Wirus, który powoduje wirusowe zapalenie wątroby typu D (D) lub „czynnik delta”, jest najbardziej unikalny i zarazem najbardziej zjadliwy spośród wszystkich wirusów hepatotropowych.
Wirus zapalenia wątroby typu D (wirus zapalenia wątroby typu D - HDV) został po raz pierwszy zidentyfikowany we Włoszech w 1977 roku. Ma najmniejszy genom.
Unikalny wirus zapalenia wątroby typu D
Wyjątkowość polega na tym, że nie może on zrealizować swoich patogennych właściwości w ludzkim ciele bez „pomocnika”, którym jest wirus zapalenia wątroby typu B (HBV). Niektórzy badacze uważają wirusowe zapalenie wątroby typu D za powikłanie wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Wirus zapalenia wątroby typu D zawiera RNA w swojej strukturze, brak jest powłoki. Jego rolę spełnia HBV, a raczej jego antygen powierzchniowy HBsAg. Dlatego HBV w tym przypadku działa jak pomocnik wirusów (z języka angielskiego. Pomoc - pomoc). Odpowiednio, aktywna reprodukcja (replikacja) HDV z późniejszym rozwojem uszkodzenia wątroby jest możliwa tylko w organizmie zakażonym HBV. Ponadto aktywna aktywność życiowa wirusa zapalenia wątroby typu D jest możliwa u pacjentów z HBsAg we krwi poniżej poziomu progowego.
Właściwości wirusa zapalenia wątroby typu D
Patogenne właściwości HDV bezpośrednio uszkadzają komórki wątroby - hepatocyty. W ten sposób różni się od HBV, w którym objawy uszkodzenia wątroby są w dużej mierze spowodowane działaniem własnego układu odpornościowego człowieka, który wpływa na hepatocyty zakażone wirusem zapalenia wątroby typu B.
Obecnie ustalono obecność trzech genotypów HDV.
Pierwszy z nich jest najpowszechniejszy i znajduje się prawie na całym świecie. Drugi występuje głównie w Japonii i krajach Azji Południowo-Wschodniej, a trzeci dominuje w Ameryce Południowej i wyróżnia się najcięższym przebiegiem choroby.
Badania nad tą chorobą wciąż trwają i istnieje powód, by przypuszczać, że wirus ma wyższą zdolność mutacyjną, a liczba jego genotypów jest znacznie większa.
Jak przenoszony jest wirus zapalenia wątroby typu D?
Mechanizm transmisji HDV jest pozajelitowy, w kontakcie z zakażoną krwią lub płynami ustrojowymi człowieka.
HDV jest transmitowany w taki sam sposób jak HBV. Najczęściej osoby zażywające narkotyki dożylnie są zakażone. Możliwa jest transmisja wirusa przez transfuzję krwi i jej składniki (transfuzja krwi). Ten patogen jest często przekazywany podczas świadczenia usług medycznych przy źle przeprowadzonej sterylizacji instrumentu. Zakażenie jest również możliwe podczas akupunktury, tatuażu, usług salonowych (manicure, pedicure) i innych manipulacji, w których istnieje możliwość kontaktu z zakażoną krwią.
Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu D podczas niezabezpieczonych kontaktów seksualnych występuje znacznie rzadziej niż HBV. A zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu D u dzieci zakażonej matki (przenoszenie pionowe) jest jeszcze rzadsze.
Cechy zakażenia HDV
Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel wirusa. Stopień zaraźliwości pacjentów jest najwyższy na etapie poprzedzającym wzrost choroby.
Biorąc pod uwagę „nierozłączność” wirusów zapalenia wątroby typu D i B, istnieją dwa typy zakażenia HDV: współzakażenie i super infekcja.
Gdy współzakażenie (współzakażenie) występuje jednocześnie zakażenie obu typów wirusów. W większości przypadków w przypadku tego typu infekcji końcowym rezultatem jest całkowite wyzdrowienie pacjenta. Ryzyko możliwych powikłań jest jednak oczywiście nieco wyższe niż w przypadku zakażenia tylko HBV.
Gdy nadkażenie (angielski Super-over) zakażenie HDV występuje na tle obecnego zapalenia wątroby typu B, częściej - przewlekłe. Jednocześnie następuje nagłe pogorszenie przebiegu choroby. W prawie 70% przypadków powstaje przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D. Występowanie takich powikłań, jak marskość wątroby i niewydolność wątroby, w tej grupie pacjentów jest znacznie wyższe. Pełna regeneracja jest rzadka.
Objawy i diagnoza
Obraz kliniczny i opcje zmian parametrów laboratoryjnych są nieco inne podczas infekcji w postaci infekcji lub infekcji.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu D z jednoczesnym zakażeniem
Okres inkubacji waha się od trzech do dwunastu tygodni, czasami do sześciu miesięcy.
Okres prodromalny jest zwykle krótki, objawy zatrucia rozwijają się szybko. Charakteryzuje się wzrostem temperatury do wysokich liczb, bólem w prawym obszarze podświatła. Mogą również występować bóle mięśni i stawów.
W okresie łączenia żółtaczki nasilenie zatrucia wzrasta, ból w okolicy wątroby wzrasta.
Podczas badania wykrywa się wzrost wątroby i śledziony. Szczególną cechą koinfekcji jest zaostrzenie w postaci nasilających się objawów klinicznych i zmian parametrów biochemicznych krwi po 2-4 tygodniach od wystąpienia choroby. Jednocześnie występuje przeważający wzrost aktywności AST w stosunku do ALT i wzrost próbki tymolu, co nie jest całkowicie charakterystyczne dla typowego przebiegu ostrego zapalenia wątroby.
Antygen delta (delta-Ag) i RNA HDV są wykrywane we krwi już 3–7 dni po wystąpieniu żółtaczki i przez następne 10–14 dni. Przeciwciała przeciwko klasie IgM HDV odzwierciedlają obecność infekcji, ich liczba jest bezpośrednio zależna od aktywności wirusa i stopnia uszkodzenia wątroby. Przeciwciała przeciwko klasie IgG HDV identyfikuje się na wysokości choroby i podczas okresu zdrowienia.
Prawie zawsze HBsAg i przeciwciała klasy HBc IgM są również diagnozowane z tym wirusem we krwi.
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu D z nadkażeniem
Okres inkubacji choroby jest krótszy: do jednego lub dwóch miesięcy.
Początek choroby jest ostrzejszy niż w poprzednim przypadku. Temperatura ciała gwałtownie wzrasta do gorączkowych postaci, odczuwane są bóle prawego hipochondrium.
Objawy kliniczne nasilają się wraz z pojawieniem się żółtaczki. Być może nagły rozwój obrzękowego zespołu puchlinowego, występują oznaki głębokich naruszeń wątroby.
Delta-Ag, przeciwciała przeciwko IgM klasy HDV, wykrywa się we krwi. Ponadto, oprócz HBsAg, pojawiają się przeciwciała przeciwko HBe i IgM klasy HBc.
Przebieg tego typu choroby charakteryzuje się falowym postępem objawów uszkodzenia wątroby i wzrostem aktywności enzymów w zakresie biochemicznego badania krwi.
Jak wspomniano powyżej, w przypadku nadkażenia HDV w większości przypadków dochodzi do przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu D.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D
Częstość występowania wynosi do 3% u pacjentów z współzakażeniem, aw 70–85% z nadkażeniem HDV.
