie są zalecane do identyfikacji pacjentów silnie zakażonych.

Anty-HBe jest wykrywane zarówno u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B w okresie ostrym, jak i HBsAg i anty-HBcIgM lub w okresie rekonwalescencji z anty-HBs i anty-HBc, jak również u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.

IgG klasy anty-HBc - pojawiają się u pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B w okresie wczesnej rekonwalescencji i utrzymują się przez całe życie, a także występują we wszystkich postaciach zapalenia wątroby typu B.

Anty-HBs - przeciwciała przeciwko antygenowi powierzchniowemu wirusa zapalenia wątroby typu B, wskazują na obecność odporności na wirusa. Zidentyfikowane w okresie późnej rekonwalescencji u pacjentów po ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B i wskazują na powrót do zdrowia, utrzymują się przez całe życie. Przeciwciała anty-HBs określa się również po skutecznej immunizacji szczepionką.

Poniższa tabela zawiera typowe interpretacje zestawów wyników serologicznych (serologicznych) zapalenia wątroby typu B.