Dołączenie HDV do przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B pogarsza jego przebieg. Objawia się to nasileniem objawów klinicznych i zmianami patologicznymi w parametrach laboratoryjnych. Badanie morfologiczne tkanki wątroby ujawnia zmiany wskazujące na umiarkowaną lub ciężką aktywność zapalenia wątroby.
Obraz kliniczny nie różni się zbytnio od przebiegu innych typów przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby.
Często występuje obniżenie funkcji syntezy białek w wątrobie, a zatem częsty rozwój zespołu obrzękowo-puchlinowego. Charakterystyczne są krótkotrwałe wzrosty temperatury, wraz ze wzrostem aktywności aminotransferaz wątrobowych.
We krwi wykrywa się IgG klasy anty-HDV razem z HBsAg. Określany przez RNA HDV.
Obecność przeciwciał przeciwko klasie IgM i Delta-Ag HDV wskazuje na aktywność procesu zakaźnego.
Diagnozę potwierdza obecność biopsji wątroby delta-Ag.
Choroba postępuje naprzemiennie z okresami zaostrzeń i remisji. W większości przypadków, jeśli nie jest leczony, przekształca się w marskość wątroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu D u dzieci
Wirus zapalenia wątroby typu D u dzieci jest przenoszony w taki sam sposób jak u dorosłych.
Dane dotyczące przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu D u dzieci nie są wystarczające. Jednak większość badaczy twierdzi, że rozwój wirusowego zapalenia wątroby typu D u dzieci jest podobny do wariantu choroby u dorosłych, w którym uszkodzenie wątroby rozwija się szybko.
Większość dzieci zakażonych HBV jest bezobjawowa, bez wyraźnych objawów uszkodzenia wątroby. Jeśli zostanie dodany wirus zapalenia wątroby typu D (superinfekcja), u dzieci wystąpi ciężkie uszkodzenie wątroby i możliwa jest marskość wątroby.
Przy jednoczesnym zakażeniu wirusami zapalenia wątroby typu B i D (koinfekcje), HDV jest przewlekły u dzieci częściej niż u dorosłych.
Co więcej, cecha ta koreluje z dzieciństwem: im młodsze dziecko, tym bardziej prawdopodobny jest rozwój postaci przewlekłej.
Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu D
Podstawą leczenia jest terapia przeciwwirusowa. Wirus zapalenia wątroby typu D jest niestety słabo podatny na specyficzną terapię. Przeprowadzono badania nad opracowaniem nowych leków, które będą skuteczniej działać na czynnik zakaźny.
Obecnie stosowane leki interferon alfa w wysokich dawkach. Leczenie skojarzone (z rybawiryną, lamiwudyną itp.) Nie jest bardziej skuteczne niż monoterapia interferonem.
Monitorowanie leczenia przeprowadza się przez określenie markerów serologicznych HBV i HDV. Sukces leczenia zależy od zaniku wirusów zapalenia wątroby typu B (DNA) i D (RNA), a także eliminacji HBsAg. Ponadto ilościowe oznaczenie RNA HDV jest ważnym kryterium skuteczności leczenia.
Preparatów interferonu nie stosuje się przy zmniejszaniu funkcji immunologicznych organizmu lub przy zdekompensowanej marskości wątroby.
Jako leczenie uzupełniające w terapii przeciwwirusowej stosuje się hepatoprotektory i preparaty detoksykacyjne.
Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu D u dzieci odbywa się za pomocą tej samej terapii przeciwwirusowej, co u dorosłych. Jednak odsetek niepowodzeń w leczeniu wirusa zapalenia wątroby typu D, według badań, u dzieci jest wyższy.
Dyskusje na temat możliwości przeszczepienia wątroby jako metody leczenia.
Zapobieganie
Badania kliniczne nad opracowaniem konkretnej szczepionki są nadal na etapie rozwoju.
Wspólnej infekcji można zapobiec przez szczepienie przeciwko HBV lub wprowadzenie specyficznej immunoglobuliny.
Szczepienie HBV jest zawarte w harmonogramie szczepień dzieci w wielu krajach. Zazwyczaj dokonuje się tego poprzez potrójne wstrzyknięcie szczepionki. Druga dawka jest podawana po 1 miesiącu, a trzecia - 5 miesięcy po pierwszej. Efekt szczepienia trwa średnio 5 lat.
Nadkażeniu zapobiega się tylko metodami zapobiegawczymi, które obejmują unikanie kontaktu z krwią i płynami ustrojowymi potencjalnego pacjenta (płeć chroniona, środki higieny osobistej itp.)
Wirusowe zapalenie wątroby typu D. Współzakażenie i nadkażenie. Źródła, mechanizm i ścieżki transmisji. Patogeneza. Diagnoza Leczenie.
(zapalenie wątroby typu delta, wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta) - wirusowe zapalenie wątroby z kontaktowym mechanizmem przenoszenia patogenu wywołanego przez wadliwy wirus, którego replikacja jest możliwa tylko w przypadku obecności HBS Ag w organizmie. Choroba charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i niekorzystnym rokowaniem.
HDV jest kulistą cząstką, jest to najmniejszy znany wirus zwierzęcy. Składa się z nukleokapsydu złożonego z około 70 podjednostek antygenu delta (HDAg) i RNA HDV. Zewnętrzna powłoka jest utworzona przez antygen powierzchniowy HBV. Zewnętrzna powłoka HDV jest reprezentowana przez HBS Ag.
HDV jest odporny na wysokie temperatury, nie ulega wpływom kwasów i promieniowania UV. Wirus może być inaktywowany przez alkalia i proteazy. Wielokrotne zamrażanie i rozmrażanie nie wpływają na jego aktywność.
Głównym źródłem czynnika wywołującego zakażenie HDV są osoby z przewlekłymi postaciami zakażenia HBV zakażonego HDV.
Mechanizm przenoszenia zakażenia HDV jest bardzo podobny do przenoszenia zakażenia HBV. Przenoszenie wirusa delta odbywa się drogą pozajelitową, głównie krwią.
Ryzyko zakażenia infekcją delta jest szczególnie korzystne dla stałych odbiorców oddanej krwi lub jej preparatów (tj. Pacjentów z hemofilią); dla osób poddawanych częstym interwencjom pozajelitowym, a także dla narkomanów, którzy wstrzykują narkotyki; dla osób mających kontakt z krwią.
Zakażenia często występują w oddziałach chirurgicznych, ośrodkach hemodializy.
Możliwa jest translakularna transmisja HDV z ciężarnego płodu, głównie u matek HBE-dodatnich zakażonych HDV. Przenoszenie okołoporodowe jest również dość rzadkie, ale rozwój zakażenia HBV-HDV u noworodków jest możliwy.
Patogeneza
Po znalezieniu się w ciele nosiciela HBV wirus delta znajduje korzystne warunki do jego replikacji, ponieważ natychmiast otacza się otoczką antygenu HBS, a następnie wchodzi do hepatocytów z powodu obecności spolimeryzowanej albuminy na ich powierzchni, która ma powinowactwo do HBS Ag, która tworzy zewnętrzną powłokę HDV
Po zakażeniu wirusem delta możliwe są dwa warianty zakażenia delta: koinfekcja i superinfekcja.
Pierwszy występuje, gdy HDV wchodzi do ciała zdrowej osoby jednocześnie z HBV.
Nadkażenie rozwija się u wcześniej zakażonego wirusem B (u pacjentów z HBV lub nosicielami HBS Ag) z dodatkowym zakażeniem wirusem delta.
Zapalenie wątroby, które występuje w wyniku współzakażenia, nazywa się ostrym zapaleniem wątroby o mieszanej etiologii HBV / HDV lub OGB z czynnikiem delta,
podkreślając zaangażowanie obu wirusów w patogenezę choroby. Produkty HDV występują jednocześnie z HBV, ale prawdopodobnie aktywna replikacja wirusa delta następuje po wytworzeniu składników strukturalnych HBV (HBS Ag), a jego czas trwania jest ograniczony przez czas trwania antygenem HBS. Mieszana etiologia zapalenia wątroby kończy się po usunięciu z organizmu obu wirusów.
Nadkażenie rozwija ostre wirusowe zapalenie wątroby typu Delta, które jest powszechnie nazywane ostrym delta (super) zakażeniem nosicielem wirusa HBV.
W tym przypadku udział HBV w rozwoju uszkodzenia wątroby jest minimalny, a wszystkie pojawiające się zmiany patologiczne i objawy kliniczne wynikają właśnie z działania wirusa delta. W przeciwieństwie do koinfekcji, która zwykle ma ostry samoograniczający się przebieg, nadkażenie charakteryzuje się ciężkim postępującym przebiegiem aż do wystąpienia masywnej martwicy wątroby lub szybko postępującego rozwoju marskości. Wynika to z faktu, że w przewlekłym zakażeniu HBV (u nosicieli Ag HBS, u pacjentów z HBV) wątroba stale tworzy się w dużych ilościach HBS Ag, a HDV znajduje bardzo korzystne warunki do replikacji i jej szkodliwego działania.
OBRAZ KLINICZNY
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (koinfekcja) ze śpiączką wątrobową i bez niej
Okres inkubacji wynosi od 6 do 10 tygodni i charakteryzuje się cyklicznym przebiegiem. Okres przedterminowy zaczyna się ostrzej niż w przypadku HBV, z pogorszeniem stanu zdrowia, niedyspozycją, osłabieniem, zmęczeniem i bólem głowy. Jednocześnie zauważ objawy dyspeptyczne. Częściej niż w przypadku HBV bóle migrujące występują w dużych stawach. Prawie połowa pacjentów cierpi na ból w prawym nadbrzuszu, co nie jest typowe dla HBV.
Inną różnicą od HSH jest gorączka, a u 30% pacjentów temperatura ciała wzrasta powyżej 38 ° C. Czas trwania okresu przedterminowego jest krótszy niż w przypadku HBV i wynosi średnio około 5 dni.
Okres lodowaty. Wraz z pojawieniem się żółtaczki, objawy zatrucia rosną. Na tle żółtaczki utrzymują się bóle stawów i stan podgorączkowy. Słabość, zmęczenie; częściej świąd; ból utrzymuje się w prawym nadbrzuszu, niezwiązany z jedzeniem. Często obserwuje się wysypki skórne Urticar. Najdłuższe objawy okresu żółtaczkowego: osłabienie, utrata apetytu, ból w prawym nadbrzuszu. U wszystkich pacjentów wątroba wzrasta o 1-3 cm, jej krawędź jest elastyczna, gładka i wrażliwa na omacywanie. Częściej niż z VHB śledziona jest powiększona. Zawartość bilirubiny w surowicy krwi wzrasta ze względu na związaną frakcję, aktywność transferazy jest znacznie wyższa niż w przypadku BH. Znacznie zwiększona próbka tymolu, która jest nietypowa dla VHB; test sublimacyjny pozostaje normalny. Hiperbilirubinemia trwa średnio do 1,5 miesiąca, hiperfermentemia - do 2-3 miesięcy. Choroba często ma przebieg dwufalowy z zaostrzeniem kliniczno-enzymatycznym, co można wyjaśnić obecnością w organizmie dwóch wirusów o różnych właściwościach biologicznych. Uważa się, że pierwsza fala jest manifestacją zakażenia HBV, a druga jest spowodowana infekcją delta, ponieważ do tego czasu w organizmie jest już wystarczająco dużo cząsteczek antygenu HBS, które są niezbędne do reprodukcji HDV.
Choroba kończy się wyzdrowieniem (około 75% przypadków) lub śmiercią - z piorunującą postacią choroby. Rozwój przewlekłego zapalenia wątroby rzadko występuje (1–5%).
Zanik HBS Ag wskazuje również na powrót do zdrowia po infekcji delta.
Może postępować zarówno wyraźnie, jak i klinicznie.
Okres inkubacji trwa 3-4 tygodnie.
Okres przedterminowy charakteryzuje się ostrym, czasami burzliwym początkiem. Jego czas trwania nie przekracza 3-4 dni. W przeciwieństwie do ostrego HBV, ponad połowa pacjentów ma temperaturę ciała powyżej 38 ° C, bóle stawów i ból w prawym podbrzuszu, u niektórych pacjentów obserwuje się pokrzywkową wysypkę na skórze. Po 2-3 dniach mocz staje się ciemny, odchody odbarwiają się, wątroba i śledziona zwiększają się, twardówka i skóra wydają się żółte.
W okresie żółtaczki pogarsza się stan pacjenta, nasilają się objawy zatrucia, temperatura ciała pozostaje podwyższona przez kolejne 3-4 dni, ból stawów nie ustaje, a ból w prawym nadbrzuszu jest rejestrowany częściej niż przed pojawieniem się żółtaczki i są one trwałe.
Podczas badania pacjentów zwraca się uwagę na znaczny wzrost gęstości zarówno wątroby, jak i śledziony. Ponad 40% pacjentów ma zespół obrzękowy. W surowicy - hiperbilirubinemia (zwykle utrzymuje się dłużej niż 2 miesiące), hiperfermentemia (często z obniżeniem współczynnika de Ritis). Aktywność ALT i AST pozostaje wysoka dłużej niż u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B i zapaleniem wątroby o mieszanej etiologii, a prawie u żadnego pacjenta poziom aktywności enzymu nie osiąga normy.
W przeciwieństwie do innego wirusowego zapalenia wątroby, ostre zapalenie wątroby typu Delta u nosicieli HBS Ag znacząco zakłóca syntetyczną funkcję białka w wątrobie, co objawia się spadkiem próbki sublimacyjnej w pierwszych 10 dniach okresu żółtaczki i wzrostem próbki tymolu. Ilość albumin maleje, wzrasta zawartość frakcji γ-globulin. Rozwój zespołu obrzękowo-puchlinowego w tym wariancie zakażenia HDV jest związany zarówno ze zmniejszeniem syntezy albuminy, jak i ze zmianą jakościową. U przytłaczającej większości pacjentów choroba występuje w falach z powtarzającymi się zaostrzeniami klinicznymi i enzymatycznymi, czemu towarzyszy wzrost żółtaczki, objawy zatrucia, rozwój obrzęku, krótkotrwałe (1-2 dni) fale gorączki z chłodem, pojawienie się efemerycznej wysypki na skórze. Nasilenie objawów klinicznych u poszczególnych pacjentów zmniejsza się z każdą nową falą, podczas gdy w innych choroba przybiera charakter progresywny: rozwija się podostra dystrofia wątroby, rozwija się encefalopatia wątrobowa i dochodzi do śmierci.
Powrót do zdrowia jest niezwykle rzadki, wyniki są prawie zawsze niekorzystne: albo śmierć (w piorunującej formie lub w ciężkiej postaci z rozwojem podostrej dystrofii wątroby), albo tworzenie przewlekłego HDV (około 80%) z wysoką aktywnością procesu i szybkim przejściem do marskości wątroby.
Inną możliwą opcją nadkażenia jest zakażenie wirusem delta pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Klinicznie objawia się to zaostrzeniem zapalenia wątroby, które przebiega korzystnie, pojawieniem się zatrucia, żółtaczką, hiperfermentemią i progresją do marskości wątroby.
Leczenie
Wszyscy pacjenci z ostrą infekcją wirusową delta są hospitalizowani. Prowadzona jest terapia patogenetyczna, podobnie jak w przypadku HBV. Ze względu na bezpośredni efekt cytopatyczny HDV, kortykosteroidy są przeciwwskazane.
Superinfekcja: sposoby rozwoju i cechy profilaktyki
Superinfekcja jest zjawiskiem, w którym ponowne zakażenie organizmu następuje na tle niepełnego pierwotnego procesu infekcji. Inna definicja tego terminu to komplikacja. Klasycznym przykładem nadkażenia można uznać za zapalenie płuc, które rozwinęło się w wyniku grypy lub ostrych infekcji dróg oddechowych, SARS.
Definicja pojęcia
Superinfekcja jest procesem, w którym wcześniej zainfekowane komórki są ponownie zainfekowane innym wirusem. W takich warunkach patogenem nowej infekcji może być mikroorganizm, który w normalnych warunkach nie atakuje układu odpornościowego, ale z powodu zmniejszenia odporności lub śmierci innych mikroorganizmów, staje się patogenny.
Nadkażenie może rozwinąć się z powodu depresji układu odpornościowego podczas przyjmowania antybiotyków lub w wyniku działania tego samego patogennego mikroorganizmu, który wywołał pierwotną infekcję, ale ma inną wrażliwość na przyjmowane leki przeciwbakteryjne.
Najczęstszą wtórną infekcją jest:
- drogi oddechowe;
- powłokę skórną;
- przewód pokarmowy;
- błony śluzowe narządów wzroku;
- drogi moczowe;
- struktury mózgu i błony.
Rodzaje superinfekcji, ich przyczyny i grupy ryzyka
Istnieją dwa główne typy nadkażenia, z których każda rozwija się pod wpływem pewnych czynników endogennych i egzogennych.
Endogenna superinfekcja jest konsekwencją szybkiego rozmnażania patogennych mikroorganizmów w warunkach tłumienia mikroflory przez środki przeciwbakteryjne. W tym przypadku powtarzającymi się patogenami są Escherichia coli, grzyby, bakterie beztlenowe. Nie są wrażliwe na antybiotyki i początkowo warunkowo chorobotwórcze. W warunkach osłabionej odporności powodują poważne konsekwencje.
Egzogenną nadkażenie określa się, gdy wirus przeniknął do osłabionego organizmu (zwykle przez drogi oddechowe). Właśnie ze względu na ryzyko nadkażenia nie zaleca się opuszczania oddziałów przez pacjentów leczonych na oddziałach chorób zakaźnych instytucji medycznych i komunikowania się z innymi pacjentami.
Grupa ryzyka specjalnego obejmuje następujące kategorie osób:
- dzieci, których odporność nie jest w pełni ukształtowana;
- cierpiących na choroby wywołujące spadek odporności (cukrzyca, choroby układu krążenia);
- osoby starsze, których funkcje ochronne słabną z powodu zmian związanych z wiekiem;
- kobiety w ciąży;
- zakażony HIV i cierpiący na AIDS;
- otyłość.
Najwyższe prawdopodobieństwo rozwoju superinfekcji w szpitalu szpitalnym (lub oddziale). Zakażenie wirusami układu oddechowego następuje po kontakcie pacjenta z personelem medycznym, krewnymi, którzy mogą być również nosicielami patogennych mikroorganizmów. Aby zapobiec rozwojowi nadkażenia u pacjentów podczas leczenia przeciwwirusowego, Viferon jest przepisywany.
Mechanizm rozwoju nadkażenia można rozważyć na przykładzie ponownego zakażenia kiłą. Może wystąpić pod następującymi warunkami:
- we wczesnych stadiach choroby, w tak zwanym „ukrytym” okresie, gdy nadal nie ma wystarczającej odporności;
- przy niewystarczającym leczeniu, które nie przyczynia się do zniszczenia patogenów, ale zmniejsza ich właściwości antygenowe;
- zakłócenie odporności z powodu alkoholizmu i obecności chorób przewlekłych.
Również w praktyce klinicznej często dochodzi do nadkażenia płucnego o charakterze bakteryjnym. Najczęściej występują w wyniku duru brzusznego, posocznicy i odry. Ten rodzaj superinfekcji dotyka zarówno osoby starsze, jak i dzieci.
Nadkażenia gronkowcowe są również szeroko rozpowszechnione i często występują w instytucjach medycznych, zwłaszcza na oddziałach pediatrycznych i chirurgicznych. Głównym czynnikiem ich rozwoju jest przewóz przez pracowników medycznych różnych form odpornych na zewnętrzne warunki gronkowców.
Najbardziej niebezpiecznym typem superinfekcji gronkowcowej jest sepsa.
Różnica między nadkażeniem a reinfekcją, współzakażeniem, nawrotem
Reinfekcja różni się od nadkażenia tym, że w pierwszym przypadku zakażenie mikroorganizmem chorobotwórczym występuje ponownie po całkowitym wyleczeniu lub usunięciu wirusa. Zwykle dzieje się tak, jeśli choroba nie zostanie zakończona przez wytworzenie odporności. Nadkażenie występuje również wtedy, gdy patogen wchodzi do organizmu w czasie, gdy znajduje się w nim inna jednostka zakaźna.
Koinfekcja odnosi się do jednoczesnego zakażenia pojedynczej komórki przez kilka rodzajów wirusów lub pasożytów, podczas gdy w przypadku superinfekcji jest to wtórna infekcja.
Powinieneś także odróżnić coś takiego jak nawrót. Koncepcja ta oznacza powtórzenie objawów klinicznych patologii bez wtórnego zakażenia, co wynika z faktu, że pewna ilość mikroorganizmów prowokujących rozwój patologii organizmu pozostaje w organizmie.
Charakterystyczne manifestacje
Oznaki wtórnej infekcji to:
- ciężka bóle głowy (ból głowy);
- wydzielina z nosa o charakterystycznym żółtawo-zielonym kolorze;
- duszność;
- kaszel;
- wzrost temperatury;
- ból w klatce piersiowej lub żołądku;
- bóle, które występują jako reakcja na ucisk obszaru łuków brwiowych lub zatok szczękowych;
- gorączkowy stan;
- duszność;
- brak apetytu;
- świszczący oddech w klatce piersiowej.
Leczenie
Sukces leczenia nadkażającego zależy od prawidłowej diagnozy. W żadnym wypadku nie powinieneś sam próbować wyleczyć takiego stanu, ponieważ patologia obfituje w komplikacje.
Pacjenci powinni przyjmować leki dopiero po przepisaniu ich przez lekarza. Oprócz leczenia zachowawczego, płukania gardła roztworem soli 3 razy dziennie, wymagane jest smarowanie śluzówki olejem roślinnym, spożywanie fermentowanych produktów mlecznych zawierających probiotyki i normalizowanie składu mikroflory jelitowej.
Sposoby zapobiegania rozwojowi nadkażenia
Pojawienie się nadkażenia wiąże się z osłabionym układem odpornościowym, więc zapobieganie temu zjawisku powinno opierać się na jego wzmocnieniu.
Główne środki zapobiegawcze obejmują:
- ćwiczenia, regularna aktywność fizyczna;
- codzienne spacery na świeżym powietrzu;
- stopniowe twardnienie ciała zimną wodą;
- prawidłowe odżywianie z przewagą w diecie świeżych owoców i warzyw bogatych w błonnik;
- przyjmowanie immunomodulatorów, w tym pochodzenia naturalnego (zgodnie z zaleceniami lekarza);
- przestrzeganie zasad higieny, dokładne mycie rąk mydłem po odwiedzeniu miejsc publicznych, zwłaszcza w okresie nasilenia chorób wirusowych;
- odrzucenie częstego niekontrolowanego przyjmowania leków przeciwbakteryjnych (ze względu na fakt, że bakterie, rzadko „spotykające się” z podobnymi środkami, mają mniejszą motywację do rozwijania i przekazywania możliwości obrony przed nimi);
- przyjmowanie witamin B i C w trakcie terapii antybiotykowej (szczególnie dla osób zagrożonych);
- ograniczenie komunikacji z nosicielami wirusów: wizyty u pacjentów cierpiących na choroby wirusowe powinny być przeprowadzane wyłącznie w specjalnej masce;
- profilaktyczne płukanie gardła, jak również płukanie przewodów nosowych roztworem sody i soli fizjologicznej;
- regularne czyszczenie na mokro i wietrzenie przestrzeni życiowej;
- stosowanie masek ochronnych w okresie, gdy członek rodziny cierpi na infekcję wirusową.
Ważne jest, aby stworzyć warunki profilaktyczne wewnątrz placówki medycznej, zwłaszcza jeśli dziecko zostało zabrane na oddział. Jeśli podejrzewa się infekcję, umieszcza się ją w pudełku, aw przypadku potwierdzonej infekcji umieszcza się w specjalistycznej jednostce (jelitowej, zapaleniu wątroby).
Odwiedzając placówkę medyczną z dziećmi, ważne jest, aby nie dotykały żadnych przedmiotów na korytarzach, a także gabinetów lekarskich.
Superinfekcja jest zjawiskiem, które jest zawsze wtórne, to znaczy rozwija się tylko na tle obecności pewnej choroby wirusowej. Warunek ten jest dość trudny do opisania i leczenia. Może to spowodować poważne komplikacje. Leczyć nadkażenie tylko pod nadzorem specjalisty.
Wszystko o wirusowym zapaleniu wątroby typu D
Wirusowe zapalenie wątroby typu D (delta hepatitis) jest ściśle antropogeniczną infekcją wirusową. Wirus zapalenia wątroby typu D krąży tylko w populacji ludzkiej. Zbiornikiem i źródłem zakażenia jest chory, który jest w ostrej lub przewlekłej fazie choroby, czynnikiem przenoszącym jest krew.
Warunkiem rozwoju zakażenia D jest obecność w ciele pacjenta wirusów zapalenia wątroby typu B, które znajdują się na etapie replikacji, ponieważ czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu D (HDV) nie jest zdolny do samoreplikacji. W tym procesie wykorzystuje białko wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV). Osoby z przeciwciałami przeciwko wirusom zapalenia wątroby typu B nie rozwijają wirusowego zapalenia wątroby typu D. Moninfekcja HDV nie jest możliwa.
Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B chroni przed wirusowym zapaleniem wątroby typu D. Zakażenie osoby może wystąpić z jednoczesną infekcją dwoma wirusami (infekcja) lub podczas superinfekcji osób niosących HBsAg. Wraz z jednoczesnym zakażeniem choroba kończy się wyzdrowieniem. Po superinfekcji choroba często przyjmuje przewlekły przebieg z wczesnym rozwojem marskości wątroby (40% lub więcej u dzieci i 60-80% dorosłych). Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest powszechne. WHO szacuje, że na świecie jest około 25 milionów osób, które są jednocześnie zainfekowane dwoma wirusami.
Rys. 1. Po nadkażeniu choroba często przyjmuje przewlekły przebieg z wczesnym rozwojem marskości wątroby (40% lub więcej u dzieci i 60-80% dorosłych).
Wirus zapalenia wątroby typu D. Mikrobiologia
Wirus zapalenia wątroby typu D jest najbardziej niezwykły wśród innych wirusów.
- Jest jedynym przedstawicielem rodziny satelitów (satelitów), która atakuje ludzi i zwierzęta.
- Różni niezdolność do samodzielnego tworzenia białek niezbędnych do replikacji.
- Ma bezpośredni wpływ cytopatyczny (niszczący) na komórki wątroby.
Historia odkrycia
Pierwsze antygeny wirusa zapalenia wątroby typu D (antygeny delta) zostały wykryte przez M. Riettto i wsp. W 1977 r. W jądrach komórek wątroby (hepatocytów) u pacjentów z bardzo ciężką chorobą wirusowego zapalenia wątroby typu B podczas epidemii w południowej Europie z zastosowaniem metody immunofluorescencji.
Taksonomia patogenu
Czynnikiem sprawczym zapalenia wątroby typu Delta jest wiroid hepatotropowy zawierający RNA - wadliwy, niedoskonały wirus rodzaju Deltavirus z rodziny Togaviridae.
Struktura
Wiriony wirusa delta mają zaokrąglony kształt, średnica wynosi 28 - 43 nm. Na zewnątrz wirus jest otoczony przez superkapsydową otoczkę zawierającą antygen HBs. W centrum (rdzeń) znajduje się jednoniciowy RNA i 2 antygeny delta (Dag).
Genom wirusa
Genom wirusa D jest reprezentowany przez jednoniciową cząsteczkę RNA z pierścieniem składającą się z 1700 nukleotydów. Genom jest niezwykle mały, co wyjaśnia jego wadliwość - niemożność samoreplikacji. Rolę „pomocnika” odgrywa wirus zapalenia wątroby typu B.
Reprodukcja
Replikacja wirusów delta zachodzi w jądrach komórek wątroby tylko w obecności wirusów zapalenia wątroby typu B, które dostarczają jej białek otoczki powierzchniowej - HbsAg.
HbsAg przyczynia się do penetracji HDV do hepatocytów, ponieważ same wiriony nie są w stanie tego zrobić z powodu braku peptydów pre-S1 i pre-S2.
Struktura antygenowa
W RNA wirusa delta kodowany jest antygen - specyficzny dla wirusa polipeptyd HDAg (własny antygen nukleokapsydu), składający się z 2 białek: p27 (Dag-Large) i p24 (Dag-Small). Antygeny delta nie pojawiają się w niezbędnym stopniu na powierzchni komórek wątroby i nie biorą udziału w reakcjach odporności komórek T.
Patogeny wykorzystują antygen HBs do utworzenia zewnętrznej powłoki. HDAg pojawia się w jądrach komórek wątroby pod koniec okresu inkubacji i utrzymuje się przez ostrą fazę choroby. Wykrywanie antygenu jest dość trudne. Metoda jego wykrywania jest stosowana tylko w wysoko wyspecjalizowanych laboratoriach.
Przeciwciała przeciwko wirusom HDV nie mają właściwego efektu.
Uprawa
Proces uprawy wirusa jest obecnie w fazie rozwoju. W laboratorium choroba jest rozmnażana u szympansów i świstaków z Ameryki Północnej.
Odporność
Wirus zapalenia wątroby typu D wykazuje wysoką odporność na czynniki środowiskowe - ogrzewanie, zamrażanie, rozmrażanie, ekspozycję na kwasy, enzymy glikozydazowe i nukleazy. Łatwo niszczone przez proteazy i alkalia.
Rys. 2. Struktura HDV. 1 - RNA NDV, genom wirusa. 2 - nukleokapsyd wirusa. 3 - antygen HBs.
Epidemiologia wirusowego zapalenia wątroby typu D
Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest niebezpieczne, ponieważ po zakażeniu u osób z HbsAg w surowicy krwi choroba przechodzi ciężki przebieg, występuje częsta choroba przewlekła i rozwój marskości wątroby. Każdy, kto na świecie nie ma przeciwciał anty-HBsAg we krwi, może dostać wirusowe zapalenie wątroby typu D. Choroba występuje w postaci pojedynczych ognisk. Osoby w młodym wieku są głównie zakażone, przenoszenie zakażenia następuje przez kontakt (seksualny). Epidemiologia zapalenia wątroby typu D jest podobna do epidemii zapalenia wątroby typu B.
Rozprzestrzenianie się choroby
WHO szacuje, że na świecie jest około 25 milionów osób, które są jednocześnie zainfekowane dwoma wirusami.
- Ponad 20% nosicieli HbsAg i 60% osób z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B (wysoka częstość występowania) jest zarejestrowanych w niektórych krajach afrykańskich (Niger, Kenia, Republika Środkowoafrykańska), Wenezueli, południowych Włoszech, Rumunii i południowych regionach Mołdawii.
- 10 - 19% nosicieli HbsAg i 30 - 60% osób z przewlekłym zapaleniem wątroby (średnia częstość występowania) jest zarejestrowanych w niektórych krajach afrykańskich (Somalia, Nigeria, Burundi i Uganda), w Kalifornii (USA), w Rosji (Tuwa i Jakucja).
- 3–9% nosicieli HbsAg i 10–30% osób z przewlekłym zapaleniem wątroby (niska częstość występowania) jest zarejestrowanych w Etiopii, Liberii, USA, Estonii, na Litwie, Łotwie iw europejskiej części Rosji.
- 2% nosicieli HbsAg i 10% osób z przewlekłym zapaleniem wątroby (bardzo niska częstość występowania) jest zarejestrowanych w krajach Europy Środkowej i Północnej, Japonii, Chin, Urugwaju, Chile, Argentyny, Australii i południowej Brazylii.
Rys. 3. Rozprzestrzenianie się zapalenia wątroby typu D. Czarne to regiony endemiczne, szare - regiony, w których choroba jest zarejestrowana u ludzi z grup ryzyka, kwadraty - regiony, w których odnotowuje się ogniska epidemii.
Zbiornik i źródło infekcji
Zbiornikiem i źródłem zakażenia jest osoba z ostrą lub przewlekłą postacią zakażenia, z zarówno objawowym, jak i subklinicznym (bezobjawowym) przebiegiem choroby. Wirus zapalenia wątroby typu D jest przenoszony tylko z krwią. Głównym mechanizmem kontaktu jest mechanizm przenoszenia patogenów. Aby infekcja wymagała wystarczająco dużego stężenia wirusów delta.
Jak przenosi się wirusowe zapalenie wątroby typu D
Wirusy delta przenoszone są sztucznie (za pomocą procedur terapeutycznych i diagnostycznych, dożylnego zażywania narkotyków, tatuaży itp.) Oraz naturalnych (kontaktowych, seksualnych, pionowych) tras.
Obecność HbsAg we krwi jest warunkiem rozwoju zapalenia wątroby typu delta.
- Post-transfuzyjne wirusowe zapalenie wątroby typu D jest obecnie rzadko rejestrowane, czego powodem jest powszechne testowanie dawców krwi na obecność HbsAg.
- Przenoszenie zakażenia na tle seksualnym jest często realizowane za pomocą związków homoseksualnych i heteroseksualnych. Jednocześnie najczęściej dochodzi do superinfekcji. Zagrożeni są homoseksualiści i prostytutki.
- Pionowa transmisja infekcji (z matki na dziecko) jest rzadko rejestrowana. Wirusy delty przechodzą przez łożysko do płodu i zakażają je. Od zarażonej matki zaraża noworodki. Udowodniono, że patogeny nie są przenoszone z mleka matki.
- Zarejestrowano przypadki przenoszenia infekcji w życiu codziennym poprzez mikrotraumę i stosunek płciowy.
- Podczas procedur medycznych dochodzi do przenoszenia wirusów zapalenia wątroby typu D przy użyciu nieodpowiednio przetworzonych strzykawek, igieł i licznych instrumentów medycznych.
- Przypadki zakażenia odnotowuje się u pacjentów poddawanych hemodializie i podczas transfuzji krwi i jej składników.
- Wirusy są przenoszone podczas przeszczepiania tkanek i narządów.
- Przenoszenie infekcji obserwuje się za pomocą dożylnego zażywania narkotyków, tatuowania, piercingu, przekłuwania uszu i akupunktury.
- Nie zaprzecza się faktowi przekazywania owadów wysysających krew.
Współzakażenie (jednoczesne zakażenie wirusami B i D) występuje częściej u osób uzależnionych od strzykawki i przy masowych transfuzjach. Nadkażenie (zakażenie nosicieli HbsAg) obserwuje się podczas pozajelitowego i seksualnego przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu D.
Czynniki i grupy ryzyka
Niezróżnicowany seks, uzależnienie od narkotyków, kontakt zawodowy, transfuzja krwi, hemodializa - okoliczności, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania się infekcji. Grupa ryzyka obejmuje homoseksualistów i prostytutki, narkomanów, pracowników medycznych, pacjentów hemodializowanych, pacjentów z hemofilią. W 40% przypadków nie jest możliwe ustalenie źródła zakażenia.
Rys. 4. Promuj rozprzestrzenianie się zarażonego seksu, uzależnienia od narkotyków, profesjonalnego kontaktu, transfuzji krwi, hemodializy.
Patogeneza choroby
Po zakażeniu wirusami zapalenia wątroby typu B i D patogeny szybko wnikają do jądra hepatocytów. Uszkodzenie komórek wątroby przez wirusy zapalenia wątroby typu B nie występuje w wyniku bezpośredniego cytopatogennego działania patogenu, ale w wyniku ekspozycji na cytotoksyczne kompleksy immunologiczne obejmujące HLA (kompleks zgodności tkankowej). Wirusy zapalenia wątroby typu D mają bezpośredni wpływ na komórkę.
W wyniku koinfekcji choroba jest ciężka i długotrwała.
Klinicznie, połączenie 2 infekcji występuje w 2 opcjach:
- Przy jednoczesnym zakażeniu wirusami obu typów (współzakażenie) choroba zwykle przebiega łagodnie i kończy się wyzdrowieniem. Jednocześnie reprodukcja HDV hamuje replikację HBV.
- Po zakażeniu wirusem D pacjenta, u którego występuje krew HbsAg (superinfekcja), choroba jest ciężka, często piorunujące formy są rejestrowane ze skutkiem śmiertelnym. Istnieje duża częstość chronizacji procesu patologicznego i rozwoju marskości wątroby (40% lub więcej u dzieci, 60-80% u dorosłych).
Histologicznie, w badaniu autopsji i materiału biopsyjnego w wątrobie, wykrywane są ogromne obszary martwicy i gromadzenia tłuszczu w małej ilości tłuszczu. Morfologicznym objawem choroby jest martwica hepatocytów bez wyraźnej reakcji zapalnej.
Po cierpieniu na wirusowe zapalenie wątroby typu D pozostaje silna długotrwała odporność.
Rys. 5. Dotknięta wątroba w zapaleniu wątroby typu delta.
Objawy kliniczne zapalenia wątroby typu D
Po zakażeniu wirusami delta choroba rozwija się ostro. Jego przebieg, cechy leczenia i rokowanie zależą od rodzaju zakażenia - zakażenia lub nadkażenia. W każdym razie choroba rozwija poważne uszkodzenie wątroby.
Objawy wirusowego zapalenia wątroby typu D z jednoczesnym zakażeniem
Współzakażenie jest często rejestrowane przez narkomanów. Choroba jest cięższa niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Czas trwania inkubacji wynosi od 1,5 do 6 miesięcy (średnio 50 - 90 dni).
Okres przedterminowy jest krótki (3-5 dni), choroba jest ostra z objawami ciężkiego zatrucia, wysoką temperaturą ciała, powtarzającymi się wymiotami, migrującym bólem w dużych stawach.
Wraz z początkiem żółtaczki, objawy zatrucia nasilają się, mocz staje się ciemny w kolorze, stolec staje się kolorem „kit”, często pacjent obawia się silnego bólu w prawym nadbrzuszu, przez 3 do 5 dni - gorączka. Powiększona wątroba i śledziona. Rozwija się cydr z obrzękiem puchlinowym. Po 2 - 4 tygodniach od początku okresu żółtaczki połowa pacjentów miała powtarzający się wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy, zwiększony ból w prawym nadbrzuszu i wzrost zatrucia. Zakłada się, że pierwotne objawy są związane z replikacją HBV, a powtarzające się objawy pogorszenia stanu pacjenta są związane z replikacją HDV.
Przebieg koinfekcji jest stosunkowo łagodny, okres powrotu do zdrowia jest długi. W 1/3 przypadków rozwija się przewlekła postać choroby.
Rys. 6. Żółtaczka z zapaleniem wątroby.
Objawy zapalenia wątroby typu D podczas superinfekcji
Łącząc infekcje delta u pacjentów z nosicielami HbsAg, choroba szybko staje się ciężka, ponieważ wirusy zapalenia wątroby typu D szybko się rozmnażają w obecności HBV. U zdrowych nosicieli HbsAg iu pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B nadkażenie powoduje szybkie pogorszenie stanu ogólnego. W przypadku rozwoju piorunującej postaci zapalenia wątroby śmiertelność sięga 20%.
Rys. 7. Pełnowartościowa postać zapalenia wątroby.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D
Przewlekły przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu D uzyskuje się w 50–70% przypadków. Nie ma objawów klinicznych charakterystycznych tylko dla przewlekłej postaci choroby. Podobnie jak w przypadku innych pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, rejestruje się następujące objawy kliniczne: osłabienie, utrata apetytu, niemotywowane dreszcze trwające 1-3 dni bez zjawiska zaćmy, plamica wątrobowa, „dłonie” wątrobowe i „gwiazdy” na skórze górnej połowy ciała, zwiększone krwawienie (związane z upośledzonym układem krzepnięcia krwi), powiększoną śledzioną i wątrobą, rozwojem zespołu obrzękowo-puchlinowego (związanego z upośledzoną detoksykacją i funkcją wątroby syntetycznej białkowej). W przewlekłej cholestazie notuje się ciężką żółtaczkę, pigmentację i swędzenie skóry, ksantomant, zaburzenia dyspeptyczne, powiększoną wątrobę i śledzionę.
W ciężkich przypadkach przewlekłego zapalenia wątroby rozwija się aktywnie tkanka łączna w drogach portalowych i miąższu wątroby, rozwija się marskość wątroby. Wątroba jest powiększona, pogrubiona, staje się bolesna. Metabolizm hormonów płciowych jest zaburzony, co objawia się brakiem miesiączki, ginekomastią, zmniejszeniem pożądania seksualnego. Marskość rozwija się w ciężkiej chorobie u 40% dzieci i 60-80% dorosłych. Ciężkie uszkodzenie wątroby jest przyczyną wysokiej śmiertelności.
Wskazane są następujące wskaźniki naruszenia funkcji białkowo-syntetycznej wątroby: hipoalbuminemia, wzrost poziomu globulin gamma, spadek wskaźników tymolu i próbek sublimacyjnych. Zwiększa się poziom bilirubiny i transaminaz.
Odnotowano zmiany parametrów immunologicznych: poziom i aktywność funkcjonalna limfocytów T zmniejsza się, zdolność limfocytów do wytwarzania interferonu zmniejsza się. Powstaje odpowiedź immunologiczna przeciwko produktom niszczenia komórek wątroby.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu D może wystąpić z powolnym postępem (przez 10 lat lub dłużej), szybkim postępem (od 1 do 2 lat) lub mieć względnie stabilny przebieg.
Rys. 8. W ciężkich przypadkach przewlekłego zapalenia wątroby rozwija się aktywnie tkanka łączna w drogach portalowych i miąższu wątroby i rozwija się marskość narządów.
Diagnostyka
Serologiczna diagnoza wirusowego zapalenia wątroby typu D
Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu D opiera się na metodach badań laboratoryjnych. Związek HDV i HBV w wirusowym zapaleniu wątroby typu D implikuje obecność różnych profili serologicznych zakażenia. Serologiczna diagnoza wirusowego zapalenia wątroby typu D ma na celu identyfikację antygenów wirusów zapalenia wątroby typu D (HDAg), RNA HDV, przeciwciał immunoglobulin klasy M i G (IgM anty-HDV i IgG anty-HDV). Antygeny są wykrywane w tkance wątroby i surowicy, przeciwciałach - w surowicy przy użyciu ELISA i RIA.
- HDV RNA, HDAg i anty-HDV IgM są markerami replikacji wirusa.
- IgG anty-HDV pojawia się podczas okresu zdrowienia i wskazuje na wcześniejsze zakażenie.
Antygeny wirusa Delta
Antygeny wirusa delta pojawiają się w jądrach hepatocytów pod koniec okresu inkubacji (pierwsze 10 do 12 dni choroby) i utrzymują się przez ostrą fazę choroby. Metoda ich określania jest dość skomplikowana i odbywa się tylko w wysoce wyspecjalizowanych laboratoriach.
Przeciwciała przeciwko wirusowi delta klasy M
IgM anty-HDV pojawia się w surowicy 10 do 15 dni po wystąpieniu objawów klinicznych choroby. Wskazują aktywność procesu zakaźnego. Ich poziom jest dość duży w okresie replikacji wirusa i znacznie zmniejszony podczas remisji. Trwały i długotrwały wzrost stężenia IgM anty-HDV wskazuje na przewlekłe zakażenie.
Przeciwciała przeciwko wirusowi delta klasy G
IgG anty-HDV pojawia się w surowicy po 2 do 11 tygodniach od początku choroby, a następnie jest obecny w surowicy przez długi czas.
HBsAg i anty-HBs
Przy jednoczesnym zakażeniu wirusami B i D (koinfekcja), HBsAg, HbeAg i anty-HBc są wykrywane w surowicy pacjenta.
Wykrywanie RNA wirusa delta
Wirus RNA pojawia się we krwi po 2-3 tygodniach choroby i jest pierwszym diagnostycznym markerem choroby. Ta analiza ma szczególne znaczenie w przypadkach rozwoju seronegatywnego zapalenia wątroby typu D. Nowoczesne systemy testowe mogą wykryć od 10 do 100 kopii / ml.
Cechy diagnozy serologicznej na współzakażenie
Ponieważ replikacja HDV zachodzi tylko za pomocą pomocnika wirusa B, a następnie z jednoczesnym zakażeniem (koinfekcja), pierwsze replikacje HBV. Następnie replikacja wirusów delta hamuje replikację wirusów zapalenia wątroby typu B, a poziom HBsAg i poziom HbeAg w jądrach hepatocytów zaczyna się zmniejszać w surowicy. Zmniejszenie miana anty-HBs powoduje trudności diagnostyczne.
Gdy nadkażenie IgG anty-HDV zaczyna być wykrywane już w ostrym okresie choroby, ich miano przekracza 1: 1000. Ten test serologiczny jest laboratoryjnym kryterium diagnostycznym dla diagnostyki różnicowej między współzakażeniem i nadkażeniem.
Cechy diagnozy serologicznej w przewlekłej infekcji delta
W przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu D antygeny i RNA wirusa są wykrywane w surowicy przez długi czas.
- W większości przypadków choroba charakteryzuje się brakiem markerów aktywnej replikacji HBV (anty-HBc IgM i HbeAg) na tle wskaźników aktywnej replikacji HDV (antygen delta i IgM anty-HDV).
- W niewielkiej części przypadków z przewlekłymi zakażeniami delta rejestrowane są markery aktywnej replikacji dwóch typów wirusów.
Biochemiczne badania krwi
- Zwiększony poziom aminotransferaz (ALT i AST), obserwowany w dniach 15 - 32, wskazuje na rozwój zespołu cytolizy. Wskaźnik aktywności ALT przekracza indeks aktywności ACT.
- W zespole cholestazy występuje zwiększony poziom bilirubiny całkowitej i cholesterolu, fosfatazy alkalicznej i transpeptydazy glutamylowej.
- Wzrost poziomu immunoglobulin wskazuje na rozwój zespołu zapalenia krezki, zwiększa tymol i zmniejsza próbki sublimacyjne.
- Z zespołem niewydolności wątroby, poziom proagulantów (protrombiny i fibrynogenu), albuminy i cholesterolu zmniejsza się.
Rys. 8. Diagnostyka serologiczna ma na celu identyfikację antygenów i przeciwciał przeciwko wirusom.
Leczenie i zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu D
Powielanie wirusów zapalenia wątroby typu D występuje tylko w obecności wirusów zapalenia wątroby typu B w ciele pacjenta, dlatego leczenie choroby i środki zapobiegawcze są podobne do tych w zapaleniu wątroby typu B.
Przeczytaj więcej na temat leczenia i zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu B w artykułach:
Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby i inne zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
Rys. 10. Szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B chronią przed zakażeniem wirusowym zapaleniem wątroby typu D.
Wirusowe zapalenie wątroby D (D)
Wirusowe zapalenie wątroby typu D (D) lub zapalenie wątroby typu delta nie żyją same, ale tylko w połączeniu z wirusem B i razem są gotowe do współistnienia w tym samym organizmie, zakażonym inną cząstką C i HIV. Tacy pacjenci nie są wcale rzadcy, z reguły otrzymują mieszaną infekcję z kilku patogenów podczas stosowania leków żylnych.
Dlaczego wirus zapalenia wątroby nie może żyć sam?
Wirus D jest całkowicie wadliwy, niezdolny do życia pod nieobecność wirusa B, od którego jest całkowicie zależny. Cząstka B jest pełna i wcale nie potrzebuje towarzysza delta, ale spokojnie akceptuje D-agent do jej utrzymania, pomagając jej przetrwać i pomnożyć.
Kiedy osoba zarazi się oboma czynnikami zakaźnymi w tym samym czasie, jest to „ostre współzakażenie”.
Jeśli czynnik D jest dołączony do cząstki B chronicznie żyjącej w ciele, będzie to „superinfekcja”.
Wykwalifikowany specjalista chorób zakaźnych z szerokimi możliwościami diagnostycznymi Kliniki Medicine 24/7 szybko zdiagnozuje, zidentyfikuje przyczynę choroby i zaleci odpowiednie leczenie.
Jakie są objawy zapalenia wątroby typu D?
Cząstka delta nie dodaje żadnych niezwykłych i nietypowych objawów dla zakażenia B, ale je pogarsza. Współwystępowanie twardnieje, a objawy kliniczne przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B z nadkażeniem środkiem delta stają się cięższe.
Przy jednoczesnym zakażeniu dwoma czynnikami choroba nie pozostaje niezauważona, podczas gdy tylko w przypadku zakażenia B objawy kliniczne mogą przejść w bardzo lekkim wariancie, który jest mylony z SARS lub grypą. A przed superinfekcją światło i ledwie zauważalne objawy przewlekłego procesu stają się o rząd wielkości cięższe.
Cechy ostrego współzakażenia zapaleniem wątroby typu B i D
- Charakteryzuje się ciężkim przebiegiem choroby, z ciężkimi objawami.
- Choroba zaczyna się od najbardziej ostrych objawów na tle wysokiej temperatury, które nie ustępują wraz z rozwojem żółtaczki, bardzo często pojawiają się wysypki na skórze, bóle kości i stawów.
- Choroba występuje w kilku falach, przy zwykłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B zdarza się to rzadko.
- Co piąta chora rozwija piorunującą postać choroby - piorunującą ze śmiercią, podczas gdy zakażona tylko środkiem B, postać ta występuje u jednego na stu pacjentów.
- Ale częstotliwość przejścia do postaci przewlekłej czynnika D nie wzrasta.
- Dwie trzecie pacjentów wyzdrowieje.
Jeśli pojawią się nowe objawy w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B lub istniejące objawy nasilą się, należy przejść do pilnej diagnozy. W centrum „Medicine 24/7” doskonały sprzęt, eliminujący fałszywe interpretacje i błędne diagnozy. Wykwalifikowany specjalista chorób zakaźnych o szerokim zakresie możliwości diagnostycznych szybko zdiagnozuje, zidentyfikuje przyczynę choroby i zaleci odpowiednie leczenie.